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Il faut être capable de retranscrire à quoi sert ce médicament, il faut être honnête évidemment avec les patients et avec leurs familles sur les risques potentiels, parce que tout médicament est associé à des effets secondaires potentiels. Du coup, il y a un travail de pédagogie qui est très important et je pense que ça s'intègre dans la relation de confiance qu'on doit nouer. L'implusion des protocoles, c'est très chronophage. Donc sûr, sur le terrain clinique de l'innovation, il y a les médecins, chirurgiens, investigateurs qui proposent et appliquent les protocoles. Mais lorsqu'une étude voit le jour, c'est le travail de toute une équipe de professionnels de santé qui aboutit ensemble, chacun avec son expertise. Nous allons tendre le micro à ces professionnels pour mieux comprendre leur métier, pour découvrir leur mission au quotidien et leurs attentes pour leur profession demain. À quoi sert une direction de recherche ? Qui recueille le consentement des patients mais également s'assure du bon déroulement et du respect des bonnes pratiques de l'essai clinique ? Qui vérifie que l'étude respecte bien la réglementation en vigueur ? Qui se charge enfin d'accompagner les médecins dans l'écriture de leur étude pour espérer être publiée dans une revue prestigieuse. Zoom sur ces femmes et ces hommes, maillons indispensables à la chaîne de la recherche. L'hôpital privé Jacques Cartier, à Massy, au sud de Paris. Service réanimation. C'est ici que le docteur Wulfran Bougouin travaille et qu'il mène également sa mission d'investigateur. Bonjour, je suis le docteur Wulfran Bougouin. Je travaille en réanimation polyvalente à l'hôpital Jacques Cartier à Massy. Moi, je viens vous voir parce que vous êtes investigateur. Est-ce que vous pouvez m'expliquer vraiment de façon très didactique ce qu'est cette fonction d'investigateur ? À quel moment elle intervient dans la chaîne de la recherche clinique ? Alors, être investigateur, ça signifie que c'est moi qui vais proposer aux patients ou à leur famille de participer à des études cliniques. Je suis celui qui va appliquer la recherche dans le service. Je ne suis pas forcément celui qui a eu l'idée initiale de la recherche. Lui, c'est celui qu'on appelle l'investigateur principal qui peut être dans un autre hôpital. Et pour prendre l'exemple d'un protocole auquel on participe actuellement, qui est le protocole IVA-PRESS. Donc, c'est un protocole qui étudie un médicament dans l'arrêt cardiaque. Donc, dans ce cas-là, c'est un protocole qui a été monté par un collègue d'un autre hôpital qui nous a proposé d'y participer. Je suis son représentant dans le service. À moi d'identifier les patients qui sont candidats. C'est ce qu'on appelle le screening initial pour connaître quels patients peuvent être inclus dans cette étude. Si les patients remplissent les critères d'inclusion, à moi de voir la famille et le patient, mais là en l'occurrence, les patients peuvent pas être interrogés, mais donc de voir la famille pour les informer sur l'étude, pour leur délivrer une information complète, et notamment sur le fait qu'ils ont le droit de ne pas y participer, bien sûr, et s'ils acceptent de participer, à moi de recueillir le consentement. Ensuite, il faut récupérer des données sur les patients, cliniques et paracliniques. Donc, ça peut être moi qui recueille les données, mais en général, c'est à ce stade-là qu'on est aidé par des attachés de recherche clinique. Je m'assure également en parallèle de la bonne exécution du protocole, c'est-à-dire s'assurer que les médicaments du protocole sont bien prescrits, sont bien administrés. Et nous avons aussi un rôle de vigilance, puisqu'il convient de vérifier qu'il n'y a pas de complications de ce protocole et, en cas de complications, de les déclarer. Comment vous les trouvez, entre guillemets, ces patients ? Comment on fait pour donner envie à un patient de participer à une recherche ? Est-ce que c'est facile ? Alors, la discussion peut s'exercer soit avec le patient s'il est conscient, mais si les patients sont inconscients, en général, on discute avec la famille, mais finalement, la discussion est un peu la même. Évidemment, il faut leur expliquer de façon loyale en quoi consiste le protocole, c'est-à-dire en quoi consiste la maladie de laquelle ils sont atteints, en quoi consiste le médicament avec ses avantages potentiels et ses risques. Et il y a une notion qui est assez importante, qui est la notion d'équipoise. Parce que pour qu'une étude soit menée, il faut qu'il y ait une équipoise entre les deux bras de traitement. C'est-à-dire, si dans mon protocole, je peux vous donner soit le médicament A, soit le médicament B, ça veut dire qu'a priori, je ne peux pas savoir si vous avez intérêt à avoir le médicament A ou le médicament B. Sinon, il ne serait pas éthique de vous inclure dans cette étude. Donc, ce qui est important d'expliquer aux patients ou aux familles, c'est qu'être inclus dans un protocole, d'une part, ce n'est pas obligatoire, ils peuvent bien sûr refuser. D'autre part, ça ne représente pas, en tout cas pas de façon certaine, un gain ou une perte de chance. Puisque par définition, pour qu'une recherche clinique soit menée, c'est qu'il existe une inconnue, une incertitude sur l'efficacité éventuelle d'un traitement. Les patients sont susceptibles d'en bénéficier ou le médicament peut s'avérer plus délétère que bénéfique. Je trouve que l'élément important à faire passer aux patients, aux familles, c'est cette notion d'équipoise, c'est-à-dire le fait que le médicament en tant que tel, je ne suis pas en mesure de savoir s'il sera bénéfique, mais il est susceptible de l'être. Et donc là, pour reprendre l'exemple dont je parlais tout à l'heure de l'étude IVA-PRESS, c'est une étude qui est dite en double aveugle contre placebo. Donc, j'explique bien à la famille que je ne sais pas moi-même et personne ne sait si le patient reçoit le médicament A ou le médicament B. Et donc, ils ne sont pas susceptibles d'avoir de perte de chance ou en tout cas, il n'y a pas de certitude sur une perte de chance ou un gain de chance. Je pense que c'est cet élément-là qui est le plus convaincant parce que lorsque un membre de notre famille ou nous-mêmes sommes inclus dans un protocole, ça signifie qu'on est en droit d'attendre un bénéfice éventuel de ce médicament et on n'en a évidemment pas la certitude puisque le protocole vise à le démontrer. Est-ce que vous diriez qu'il faut être très pédagogue dans la tâche que vous entreprenez, que vous êtes en train de décrire ? Alors clairement, je pense que c'est un élément important parce qu'il faut déjà, évidemment, avoir compris soi-même les enjeux de la maladie et du traitement éventuel. Il faut être capable de retranscrire à quoi sert ce médicament. Il faut être honnête, évidemment, avec les patients et avec leurs familles sur les risques potentiels parce que tout médicament est associé à des effets secondaires potentiels.
Il faut que la famille et ou le patient nous fassent confiance pour être inclus dans un protocole, parce qu'à partir du moment où ils ont l'impression qu'on leur cache des choses ou qu'il y a une information qui est incomplète, ils sont beaucoup moins susceptibles de participer ou en tout cas de façon clairement informée. Et la confiance, ça se gagne ? Est-ce que ça veut dire qu'il faut du temps aussi pour gagner cette confiance avec les patients ou les familles ? Alors oui, clairement. L'inclusion des protocoles, ça prend du temps. C'est très chronophage parce que on est obligé, comme vous le disiez, de faire un acte de pédagogie, donc en leur expliquant la maladie, les médicaments potentiels. Ce sont parfois des expressions qui sont complexes. On est dans des situations, à fortiori, moins en réanimation, où les malades sont particulièrement sévèrement atteints. Donc, se mêlent beaucoup de choses qui nécessitent d'être explicitées, clairement. Donc oui, ça prend du temps. Donc là, on rentre dans le service de réanimation polyvalente de l'hôpital Jacques-Cartier à Massy, qui est le service dans lequel je travaille depuis quelques années et où je fais mes protocoles de recherche auxquels on participe. Ce sont les chambres dans lesquelles sont hospitalisés les patients. Et donc c'est ici qu'on est susceptible d'expliquer aux patients et à leur famille les protocoles auxquels on leur propose de participer. Donc ça veut dire que c'est quelque chose que vous faites en plus de votre métier ? Oui absolument, ça ne fait pas partie du métier de médecin, en tout cas pas dans nos services. Mais c'est en plus, après, ça me semble enrichir notre activité clinique de participer à ces projets de recherche. Ça nous permet de rester un petit peu à la page et de connaître les projets, les progrès de nos spécialités. C'est la course contre la montre tout le temps. Il y a un peu de travail. Comment vous collaborez, pour qu'on comprenne bien, avec la Direction Recherche et Enseignement de Ramsey Santé ? Comment ça fonctionne ? La Direction Recherche nous aide à divers égards. Pour la plupart de mes projets, je suis autonome, aussi bien pour la participation au projet, la récupération des données et l'obtention des consentements auprès des familles, bien sûr. Après, la direction de recherche peut nous aider pour, si on veut monter nous-mêmes notre projet, pour la rédaction du projet, pour l'obtention des autorisations administratives. Elle peut nous aider aussi, ce n'est pas mon cas, mais si on a besoin d'une aide statistique pour faire les analyses. Et moi, je l'ai sollicité pour l'aide à la rédaction d'articles pour finaliser et publier les résultats de travaux de recherche. Dans le cadre des projets de recherche clinique auxquels je participe, elle met à notre disposition surtout des attachés de recherche clinique qui nous sont très utiles pour récupérer les données auprès des patients, saisir dans les CRF et éventuellement nous aider au suivi à long cours pour rappeler les patients à distance pour avoir leur statut vital ou les caractéristiques à distance. C'est clairement les attachés aux recherches cliniques qui nous facilitent énormément la vie, qui nous simplifient, comme je disais, le recueil des données, le suivi des malades. Donc oui, ce sont nos aides les plus précieuses et ils sont indispensables pour qu'on puisse mener de la recherche qui, comme vous le disiez tout à l'heure, est très chronophage. Donc il ne serait pas possible, en plus de l'activité clinique, de mener de front une activité de recherche importante si on n'était pas soulagé, si j'ose dire, de certaines tâches les plus chronophages. Comment on en vient à être investigateur ? Est-ce que c'est une occasion qui s'est présentée, vous l'avez saisie, ou dès le début, dès que vous avez exercé votre profession, vous vous êtes dit ça c'est quelque chose que je vise ? Alors moi j'ai toujours eu une activité de recherche en parallèle de mon activité clinique. Donc depuis que j'étais étudiant et puis depuis le début de mon activité en réanimation, je participe à de la recherche aussi bien de la recherche théorique que de la recherche pratique. Dans ce cadre, on participe à des réseaux de recherche notamment. On est mis en contact avec des gens qui mettent en place des protocoles. Et donc depuis que je suis arrivé dans le service, je participe à des protocoles de recherche dont je n'ai jamais arrêté d'avoir cette activité de recherche depuis que j'exerce. Est-ce que vous pourriez m'expliquer un peu votre parcours, votre formation, vos études et comment vous êtes arrivé jusqu'à aujourd'hui ? Alors moi, je suis médecin depuis 2013. Donc au départ, j'étais cardiologue et je suis réanimateur. J'ai toujours mené une activité de recherche en parallèle de mon parcours académique, puisque j'ai fait un master 1, un master 2, puis une thèse de science. J'ai gardé cette activité de recherche au sein d'un laboratoire d'épidémiologie dans lequel j'encadre maintenant des étudiants. En plus de cette activité de recherche préclinique, si j'ose dire, je participe à plusieurs réseaux de recherche dans lesquels on est amené à inclure dans des protocoles comme le protocole d'IvaPresse dont je parlais par exemple. Votre goût de la recherche, vous diriez, qui vient d'où ? J'ai toujours trouvé que la recherche, c'était un complément intéressant de notre activité clinique, parce que ça nous oblige à rester à la page, si j'ose dire, à connaître ce qui est fait, ce qui est publié, les éventuelles avancées scientifiques. Donc je trouve que ça enrichit énormément notre activité, ça évite de rester dans une activité qui puisse être plan-plan pendant 30 ans, si j'ose dire. Et ça se couple avec une volonté de pédagogie, c'est pour ça que je garde des étudiants, pour les accompagner sur cette activité de recherche et essayer d'avoir une production scientifique qui soit contributive, disons. Et donc, il y a une volonté de transmettre aussi ? Oui, absolument. Alors moi, j'ai eu des maîtres et des mentors qui m'ont amené là et je leur en sais gré. Donc, j'espère pouvoir faire la même chose pour des étudiants plus jeunes, leur donner le goût de la recherche, essayer de les accompagner sur cette voie pour qu'ils prennent la suite et qu'ils continuent cette activité. Retrouvez tous les épisodes du podcast Médecine, Sciences et Recherche Clinique sur le site internet de la direction Recherche et Enseignement Ramsey Santé.
Bonjour, cette présentation s'intéresse à l'artérite à cellules géantes et plus particulièrement les éléments clés à retenir pour l'océan. Voyons ensemble les PMZ de la question. L'artérite à cellules géantes, aussi appelée l'artérite temporale ou maladie de Horton, est une vascularite des gros vaisseaux. C'est la plus fréquente des vascularites systémiques du sujet de plus de 50 ans et ainsi fait partie du best-of des items de médecine interne. Sa prévalence est plus importante dans les pays du nord de l'Europe et en note une prédilection pour le sujet féminin. On n'insistera pas assez sur l'urgence diagnostique et thérapeutique. S'agissant d'une vascularité gros vaisseau, on peut classer les manifestations signes céphaliques, ophtalmologiques et ostéo-articulaires en fonction de l'atteinte de l'aorte et de ses branches. Les signes céphaliques sont le reflet de l'atteinte des troncs supra-aortiques avec des céphalées temporales, d'horaires inflammatoires et qui peut s'accompagner d'un signe du peigne traduisant l'hyperesthésie du cuir chevelu. L'anamnèse peut identifier une claudication de la mandibule. La nécreuse de la langue illustrée par la photo, comme la nécreuse du scalp, sont extrêmement spécifiques et sont les conséquences de l'ischémie induite par la vascularite. Les signes ophtalmologiques sont fréquents avec une mise en jeu du pronostic visuel. On rappelle que l'artère ciliaire postérieure est une branche unique de la carotide interne et la principale source de la vascularisation de la tête du nerf optique. On peut ainsi décrire une cécité en lien avec une noïa. On rappelle que cette dernière est caractérisée à l'examen du fond d'œil par les œdèmes papillaires associés à des hémorragies enflammèches. L'amoureuse peut être monoculaire, dans un contexte d'œil blanc, transitoire ou non, et peut se bilatéraliser. Une diplopie secondaire à des troubles oculomoteurs peut être exprimée par le patient. Une autre expression clé à retenir est le déficit altidinal du champ visuel, alors que l'angiographie à la fluorescéine peut documenter l'ischémie choroïdienne associée. Le diagnostic différentiel se fait avec la noyadite non artéritique qui est associée au facteur de risque d'athérosclérose. Tout cela sera certainement mieux détaillé par nos collègues ophtalmologues. Le tableau ostéarticulaire prend la forme d'une PPR reflée de l'atteinte vasculaire plus proximale. Il y a un quatrième chapitre, les signes généraux. Les patients peuvent présenter une véritable altération de l'état général avec une perte de poids. Parfois, il y a une fièvre. La présentation peut mimer une néoplasie, d'autant plus que les patients présentent un terrain incompatible avec le diagnostic. Attention, il y a des formes non céphaliques, même si pour l'OCN, on ne traitera que des formes céphaliques classiques. En effet, la maladie peut s'exprimer sous forme d'une aortite. Parmi les complications longues courtes à dépister, on retient l'anévrisme de l'aorte qui peut se révéler par un souffle valvulaire aortique. Les diagnostics différentiels sont d'une part la maladie de Takeyashu, chez le sujet féminin plus jeune, mais aussi les causes infectieuses. Alors comment pose-t-on le diagnostic de l'artérite gigantocellulaire ? Vous trouverez les critères un peu désuets de l'ACG dans vos référentiels. Ces limites sont évidentes, en effet on pourrait tout à fait définir l'ACG par l'âge, une clinique plutôt parlante, sans avoir recours à de la biologie ni à de l'histologie. En pratique, on va considérer l'ensemble du contexte du patient. Il s'agit donc d'une maladie inflammatoire du sujet de plus de 50 ans, et vous allez chercher les signes fonctionnels qu'on a vus précédemment. Votre examen clinique est souvent pauvre en l'absence d'anomalies ophtalmologiques et doit s'efforcer d'éliminer les diagnostics différentiels, notamment les pathologies ostéo-articulaires inflammatoires ou dégénératives. L'exemple type est l'arnodalgie. Mais il faut aussi éliminer les causes infectieuses comme la méningite infectieuse. L'imagerie peut aussi éliminer un foyer infectieux ou tumoral, mais peut amener à identifier des signes de vascularite, que ce soit à l'angeau scanner ou au TEP scanner. On peut avoir aussi recours à l'échographie Doppler de l'artère temporale, avec la description d'un signe du halo. L'approche diagnostique est multimodale et aucun élément isolé ne suffit pour poser le diagnostic en dehors de l'histologie qui repose le plus souvent sur la biopsie de l'artère temporale. Ces modalités sont formalisées, mais n'ont pas d'importance pour l'OCN à mon sens. Parlons-en de la BAT. Voici une coupe histologique classique qu'on peut être amené à commenter dans le cadre de l'ECN. Vous reconnaissez les différentes tuniques et l'infiltrat inflammatoire diffus avec ses cellules mononucléaires. L'atteinte de toute la paroi vasculaire amène à parler de panartérite, mais cette dernière est segmentaire et focale, et ainsi on comprend pourquoi la négativité de la BAT n'élimine pas le diagnostic d'ACG. Nous avons vu que la biopsie de l'artère temporale permettait de poser un diagnostic de certitude, mais le diagnostic histologique ne doit pas retarder la mise en place du traitement. En d'autres termes, il ne faut pas attendre les conclusions anatomopathologiques pour instaurer la corticothérapie, surtout si on a des manifestations ophtalmologiques. Que retient-on du traitement à notre niveau ? Vous l'aurez compris, c'est la corticothérapie. La maladie est corticosensible et la corticothérapie systémique est la pierre angulaire de la thérapeutique. Elle est de voie orale, mais on peut proposer un assaut corticoïde IV en cas de complications, notamment ophtalmologiques ou d'aortite. Un chemin de décroissance est souvent adapté à l'évolution clinico-biologique avec un risque de rechute justifiant une surveillance au long cours. Les posologies ne sont pas à connaître. N'oubliez pas de prévenir les complications liées à la corticothérapie au long cours. Un cours spécifique en est dédié. Attention au diabète induit. On n'oublie pas de prévenir le risque d'ostéoporose cortico-induite ou de cataracte secondaire, ce dernier faisant le diagnostic différentiel avec une rechute ophtalmologique de la maladie. Exceptionnellement, on peut avoir recours à du méthotrexote ou à du tocilizumab. De la même manière, il faut limiter le risque cardiovasculaire et insister sur l'éviction du tabac et autres substances toxiques pour les vaisseaux. Une anti-agrégation peut être proposée. Le risque infectieux est difficile à évaluer et est logiquement plus important dans le cadre de terrains débilités.
Il n'y a pas de marqueur pour nous guider par ailleurs. Le point d'appel classiquement rencontré est digestif. On rappelle la diverticulite colique du sujet âgé par exemple. Voilà ce qu'on voulait dire pour l'arthrite à cellules géantes. A bientôt.
Alors bonjour tout le monde et bienvenue à cette série balado de l'équipe du développement professionnel continu de la Faculté de médecine de l'Université de Montréal. Je suis Dr Mathieu Isabelle, médecin de famille à la Clinique universitaire de médecine de famille des Faubourgs, rattachée au département de médecine de famille et de médecine d'urgence de l'Université de Montréal. L'épisode d'aujourd'hui aborde le dépistage du cancer du sein. Depuis plusieurs années, un bon nombre de débats ont lieu tant dans l'espace médiatique qu'au sein de la communauté médicale sur les tenants et aboutissants du dépistage du cancer du sein en termes, entre autres, de la performance des tests de mammographie, des risques reliés au dépistage et des réelles issues de ce dépistage. En 2018, afin de remplacer le dernier guide de 2011, le groupe d'études canadien sur les soins de santé préventifs publiait des nouvelles lignes directrices sur le dépistage du cancer du sein chez les femmes de 40 à 74 ans qui ne sont pas à risque accru. Cette nouvelle mise à jour met l'emphase, entre autres, sur les risques reliés au surdiagnostic et sur l'importance de la décision clinique partagée avec la patiente. Pour en discuter, afin d'y voir plus clair, nous recevons aujourd'hui Dr Guylaine Thériault, membre du groupe d'études canadien sur les soins de santé préventif et justement une des auteurs de ces lignes directrices. Dr. Thériault est omnipraticienne et exerce en médecine familiale à Gatineau et également co-responsable des soins primaires de la campagne Choisir avec soin, le Choosing Wisely. En 2019, Dr. Thériault a été nommé lauréate du Profession Santé, catégorie Partage des connaissances médecins, pour son travail de promotion de la médecine fondée sur des données probantes dans le but de réduire le surdiagnostic. Bonjour, Dr Thériault. Bonjour. Merci beaucoup d'avoir accepté notre invitation aujourd'hui. C'est un plaisir. Si on se lançait, si je vous demandais de nous résumer brièvement ce guide de pratique-là, justement, qu'en est-il? En fait, les lignes directrices sur le dépistage cancer-tien ont été publiées en décembre 2018 et c'était une mise à jour des lignes directrices qui avaient été publiées en 2011. Ces lignes directrices-là, qui sont élaborées par le groupe d'études, sont réalisées suite à une méthodologie assez rigoureuse, la méthodologie GRADE, qui a été mise de l'avant au niveau mondial, mais qui est partie en fait du Canada. Ce que les lignes directrices disent à la fin, c'est que pour les femmes de 40 à 49 ans, on ne recommande pas le dépistage par mammographie. Pour les femmes entre 50 et 74 ans, on le recommande. Mais que ce soit pour les 40-49 ans ou les 50-74 ans, on recommande ce qu'on appelle une décision partagée. Donc, en fait, quand la recommandation est pour, on dit que toute femme qui, avant d'avoir une mammographie, une prescription, devrait avoir une décision partagée, donc les 50-74 ans. Tandis que les 40-49 ans, on dit que si les femmes sont intéressées, posent des questions, c'est là qu'on peut sortir nos outils pour la décision partagée. Mais on ne recommande pas nécessairement de le faire pour toutes les femmes qui consultent. Vraiment, cette notion-là de décision partagée qui est vraiment mise de l'avant. Bon, les choses vont assez vite dans le domaine médical. Vous m'avez dit que ça a été publié fin 2018, je ne sais pas. Décembre 2018. Décembre 2018. On est maintenant février 2020. Est-ce que vous diriez qu'il est toujours à jour, ce guideline? Moi, je vous dirais que oui, à notre connaissance, parce qu'on fait quand même une surveillance de la littérature, il n'y a pas d'autres études randomisées qui ont été publiées. Et le groupe d'études a choisi de ne pas regarder les études observationnelles parce que l'investissement aurait été majeur, mais aussi parce que le groupe américain avait fait une bonne revue des études observationnelles et ça ne changeait en rien la recommandation qui est similaire à la nôtre. Et eux aussi font une revue de la littérature de façon périodique et ils n'ont pas de nouvelles études qui viennent changer la recommandation. Dans le titre, on parle des femmes qui ne sont pas à risque accru. J'aimerais que vous nous disiez un petit peu plus qui sont ces femmes-là. Quand je faisais quelques recherches avant de venir vous voir, toute la notion dans la littérature anglophone du « average risk », du risk ». Donc, pouvez-vous nous présenter qui sont ces femmes-là exactement? Oui. En fait, toutes les femmes sont à risque à un certain point. C'est pour ça, je pense, qu'on a voulu s'éloigner un peu de risque moyen parce qu'avec l'âge, on devient de plus en plus à risque. Mais vraiment, les femmes qui sont à risque accru pour nous, c'est ceux qui ont des antécédents personnels ou familiaux de cancer du sein, qui sont porteuses de mutations, soit BRAC1 ou BRAC2, ou qui ont une parente du premier degré qui ont ces mutations-là, ou encore les femmes qui ont subi une radiothérapie au niveau du thorax avant l'âge de 30 ans ou dans les dernières huit années. Par rapport aux antécédents familiaux, on a souvent, j'ai souvent des patientes qui viennent me voir qui me rapportent que leur mère a eu un diagnostic de cancer du sein à un âge X, disons, 48 ans. Et cette notion-là qui me disait, j'ai lu que je devrais débuter mon dépistage 10 ans avant le diagnostic. Est-ce que c'est quelque chose sur lequel le Task Force s'est positionné? Non, vraiment. On n'a pas regardé la littérature là-dessus. Mais en fait, il n'y en a pas beaucoup de littérature à ce sujet-là. OK. Très bien. Bon. Alors, pour les femmes de 40 à 49 ans, vous venez de le mentionner, il n'y a pas de dépistage systématique, du moins, qui est recommandé. Par contre, qu'est-ce qu'on peut faire pour les patientes qui viennent nous voir avec soit des antécédents familiaux positifs ou qui ont une franche inquiétude sans pour autant rentrer dans les critères de risques plus élevés? Là, en fait, je vais enlever mon chapeau du groupe d'études parce que là, je vous parle plus de mon expérience comme ayant travaillé à la Clinique des maladies du sein pendant longtemps. Et on nage un peu dans le gris. Alors, on peut se servir d'un outil d'aide à la décision que le groupe d'études a publié, mais tout en mettant beaucoup de flou sur les chiffres qui sont avancés là-dedans parce qu'il est difficile de vraiment connaître le risque de cette patiente-là. Parce que si votre mère a eu un diagnostic à 48 ans ou à 52 ans ou à 62 ans ou si c'était votre soeur, vous comprenez la complexité de tout ça.ien par Dr. Gordon, je crois, qui semblait dire que la mammographie devrait débuter à l'âge de 40 ans en en parlant des risques assez accrus d'incidence dans la braquette du 40 à 49 ans. J'ai vu que vous avez répondu au nom du groupe d'études.
En fait, c'est sûr que plus on avance en âge, plus le risque augmente. Donc ça, c'est quelque chose d'assez connu. On n'a pas, d'après les données canadiennes, une augmentation très importante à 40 ans comme telle, mais on sait que dans la quarantaine, ça augmente, puis dans la cinquantaine aussi. Et une des raisons qui a fait qu'on a penché en défaveur d'un dépistage pour la mammographie, c'est justement le fait que les femmes dans la quarantaine sont quand même moins à risque que les femmes dans la cinquantaine. Donc, quand on met dans la balance les bénéfices potentiels avec les préjudices potentiels, bien, ça fait que les préjudices l'emportent probablement pour beaucoup de femmes. Ce qui était vraiment spécial dans cette ligne directrice-là, c'est qu'on a fait aussi une revue systématique des études qui sont allées voir les valeurs et préférences des patients. Et ce qu'on a compris, c'est que pour une femme, pour être capable de prendre une décision, elle a besoin globalement de trois informations. Elle a besoin de savoir, c'est quoi le bénéfice en termes de mortalité, est-ce qu'il y en a un, puis à combien, quel est-il? Mais elle a besoin aussi de savoir le nombre de faux positifs, avec les conséquences potentielles de ces faux positifs-là, et le nombre de surdiagnostics. Donc, quand on informait les femmes dans ces études-là de ce qu'est-ce que là et de ces bénéfices-là, une bonne proportion, sinon la majorité des femmes dans la quarantaine n'étaient pas enclins à vouloir un dépistage. Donc ça, avec le fait qu'il y ait moins de bénéfices, on parle de peut-être une femme sur 2000 qui ne mourrait pas de cancer du sein dans les 7 ans de dépistage avec mammographie. Donc avec ce bénéfice-là qui était moindre et cette information-là sur les valeurs et préférences, c'est ce qui a fait qu'on a fait la recommandation de ne pas dépister. Maintenant, on a quand même un outil d'aide à la décision si les femmes veulent avoir l'information. Oui, un outil qui est disponible sur le site du groupe d'études, très visuel, très bien fait, très aidant pour l'avoir utilisé moi-même lors de rencontres cliniques. J'aimerais ça qu'on se parle de l'autre pôle d'âge. Donc, on a parlé du 40-49 ans. J'aimerais peut-être qu'on parle du flou artistique, si je pourrais dire, entre le 69 et le 74 ans. Pourquoi je vous parle de flou? Parce que là, on est face à des recommandations du groupe d'études qui est pancanadien. Et les programmes de dépistage mammographie pour le cancer du sein sont gérés par les provinces. Je prends l'exemple du Québec. Le programme québécois de dépistage du cancer du sein qui arrête à l'âge de 69 ans. Et là, évidemment, vous n'êtes pas dans les bottines du groupe québécois au niveau politique, mais qu'est-ce qu'il y en a? Le gap qui existe entre 69 et 74 ans, comment est-ce que le groupe d', c'est peut-être facilitant en termes d'accès à des rendez-vous, en termes de rappel, mais reste que la décision partagée devrait faire partie d'une bonne discussion avant de prescrire ou de dire à la personne, oui, elle est passée votre mammographie. On ne devrait pas dire ça. on devrait donner les pour ou les contre, puis la femme serait capable de décider si elle va ou non avoir une mammographie de dépistage. Et donc, qu'est-ce qu'on fait avec notre patiente qui arrive à 69 ans, donc officiellement, et n'est plus sur le programme québécois de dépistage, il y a encore un 5 ans où il pourrait y avoir certains bénéfices à faire un dépistage. Est-ce que vous, d'emblée, dans votre pratique, vous allez continuer à offrir le dépistage pour les 5 ans qui restent? En fait, si on a la chance de suivre quelqu'un pendant assez longtemps, dans la cinquantaine, si on en a discuté et que la dame ne voulait pas de mammographie-dage, bien, si c'est la même décision, on n'a pas à revenir là-dessus. Sauf que chez celles qui ont eu des mammographies tout le long et qui sont encore en bonne santé, donc qui ont au moins 5 à 10 ans d'espérance de vie parce qu'on sait que c'est un minimum pour pouvoir bénéficier d'un dépistage, bien oui, on peut en parler. Et puis là, bien, c'est juste qu'on change d'outil parce que là, on a un outil pour les 70-74 ans. OK. Très bien. Juste revenir sur la décision partagée. Corrigez-moi si je me trompe parce que lorsque les femmes atteignent l'âge de 50 ans, au Québec, du moins, reçoivent une lettre, les invitant à aller passer la mammographie avec les coordonnées des centres. Et je vais vous avouer que d'un point de vue comme médecin de famille, ça se fait un peu en parallèle. Je n'ai pas vraiment beaucoup de... Je ne suis pas au courant. Les femmes reçoivent ça, vont le passer. Et je me demande, est-ce que le pamphlet, est-ce que le dépliant qui accompagne, pour vous, est en soi un outil pour une décision partagée? Ou c'est quelque chose qu'à partir de 50 ans, on devrait tous, comme médecins de famille, se dire « je vais avoir une bonne discussion pour aider ma patiente à faire le choix si elle va ou non faire le dépistage ». Moi, je pense que pour le moment, l'outil qui est envoyé par la poste n'est pas vraiment un outil permettant une décision partagée. Maintenant, ceci étant dit, le Québec, à ma connaissance, a été un des premiers programmes à parler de surdiagnostics dans sa brochure à informer les femmes. Donc, ce n'est pas que c'est mauvais, mais ça ne remplace pas une discussion. Il existe des outils qui peuvent être des outils de décision partagée qui peuvent se faire en ligne ou qui peuvent être plus interactives pour aller chercher les valeurs et préférences des patients. Mais en ce moment, ce n'est pas ça la brochure. C'est vraiment plus informatif. Informatif. Donc, de se laisser une note qu'à partir de l'âge de 50 ans, d'aborder ça, d'avoir une bonne discussion qui, de ce que je comprends, va orienter beaucoup les prochaines années en termes de comment on participe au programme ou non. Ça vaut le coup. Oui, c'est ça. On n'oriente pas la patiente. C'est la patiente qui fait la décision. En fait, moi, quand ils approchent, ça dépend à quel âge que je vais les revoir. Si ils ont 49 ans et demi ou 5 ans, là, je vais en parler. Puis souvent, les femmes sont surprises parce qu'elles me disent « Ah oui, il y a des effets négatifs potentiels. » Bien, oui, c'est potentiel, mais il y a des bénéfices potentiels aussi. Donc là, on peut parler des pour et des contre, en fait. Mais les femmes sont souvent surprises qu'il y ait des contre. J'aimerais maintenant qu'on parle de populations particulières qui sont ciblées ou non par les programmes plus larges de dépistage.
Ce qui porte la Société canadienne du cancer à s'intéresser à la barrière de langue, au manque de littératie et aux autres obstacles à ces messages de sensibilisation. Qu'en est-il au niveau du groupe d'études? Est-ce que vous vous êtes penchée là-dessus sur des façons d'adapter le message pour bien comprendre la problématique. Mais si on regarde les outils du groupe d'études, c'est quand même avec des pictogrammes. Donc, je pense qu'on peut quand même arriver à avoir une discussion avec ces patientes-là. Mais si c'est juste en écrit, ça reste probablement limité. Maintenant, je sais que j'ai une collègue qui est en train de regarder la possibilité de peut-être traduire certains de ces outils-là dans certaines autres langues. Mais des fois, il ne faut pas juste traduire, il faut aussi adapter culturellement. Donc, c'est un travail qui n'est pas en ce moment, il n'y a pas de produit comme ça au fond du tout. Donc, peut-être l'importance pour nous comme cliniciens, évidemment, de bien connaître le contexte dans lequel on travaille, le quartier, si on pense à des statuts socio-économiques plus faibles, la présence de populations immigrantes ou de réfugiés, si par exemple on a au sein de notre population de patients des gens qui ont certains problèmes au niveau intellectuel ou développemental, donc vraiment d'adapter notre message encore plus pour cette décision-là partagée. En fait, on ne devrait pas juger par le nombre de personnes qui vont passer dans l'homographie. On devrait plutôt juger par le nombre de personnes qui ont eu l'information d'une bonne façon pour prendre une décision éclairée. Ça, c'est plus dur à calculer. la mammographie est encore un outil fiable de dépistage? Il faudrait que je comprenne ce que vous voulez dire par fiable. En fait, la mammographie, c'est la seule modalité radiologique pour laquelle on a des études randomisées. On n'a pas d'études randomisées, par exemple, sur la résonance magnétique. Il n'y en a pas. On n'a pas d'études sur l'échographie, l'échographie même en complément de la mammographie. Il y a plein de données populationnelles, si vous voulez, mais on n'a pas d'études randomisées. En fait, c'est là, ça c'est un piège dans lequel il ne faut pas tomber. Il existe une étude randomisée au Japon sur le fait d'ajouter la mammographie pour les patientes qui sont trouvées avec des seins denses. Et ce qu'ils ont démontré... L'ajouter de l'échographie à la mammographie. Oui, quand les femmes ont des seins denses. Ce qu'ils ont trouvé, c'est qu'ils trouvaient plus de cancers et plus de cancers précoces. Ça peut avoir l'air d'une bonne nouvelle. Mais c'est là qu'il faut faire très attention. Parce que ce qu'on devrait exiger d'une étude randomisée pour toute modalité de dépistage, c'est soit pouvoir avoir un impact sur la mortalité ou la morbidité, ou, parce que des fois c'est beaucoup trop long à attendre, d'avoir la preuve qu'on diminue les cancers avancés. Et non pas juste qu'on augmente les cancers précoces, parce que c'est là qu'on a du surdiagnostic. Il faut faire attention à ça. Donc peut-être que cette étude-là va nous donner des résultats dans quelques années, où on va voir si les cancers avancés sont diminués, ou peut-être même la mortalité, mais pour le moment, tout ce qu'on sait, c'est qu'on augmente les cancers précoces. Donc, ce n'est pas quelque chose avec lequel on peut juger de l'efficacité d'une imagerie. Donc, encore à ce jour, en termes de fiabilité, parce que c'est la question que je vous ai demandé, mais l'outil qui est encore le plus approprié, le plus adéquat pour le dépistage du cancer du sein d'un point de vue populationnel également, demeure la mammographie. Oui, d'un point de vue radiologique. Il n'y a pas d'autre modalité. Juste pour le dire, l'examen clinique des seins, il n'y a aucune donnée là-dessus. Puis l'auto-examen des seins n'a pas prouvé non plus pouvoir diminuer les issues cliniques pertinentes pour les patients. Les effets positifs de l'utilisation de la tomosynthèse voient une augmentation du taux de détection des cas de cancer, mais aussi une baisse du taux de rappel des faux positifs des mammographies. C'est quand même assez récent comme position. Également, je sais que l'INES a étalé de différentes recommandations entre janvier 2019 et janvier 2020. Est-ce que vous pourriez d'abord nous expliquer ce qu'est la tomosynthèse, puis est-ce que c'est quelque chose qui a été intégré ou non, et pourquoi, dans les lignes du guide de pratique? En fait, je ne peux certainement pas vous l'expliquer comme un radiologiste, vous l'expliquerez, mais... Vous l'expliquerez mieux que moi, je crois. C'est une modalité qui est plus sensible, donc qui permet de mieux voir, si vous voulez, de plus détecter des cancers potentiels ou des anomalies dans les seins. Mais encore là, si vous relisez votre phrase, on augmente la détection, ce qui ne veut pas dire qu'on change les issues cliniques. Et ça, c'est difficile à comprendre parce qu'intuitivement, on se dit, si on en trouve plus, on va avoir des meilleures issues cliniques », mais c'est là où le bas blesse et c'est là où il faut faire attention. Toutefois, le fait qu'il y ait moins de faux positifs, ça, c'est quand même un bon point. Donc, si on pouvait démontrer que le fait de trouver plus de cancers fait en sorte qu'on diminue des cancers avancés, qu'on diminue des issues cliniques pertinentes, puis qu'on diminue les faux positifs, ça serait génial. Mais on n'a pas la première partie de l'équation. En fait, on n'a pas recommandé le dépistage par tomosynthèse parce qu'on n'a pas de données. Exactement. Peut-être que les prochaines années vont nous emmener justement de ces données-là, mais pour l'instant, ce n'est pas encore... En ce moment, il n'y a pas d'études randomisées qui vont être faites, à ma connaissance, mais je pense que l'avenir, ça serait probablement justement d'avoir des études randomisées qui vont regarder au moins si on réussit à diminuer les cancers avancés. Si, par exemple, des femmes ont une mammographie comme c'est maintenant le standard, ou des femmes ont une tomosynthèse, puis est-ce qu'il y a vraiment une diminution des cancers avancés? Ça nous donnerait au moins une certaine partie de la réponse. Docteur Thériault, est-ce qu'il y aurait autre chose que vous aimeriez rajouter avant qu'on conclue, quelque chose qu'on n'aurait pas abordé et que vous voudriez qu'on mette de l'en face? Juste pour dire, ce que je dirais, c'est que la décision partagée, souvent on entend, ça prend beaucoup de temps beaucoup de temps. Ah, les patients ne sont pas capables de comprendre. Ah, ils veulent que je décide pour eux autres. » Mais en fait, une vraie décision partagée, ça ne prend pas nécessairement beaucoup de temps. La littérature nous dit que ça rajoute peut-être deux à trois minutes à une conversation avec le patient. Et les patients sont capables, je pense qu'il faut vraiment croire à l'autodétermination des patients.
Et puis, les gens sont extrêmement contents quand on partage ces informations-là avec eux et sont totalement capables de prendre uneventifs. On a eu le plaisir de recevoir Dr Guylaine Thériault, membre justement du groupe d'études canadien et médecin de famille. Dr Thériault, merci beaucoup. Merci. Cette entrevue n'est pas un cours et l'Université de Montréal n'est pas responsable des informations qu'elle contient ni de l'utilisation qui en est faite. De plus, en aucun cas, ces informations ne peuvent servir à poser un diagnostic sur l'état de santé d'une personne. Pour plus de renseignements, consultez un médecin ou un autre professionnel de la santé.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute du Pancréas, la chaîne de podcast dédiée aux pathologies du pancréas. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le Dr Laurent Bucchini, médecin-alluvologue et praticien hospitalier dans le service de pancréatologie de l'hôpital Beaujon à Clichy, pour nous parler de la prise en charge de la douleur dans la pancréatite chronique. Bonjour Dr Bucchini. Bonjour. Alors pour commencer notre entretien, que sait-on de la douleur dans la pancréatique chronique ? Alors il s'agit du symptôme le plus fréquent de la pancréatique chronique puisqu'environ 90% des patients sont douloureux. Alors sauf en cas de complications extra-pancréatiques, il n'existe pas de corrélation, c'est important de le savoir, entre les anomalies morphologiques du pancréas qu'on retrouve à l'imagerie, par exemple le scanner ou l'IRM, et l'intensité de la douleur. Ainsi, on peut avoir un scanner avec des changements même minimes, ou une IRM avec des changements même minimes, qui ne permettent pas de remettre en cause l'intensité de la douleur ressentie. De cette courte mise au point que nous allons faire, le terme de douleur de la pancréatite chronique désignera uniquement la douleur intrapancréatique et n'englobera pas les causes extra-pancréatiques comme par exemple la compression d'un organe de voisinage ou des pseudokistes ou des causes iatrogènes par exemple. Merci pour cette précision. Quels sont les différents mécanismes nociceptifs ? Alors il faut d'abord savoir que concernant ces mécanismes, il reste encore beaucoup d'inconnus sur la douleur de la pancréatique chronique elle-même puisqu'elle est d'origine multifactorielle. De plus, les données sont parfois tirées de l'expérimentation animale et l'extrapolation à l'homme reste un petit peu toujours hasardeuse. En outre, la douleur de la pancréatique chronique est la résultante de différents mécanismes physiopathologiques nociceptifs. L'importance de chacun de ces mécanismes varie selon les patients et pour expliquer, ce n'est parfois un peu imprévisible de la réponse à des thérapeutiques. Les mécanismes nociceptifs intrapancréatiques, selon ce dont je vous parlais, à l'intérieur du pancréas, qui peuvent intervenir à différents degrés, sont donc multiples. Il y a l'inflammation chronique qui va donner de la fibrose, il y a les calcifications qui aboutissent à une hypertension du parenchyme pancréatique et cela peut même donner de l'ischémie par la compression résultante. L'inflammation chronique aboutit à une fibrose qui donne une destruction irréversible de la glande pancréatique. Par ailleurs, il existe dans la pancréatique chronique des modifications du système nerveux périphérique et central. On parle de neuroplasticité qui conduit notamment à une multiplication des nerfs intrapancréatiques, une multiplication de leur taille, ainsi qu'à une sensibilisation viscérale à l'intérieur du pancréas, puis centrale, c'est-à-dire au niveau médulaire, puis cortical, des récepteurs de la douleur. On parle de nocicepteurs. Il résulte de cette sensibilisation que des stimuli minimes, voire physiologiques, comme par exemple le simple fait de manger, peuvent devenir intensément douloureux. On parle alors d'allogénie viscérale. Par exemple, comme je vous le disais, le fonctionnement habituel de la glande, comme celui qui se produit lors d'un repas, peut conduire à des douleurs qui conduisent elles-mêmes à des difficultés d'alimentation. Voilà, le mécanisme, juste une précision, le mécanisme le plus facile à cibler est l'hyperpression canalaire, au niveau des canaux du pancréas, qui résulte de l'itiaz, de cailloux, et de striction canalaire dans le canal principal. L'extriction elle-même résultant de la fibrose induite par l'inflammation chronique. Douleur modérée mais récurrente versus douleur très intense mais peu fréquente, quel est le plus invalidant pour les patients ? Il y a plusieurs types de douleurs pancréatiques, l'anglo-saxon ne parle pas de douleurs. La douleur peut être intermittente avec des intervalles libres, on parle des douleurs de type A, ou alors il n'y a pas d'intervalles libres, on parle des douleurs de type B. Parfois, il y a même des douleurs qui sont sans paroxysme, mais qui sont permanentes et particulièrement sévères, sans accès paroxystique, donc on parle de douleurs de type C, et c'est celles qui ont le plus fort retentissement sur la qualité de vie. Donc, de façon générale, on s'est aperçu que pour la pancréatite chronique, c'est le paramètre le plus important à prendre en compte en termes de retentissement, c'est le côté continu versus l'intensité. Et pouvez-vous nous dire, docteur Bicchini, si ces douleurs sont limitées dans le temps ? Alors, la notion de burn-out, c'était de ça en fait ce à quoi ça fait allusion, provient d'une étude sur laquelle s'appuient encore beaucoup de médecins, selon laquelle toutes les douleurs intrapancréatiques disparaissaient dans le temps. Pourtant maintenant on s'aperçoit que ce ne sera peut-être pas aussi simple et c'est remis en cause ce burn-out, puisque l'insuffisance pancréatique totale, exocrine et endocrine, ne garantit pas l'absence de douleur. Alors les études les plus récentes ont montré que globalement ça diminue le taux de patients douloureux, mais que pour un patient donné, il est impossible de conclure, de prévoir comment on va évaluer la douleur pour ce patient donné. Il en résulte un impact sur les stratégies de prise en charge puisqu'on ne peut pas compter avec certitude sur cette hypothétique burn-out pour éteindre la douleur, en quelque sorte. Justement, quelles sont les stratégies actuelles de prise en charge ? En général, avant tout, on commence par la prise en charge médicamenteuse. Et avant la prise en charge médicamenteuse, on s'assure de la correction du mode de vie, notamment des facteurs éthiologiques avec abstinence, strict de l'alcool et aussi du tab tabac puisque tous les deux sont toxiques pour le pancréas. Il y a d'autres toxiques bien sûr. Classiquement, le traitement de première intention, c'est donc le traitement médical suivi en cas d'échec du traitement endoscopique puis chirurgical. Alors, cette chirurgie, elle serait d'autant plus efficace qu'elle sera réalisée peu de temps après l'installation des symptômes. C'est le traitement le plus efficace, le traitement chirurgical. Il existe des tas d'autres techniques antalgiques dont je ne vous parlerai pas, c'est un peu compliqué, mais il faut savoir que de plus en plus, on se dirige vers une chirurgie de plus en plus précoce et non plus une chirurgie de sauvegarde. Et pour finir, quelle est la place des techniques non pharmacologiques ? Alors, les techniques ne doivent pas être oubliées parce que surtout, elles ont un rapport bénéfice-risque très favorable. Elles se combinent très bien avec les traitements dont je vous ai parlé. Et ces techniques présentent l'avantage de ne pas être invasives et surtout, elles ont une acceptabilité de plus en plus croissante parmi les patients. On parle de plus en plus de l'acupuncture, de l'hypnose, de la méditation.
Cependant, l'efficacité de ces techniques est assez difficile à trouver un groupe témoin et faire de véritables essais randomisés contrôlés. Merci mille fois Dr Bukini de nous avoir éclairé la prise en charge de la douleur dans la pancréatite chronique. Quant à vous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro de la Minute du Pancréas. A très bientôt !
Montrez-moi vos mains. L'arthrose digitale, première cause de handicap après 40 ans. Une personne sur dix en souffre. Elles sont bien déformées. Je pense que vous devez avoir des difficultés à utiliser vos mains dans la vie quotidienne. Même pour me croiser. Douleur, invalidité et dans près d'un cas sur deux, des déformations irréversibles. C'est la forme la plus sévère de la maladie, l'arthrose érosive. Qui peut évoluer jusqu'à un stade qui est quasi définitif là un remodelage complet l'articulation qui est complètement passé et quand on est à ce stade là on peut plus faire grand chose non malheureusement non c'est justement ce qu'on essaye de faire c'est de trouver des traitements qui vont permettre d'éviter d'arriver à ce stade là voilà peut-être la solution le méthotrexate un traitement utilisé depuis 50 ans mais jusque là pour d'éviter d'arriver à ce stade-là. Voilà peut-être la solution, le méthotrexate, un traitement utilisé depuis 50 ans, mais jusque-là pour d'autres affections. Ça fait combien de temps qu'on a mis le traitement maintenant ? Ça fait un an et demi. Et un an et demi, ça a permis de bien faire dégonfler les doigts. L'étude du CHU de Nice sur le méthotrexate est une première mondiale et un réel motif d'espoir. Nous avons des résultats structuraux qui sont très positifs. On a l'impression que notre traitement va stopper l'évolution destructrice de cette maladie. La prochaine étape maintenant, c'est de réaliser une nouvelle étude avec ce traitement, puisque nous avons montré qu'il était très bien toléré dans cette population, sur une population plus importante. Une étude longue et coûteuse pour laquelle il faut encore trouver des fonds avant peut-être une généralisation du traitement d'ici 2023.
Bonjour à tous et bienvenue sur Superdocteur ! Aujourd'hui, on va enregistrer un épisode qui, à mon avis, va intéresser beaucoup de nos consoeurs et confrères. En effet, face aux impératifs qui pèsent sur les médecins généralistes, de plus en plus d'entre nous se posent la question du déconventionnement. Quelle démarche à effectuer ? Est-ce que le secteur 3 est intéressant ? Quels sont ses avantages, ses inconvénients ? Quel est le point de vue des patients sur nos confrères qui s'affranchissent du remboursement de la sécurité sociale ? Pour tout savoir sur ce mode d'exercice, j'ai le plaisir de recevoir deux de nos consoeurs qui se sont récemment déconventionnés et qui vont répondre à toutes les questions que nous nous posons sur cette thématique. Il s'agit du docteur Hélène Dumont et du docteur Amélie Ricouat. Bonjour Hélène et bonjour Amélie. Bonjour. Je vous remercie beaucoup d'avoir accepté mon invitation parce que c'est un épisode qui est très attendu. J'ai reçu énormément de questions de nos confrères qui souhaitent éventuellement se déconventionner. Alors, un grand merci et puis je vais commencer immédiatement. Est-ce que vous pouvez me dire par quel secteur vous avez commencé toutes les deux ? Moi, je suis installée depuis 2016 en secteur 1 directement à la sortie de la fac. J'ai remplacé un couple de médecins et après, il était prévu que je les remplace quand ils partaient à la retraite. Donc, j'ai passé ma thèse et j'ai enchaîné avec l'installation. D'accord. Donc, tu as commencé à exercer en secteur 1 ? Secteur 1, oui. J'ai commencé, oui. Et quand est-ce que tu t'es déconventionnée ? Et je me suis déconventionnée en juin 2023. Ok. Donc, c'est tout récent ? Oui, c'est ça. Très bien. Et tu travailles où, Amélie ? Je travaille à La Loupe, une commune rurale en Eure-et-Loire, dans le Perche. D'accord, donc vous êtes toutes les deux en Eure-et-Loire ? Oui. Ok, et donc là, tu es installée toute seule en secteur 3 ? Voilà, non, j'ai une collaboratrice, mon ancienne remplaçante, qui est installée avec moi. Elle allait rester en secteur 1 et moi, je suis en secteur 3. Très bien. Et toi, Hélène, comment tu as commencé ? Comme Amélie, dès la fin des études, je me suis installée directement en secteur 1 et dans une petite maison médicale où on est deux médecins et globalement c'est à peu près tout. Et je me suis déconventionnée au mois d'octobre 2023. D'accord. Et mon collaborateur, enfin on nest pas vraiment collaborateurs, on est dans la même maison de santé, mais on gère chacun notre vie de notre côté. Lui, il est resté en secteur 1. Très bien. Donc, en fait, pour toutes les deux, c'est un déconventionnement tout à fait récent en 2023. Est-ce que je peux vous demander, toutes les deux, pourquoi vous vous êtes déconventionnés ? En fait, on a organisé, on a fait partie des médecins qui ont organisé les grèves en hiver 2022-2023. Moi, personnellement, j'ai pris conscience que la médecine générale allait mal tourner et qu'on ne voulait plus de nous, en tout cas plus de nous comme médecins actuels qui faisaient des consultations de qualité avec un temps d'écoute pour le patient, un temps d'examen clinique et un temps de recherche. J'ai compris qu'on ne voulait plus de nous comme ça. Et moi, j'ai fait des études de médecine pour faire ce travail-là. Après, il y a d'autres choses. J'en avais marre de bosser à la chaîne, d'enchaîner les patients qui avaient toujours de plus en plus de demandes, de plus en plus d'exigences. Et moi qui voyais que je ne m'en sortais pas, ma vie de famille, c'était compliqué. Je rentrais chez moi énervée, fatiguée. Le week-end, il fallait faire les bio, la joyeuseté du médecin généraliste actuel. Et j'ai failli arrêter, j'ai failli claquer la porte et dire tant pis, je vais faire autre chose. Je me voyais bien ouvrir une mercerie à la loupe, mais il y en a déjà une. Et j'ai entendu parler du secteur 3 que je ne connaissais pas. Et je me suis dit, pourquoi pas ? De toute façon, entre ça ou rien, il vaut mieux ça. Ok. Donc, tu avais vraiment envie de changer complètement d'activité, à défaut d'arrêter complètement. Tu voulais quelque chose qui change complètement pour avoir plus de temps, plus de liberté. Je pense que j'ai atteint presque le burn-out. Ok. Et quand on atteint un certain fond, je pense qu'on est prêt à tout remettre en question. Même à arrêter son travail et arrêter quelque chose qui me plaît. Enfin, moi, ça me plaît d'être médecin généraliste, j'adore mon travail. Mais pas dans les conditions dans lesquelles j'étais et ce qu'on allait nous proposer à l'avenir. Ouais, je pense qu'on a un peu pris la décision au même moment, toutes les deux, pendant les mobilisations de l'année dernière, où en fait, moi je suis installée depuis moins longtemps, du coup j'étais un peu moins au bout de ma vie, on va dire, et du coup, quand on s'installe, on s'installe tous en secteur 1, personne ne lit la convention, et là il y a la nouvelle convention qui arrive, et on dit, tiens, je vais la lire avant de la signer. Et je trouve que quand on la lisait, c'était tellement inacceptable que, enfin, il n'y a aucun moment où je me suis dit, mais je peux signer ça, ce n'est pas possible. Et on a tous eu la même impression, je pense, d'aller un peu dans le mur, que la sécu n'allait pas nous laisser faire notre métier, de toute façon, et qu'en dehors de la dépendance financière, il y a tout ce côté dépendance aussi où le mode d'exercice devient contrôlé par la sécu, les prescriptions deviennent contrôlées par la sécu et en fait, moi je suis un peu rebelle dans l'âme et si je suis en libéral, c'est pour être libre et c'est surtout pour chercher cette liberté en fait ok c'est très clair est-ce que avant de vous déconventionner vous aviez des a priori là dessus moi je connaissais pas je savais même pas que c'était possible en fait d'accord et j'ai pas précisé dans cet épisode mais en fait vous vous connaissez toutes les deux et je crois que Hélène tu étais l'interne d'Amélie, c'est ça ? Ça. Ok. Et toi, Amélie, du coup, est-ce que tu avais des a priori, des idées sur ce secteur 3 avant de te déconventionner ? Franchement, je ne connaissais pas le secteur 3. Je l'ai découvert au mois de janvier avec les assises du déconventionnement qui allaient arriver. Et c'est là que j'ai trouvé une issue à mon problème. Ok, très bien. Alors, on va y venir justement au déconventionnement en lui-même.
Qu'est-ce qu'il faut faire en pratique ? Oui, il n'y a pas tant de trucs à faire que ça. Ce n'est pas comme une installation. Il y a des lettres recommandées à écrire pour, évidemment, la Sécu, l'URSSAF, la CARMF, le Conseil de l'Ordre des médecins. Et globalement, en termes de paperasse, c'est tout. D'accord. OK. En fait, il y a quatre lettres recommandées à envoyer. CPM, URSSAF, CARMF et le Conseil de l'Ordre. Je n'ai rien oublié, Amélie ? Non, c'est tout. D'accord. Ok. En fait, il y a quatre lettres recommandées à envoyer. CPM, URSSAF, CARMF et le Conseil de l'Ordre. J'ai rien oublié, mes liens ? Non, c'est tout. Ouais. Alors après, il y a quand même une petite complexité qui s'ajoute, c'est qu'il faut... Comme on passe du secteur 1 au secteur 3, on change de statut à l'URSSAF. Du coup, il faut faire un bilan de fin de secteur 1 pour que l'URSSAF calcule les cotisations et ferme notre compte de PCAM. On devient travailleur indépendant à l'URSSAF. On a un nouveau compte à l'URSSAF, comme un plombier, un extérieur à son compte. Et on repart à zéro avec des cotisations forfaitaires de début d'activité, et après, on nous demande, comme quand on vient de s'installer. Il y a quand même la difficulté qu'il faut faire un bilan de mi-parcours. D'accord, et donc ça, c'est auprès de l'URSSAF, et quand tu envoies ta première lettre recommandée à l'URSSAF, c'est eux qui t'aiguillent ? Comment faire ce bilan ? C'est eux qui t'accompagnent ou alors il y a vraiment des... En fait, personne ne connaît le secteur 3. D'accord. Donc, tu dois t'aiguiller tout seul. Je ne sais pas, Hélène, toi ? Moi, j'ai tout donné à mon comptable et je lui ai dit je vous paye pour ça, débrouillez-vous, j'avoue. Ok, c'est une idée, tout à fait, pour ceux qui ont des comptables. Depuis le mois de juin, je viens de découvrir qu'ils n'ont toujours pas reçu mon bilan puisqu'en fait, mon dossier a été clôturé, donc ils ne l'ont pas reçu. Ça part dans une boîte vide. Donc, je n'ai toujours pas à jour sur mon secteur 1 de l'URSSAF depuis juin 2023. C'est super étonnant parce que d'habitude, ils sont tellement rapides, l'URSSAF, je ne comprends pas. Ben non. D'ailleurs, ils me doivent de l'Ursaf depuis juin 2023. C'est super étonnant parce que d'habitude, ils sont tellement rapides, l'Ursaf, je ne comprends pas. D'ailleurs, ils nous doivent de l'argent. Donc, c'est... Ok. Donc, toi, Hélène, c'est ton comptable qui s'est occupé de tout ça et maintenant, tu as clôturé ton secteur 1 et tu es bien en secteur 3. Tu as un nouveau statut à l'URSSAF j'espère et donc toi Amélie t'as fait toutes les démarches et puis bon an mal an tu te rends compte que comme dans de nombreux cas l'URSSAF a pas clôturé ton ancien statut et c'est ça et il y a aussi en parallèle du coup la sécu qui envoie un courrier à tous nos patients déclarés médecins traitants pour les prévenir que le méchant médecin généraliste qui les suit se déconventionne et que dorénavant il ne serait plus remboursé que de 61 centimes et qu'ils ont le libre choix de changer de médecin. C'est assez tourné de manière désagréable. Donc en fait, tous les patients sont informés quand même. Ok, et donc ça, c'est la sécu qui leur envoie une lettre ? Oui. Ok. Et justement, on va en venir à ma prochaine question. Comment l'ont vécu vos patients, ce changement de secteur ? C'est un peu dur quand même. Un peu violent. Ok, ça s'est mal passé ? Oui. Alors moi, j'ai prévenu fin mars pour un déconventionnement au mois de juin. Je pense que c'était une erreur. Il faut vraiment prévenir au dernier moment. D'accord. Parce que les patients ont l'impression qu'on leur appartient et que là, pour le coup, on prend la liberté d'être libre et ce n'est pas normal, ils ne sont pas contents. Et donc, on reçoit des lettres d'insultes pour lesquelles on a vraiment donné, enfin, on a fait notre travail de manière correcte. On reçoit des lettres d'insultes, les gens nous font la morale, les élus ne sont pas contents contents on reçoit des pressions de toutes parts donc faut vraiment le faire au dernier moment parce que c'est un moment c'est le moment insupportable du déconventionnement enfin moi c'était très dur mais j'étais sûre que je voulais me déconventionner j'ai pas lâché l'affaire mais les gens sontants. Ok, c'est super intéressant ton retour. Et toi Hélène ? Je l'ai vécu à peu près pareil. Les gens nous font la morale, c'est vraiment ça. Ils essaient de nous faire culpabiliser. Moi, j'en ai un qui m'a agressée presque physiquement en disant que je le prenais en otage, etc. J'ai eu pareil les élus qui ont essayé de chercher dans le bail de mon cabinet médical voir s s'ils pouvaient me virer. Il se trouve que non, tant pis pour eux. Il y a eu des rumeursconventionné dedans, alors ça mord de rire puisque les maisons de santé sont payées par nos loyers et que quand c'est un sophrologue ou un ostéo qui s'installe, il n'y a aucun scandale qui est crié, mais bon. Ouais, non, c'est un moment super difficile et je suis d'accord avec Amélie, il ne faut pas le dire trop tôt, moi je l'avais dit quatre mois en avance, mais vraiment, c'était quatre mois, mais atroce. Très bien. Et donc, les patients, une grande majorité de réactions négatives ? Les patients ont cru que je faisais du menace, du chantage au déconventionnement, comme c'était dans les médias, il y avait les grèves. Et on m'a dit, quand vous avez mis les tarifs en salle d'attente, c'est devenu concret. En fait, ils rigolaient tous en disant, elle va se décorrectionner, elle fait son petit caprice. Mais quand ils ont vu que j'allais vraiment au bout, là, je pense qu'il y en a qui ont paniqué et qui sont devenus hyper agressifs. Ok. Sur le pourcentage à la louche de vos patients mécontents, ça représente quoi ? Un sur deux, l'intégralité ? Après, il y a les mécontents qui sont restés et il y a les mécontents qui sont partis. Après, je pense que la plupart des gens, il n'y en a pas beaucoup qui m'ont sauté dans les bras pour me dire « Ah, super, vous déconventionnez, c'est cool ! » Il n'y en a pas un ou deux qui ont compris le cheminement et qui ont compris que je serais un meilleur médecin en étant déconventionné.
Ok. Et donc, ça, c'est les patients. Donc, je comprends que la réaction globale est négative. Et qu'en est-il de la Sécu, de l'URSSAF, du Conseil de l'Ordre, etc. ? Silence radio, oui. Ok. D'accord. Et vis-à-vis de vos et de nos confrères quand vous les croisez qu'est-ce qu'ils en pensent ? moi je trouve que bizarrement c'est assez partagé la plupart alors il y en a qui jugent pas il y en a qui disent ah vous avez, c'est cool. » Et il y en a qui sont très jugeants et très culpabilisateurs aussi. Il n'y a pas que des vieux qui sont jugeants et culpabilisateurs, il y a des jeunes aussi. Très bien. Donc, je vois que c'est assez douloureux, tant de la part de la patientelle que de la part des tutelles et des confrères en plus. Oui, et il y a le jugement des proches aussi. Il y a le jugement des proches et ça, on n'y pense pas forcément. Je ne sais pas toi, Amélie, comment ça s'est passé, mais moi, j'ai pas mal de gens dans ma famille qui sont notamment profs. Et en fait, c'est toute une part de la société qui ne comprend pas du tout notre métier et qui se permet très facilement de juger. Et ce n'est pas simple de leur expliquer. J'ai limite, dans ma belle famille en tout cas, j'ai eu l'impression de me battre plus avec eux qu'avec mes patients. D'accord. Moi, je n'ai pas eu ce problème. Je pense qu'ils ont vu que je n'allais pas bien. Ils étaient inquiets pour moi. Et ils ont cru que j'allais arrêter. Ils se sont dit, c'est bien, au moins, on continue à la raison, elle est révolutionnaire. Ok. Mis à part ça, vous avez eu vraiment des obstacles significatifs ? J'ai cru comprendre qu'on a essayé au niveau de la municipalité de vous expulser de votre local. Est-ce qu'il y a eu des obstacles concrets de la sécu, de l'URSSAF, du Conseil de l'Ordre ou de la CARM, peut-être ? Non. Franchement, non. D'accord. Il y a juste la dame de la sécu, la déléguée. Oui, mais elle est très gentille et franchement, je ne lui en veux pas. On a la même, je pense. Oui, je pense aussi. Elle était déçue. Elle était déçue et elle s'est mise à dire « Ah là là, mais vous allez perdre tellement d'argent, vous risquez d'être pauvre et vous imaginez si vous n'avez personne, ah là là, ça va être la clé sous la porte. Mais franchement, c'était tellement faible comme argumentaire que ça ne compte pas. Moi, je suis la plus traumatisée, vraiment. C'est les élus que j'ai eus au téléphone. Des élus qui sont élus au département notamment, qui m'ont tenu des discours complètement en dehors de la réalité, qui m'ont dit que je n'aurais pas de travail, que de toute façon les gens ne viendraient pas me voir, alors qu'en Eure-et-Loire, il y a presque un patient sur trois qui n'a pas de médecin traitant. Donc, j'étais persuadée qu'il y a des gens qui étaient prêts à payer pour une médecine de qualité. Enfin, j'en étais sûre de moi. Et ce discours de vous n'aurez pas de travail, vous auriez dû prendre un assistant, vous auriez dû nous dire que ça n'allait pas, alors qu'en fait, ils savaient très bien que ça n'allait pas. Et ce côté où ils retournent complètement leur veste, je deviens la personne à haïr sur ce territoire, alors que pendant le Covid, c'est moi qui tenais tous les centres de vaccination, tout tenait, c'est moi qui organisais, j'étais vice-présidente de la CPTS, et que du jour au lendemain, tout le monde tourne le dos et que je devienne une personne horrible, insupportable, c'est vraiment très dur. C'était le plus mal, mais j'étais persuadée de ce que je voulais faire, donc j'étais au bout, mais c'était vraiment le plus dur. C'était douloureux. C'est horrible. Moi, j'ai des patients qui sont venus me voir en consultation une dernière fois pour un renouvellement. Ils ne me l'ont pas dit. Alors, il y a des patients qui disent, je ne viendrai plus vous voir, vous êtes trop cher, donnez-moi mon dossier. Très bien, on leur donne, c'est clair, c'est net. Mais il y a des patients qui sont vicieux. En fait, ils viennent en consultation comme si de rien n'était. Ah, docteur, ne vous inquiétez pas, je vais rester avec vous parce que je vous aime bien, votre travail, on fait du violon, tout ça. » Et en fait, on voit qu'ils sont sortis de notre patientèle le même jour. Ils avaient rendez-vous avec un autre médecin. Et ça, je trouve que c'est hyper désagréable. C'est vrai. Et alors qu'il y a des gens avec qui on n'avait pas forcément une relation très proche qui sont restés et qui... C'est très surprenant. Ok, je constate que ça... On a pas de différence en tant que médecin généraliste secteur 1, on a du boulot, les patients sont sympas et tout, mais en fait, ils sont sympas quand on va dans leur sens. C'est cool quand même, je trouve, de se faire envoyer bouler comme ça, jeté par les patients comme si on leur convenait plus, alors que on a fait des beaux diagnostics, un beau travail, on s'est investi pour eux. Et du jour au lendemain, ils vous jettent à la poubelle comme ça. C'est un peu... Tout à fait. Ok, je comprends pour clôturer cette deuxième partie que le passage à l'acte est quand même assez douloureux tant de ton côté Hélène que de ton côté Amélie. Et tu me confiais, Amélie, que pour se déconventionner, non seulement il fallait être solide, parce qu'il fallait encaisser quand même beaucoup, beaucoup de problèmes, et il fallait, tu me disais, être à la limite du burn-out pour se déconventionner, parce que si on n'était pas solide ou au bout d'un certain cheminement, le risque était qu'on se reconventionne. Donc, une fois qu'on a parlé de ça, de votre parcours juste avant le passage en secteur 3, le fameux passage au déconventionnement, si vous voulez bien, on va parler de votre activité maintenant. Yes. Alors, première question toute simple, comment votre activité a changé ? Alors, l'activité en termes de quantité de travail, enfin, comment dire, c'est nul de dire ça. En fait, l'agenda, il est toujours plein. Mais il est plein, avant c'était trois mois en avance, là il est plein, j'ai trois jours de plein et ça se remplit au jour le jour. Ce qui me permet d'avoir une flexibilité pour mes loisirs ou pour accompagner les enfants à l'école au dernier moment, de bloquer des journées. C'est quand même beaucoup plus confortable. Je reçois des nouveaux patients. Alors, des nouveaux patients, soit en quête directement d'un médecin déconventionné, parce qu'ils savent que c'est un médecin qui aura le temps et qui va prendre le temps de les soigner sans problème. Je reçois des nouveaux patients qui n'ont pas de médecin traitant, qui ont besoin d'être suivis.
Et donc, du coup, on m'adresse des collègues, des voisins, des amis de la famille. On reçoit aussi des patients CMU qui sont prêts à payer et à mettre le prix pour la consultation. Moi, j'ai des patients CMU qui n'ont pas de problème, qui disent qu'ils payent bien d'autres choses, donc ils sont prêts à payer pour être bien soignés. Je reçois des gens de très loin, puisque j'ai des gens qui viennent d'Orléans, voire du Mans. Il y a une heure et demie de route pour venir me consulter. Il n'y a pas d'autres médecins autour qui peuvent les recevoir. Après, la qualité... Moi, contrairement à Hélène, j'ai embauché une assistante médicale. Ce qui fait que je tourne sur les deux cabinets. Elle m'installe les patients, débriefe pourquoi ils viennent, elle scanne tout, elle prépare tout le côté, l'arrière un peu boutique du cabinet. Elle écoute les patients et elle leur prend juste l'attention. Après, elle ne fait pas plus. Et du coup, moi, les patients, quand ils reviennent dans le cabinet, ils voient l'assistante et après, ils me voient moi. Du coup, il reste une demi-heure dans le cabinet. Vraiment, le temps de les écouter et de gérer leurs problèmes de santé, finalement, comme je faisais avant. Sauf qu'avant, on était dans le jus. Et donc, ton assistante, maintenant, c'est toi qui la payes, c'est ta salariée, en fait ? Voilà, c'est ça. Ok. Donc, tu vois plein de nouveaux patients. Est-ce que tu as gardé une proportion de tes anciens patients ? Oui. Alors, j'avais 1900 patients. J'en ai gardé 1350, à peu près. Ah, mais en fait, tu as gardé les trois quarts. Oui. Après, il faut savoir qu'il y a deux médecins qui sont installés en même temps que mon déconventionnement, donc les patients ont pu passer de l'un à l'autre. Après, on voit beaucoup moins de « bobologie ». C'est-à-dire que les gens prennent rendez-vous quand quelque chose évolue depuis plusieurs jours. On ne voit pas l'enfant qui a de la fièvre depuis le midi, qu'on voit le soir. Et je vois même que les gens prennent rendez-vous et quand ça va mieux, ils annulent. Ils laissent la place aux autres. Alors qu'avant, ils venaient quand même pour vérifier, pour être sûrs. Avant, j'avais des demandes de rajout tout le temps, toute la journée. Là, je ne rajoute personne dans le planning, un de temps en temps, mais ce n'est pas... Et je vois des nouveaux patients qui me remercient d'être là tout au long de la consultation. C'est hyper agréable. Des gens qui sont contents d'être là, qui me remercient d'être là, qui me remercient de les examiner, qui me remercient de passer du temps avec eux, alors qu'en fait, on fait notre travail qu'on devrait faire tous. Mais je pense qu'ayant moins de pression derrière de patients à venir, ça pousse moins à la porte, on n'est plus disponible aussi pour nos patients dans le cabinet. Salut, c'est Mathieu. Si tu aimes ce contenu et souhaites soutenir mon travail, pense à t'abonner à ce podcast et à me laisser une note de 5 étoiles sur ton application. Cela permettrait de booster son référencement. Tu peux aussi t'inscrire à la newsletter dont je te mets les ressources dans les notes de l'épisode et pourquoi pas contribuer sur la cagnotte Tipeee du podcast afin de participer avec moi à ses frais. Bonne écoute ! Et toi Hélène, comment ton activité a changé ? Je rejoins assez Amélie sur la flexibilité du planning, clairement. Et sur le fait qu'effectivement, ce n'est plus la même médecine. Et c'est beaucoup plus gratifiant. On voit des gens qui sont en errance diagnostique depuis des mois, qui n'ont fait que consulter aux urgences depuis trois ans alors qu'ils ont une vraie pathologie et du coup qui est passée inaperçue parce que ce n'est pas le rôle des urgences de faire des diagnostics. Et on a une vraie réflexion médicale. Moi, j'ai l'impression vraiment de faire de la vraie médecine et j'ai enfin l'impression que tout ce que j'ai appris à la fac est utile. Et le soir, je rentre chez moi, je fais de la biblio. C'est vraiment stimulant. C'est vraiment intéressant. Enfin, sincèrement, j'ai l'impression, enfin, de faire un métier intéressant. Ce qui n'a pas toujours été le cas, là, sur les derniers mois de secteur 1, sincèrement. Soigner des bobos, donner des gouttes pour le nez. Il y a des gens qui adorent la prévention et les trucs faciles. Moi, j'avoue que ça m'ennuie. Et je me disais, si je fais ça toute ma vie, ce n'est pas possible. Alors que là, moi, je trouve ça extrêmement intéressant. Et c'est vrai que les patients sont respectueux parce que ceux qui viennent nous voir, ils viennent nous voir pour ce qu'on est. Ils sont prêts à mettre le prix. Et en fait, ce n'est pas ça qui compte. Ce qui compte, on est vraiment sur de la qualité. Et c'est vraiment un échange beaucoup plus intéressant. Donc, les consultations sont plus complexes, plus cérébrales. Il y a moins de bobologie, moins de tout venant. C'est complexe, mais d'un autre côté, comme disait Amélie, ça pousse moins à la porte. Et ce n'est pas grave si on prend un peu plus de temps. Ce n'est pas grave si on réfléchit un peu plus parce qu'on n'est pas stressé derrière en se disant, punaise, j'ai encore 10 appels à gérer, je ne sais pas où je vais les caler. Là, moi, mes consultations, je les fais entre 20 et 40 minutes. On a le temps, quoi. Sincèrement, il n'y a pas de stress. Je ne suis pas là à faire de l'abattage et arriver le soir et me dire, merde, est--ce que je suis passé à côté de quelque chose ? » Là, j'arrive le soir, je me dis « Ouais, mais c'était vachement intéressant. » J'ai eu l'impression d'être utile, quoi. Waouh ! Donc, c'est la déchance, on va dire. Justement, est-ce que le temps que vous accordez à chaque patient a changé depuis le secteur 3 par rapport au secteur 1 ? Est-ce que vos créneaux de consultation se sont peut-être rallongés ? Moi, c'est minimum 20 minutes et quand il y a besoin de temps, je vais jusqu'à 40 minutes. Et c'était le cas en secteur 1 également ? Non, secteur 1, c'était 15 minutes grand max. C'est ça. Et donc là, tu fais 20 à 40 minutes. Alors, comment tu fais, Hélène, sur ton planning entre 20 et 40 minutes ? Alors, les gens, quand ils prennent rendez-vous, c'est eux qui sélectionnent. 20 ou 40 minutes ? Oui, c'est ça. Ce n'est pas le même prix, évidemment, mais au moins, ça permet... Ils savent très bien, comme ça, ils ont choisi. Et s'il y a 10 000 trucs à gérer, franchement, en 40 minutes, on a le temps.
» Et du coup, ça passe nickel. Comme ça, c'est clair. C'est-à-dire que toi, les patients choisissent 20 ou 40 minutes. C'est ça. Et tu as un tarif pour 20 minutes et un tarif pour 40 minutes. C'est ça. Et si, au bout de 20 minutes, tu te rends compte que tu n'as pas le temps, tu leur dis de reprendre rendez-vous ou eux-mêmes prennent un autre rendez-vous. Voilà. Alors, si je vois que ça va déborder de cinq minutes, franchement, on s'en fout. Si par contre, je vois qu'il reste vraiment beaucoup de choses, je leur dis écoutez, la prochaine fois, on prendra un créneau un peu plus long, on verra. Mais déjà, pour aujourd'hui, on va gérer ça. Et en fait, comme on a déjà pris 20 minutes, mine de rien, on a quand même le temps de gérer pas mal de trucs. En fait, ils comprennent et ça ne pose aucun souci, il n'y a pas de pression. Et toi, Amélie, ton temps de consultation actuel ? Moi, c'est pareil. Du coup, c'est 20 minutes et j'ai mis des créneaux plus longs aussi pour ceux qui avaient 3 à 4 motifs. Quand il y a plus de motifs, ils prennent un créneau plus long. Ils savent que c'est plus cher. Et ça ne pose aucun problème. En fait, les gens, je pense qu'on se met des freins nous-mêmes. Les gens, ils sont OK. Ils savent que pour 20 minutes, c'est 50 euros. Pour 3-4 motifs, c'est 40 minutes. Mais ça sera 65 euros chez moi. Ils sont OK avec ça et il n'y a pas de problème. En fait, ils sont vraiment contents qu'on accorde du temps pour leurs problèmes. Et je pense que nous, étant moins stressés par cette pression derrière, on a l'esprit plus libre pour vraiment gérer leurs problèmes tout de suite, leurs problématiques à eux. Et pas gérer en parallèle le labio qui ne va pas de monsieur machin, l'hospitalisation d'un autre. C'est vraiment, on se consacre aux patients. Ok. Et donc toi aussi, tu as différents créneaux de temps de minute, tel tarif et les gens peuvent choisir ? Ils ne choisissent pas le nombre de minutes, ils choisissent le nombre de motifs en fait. Un ou deux motifs ou trois, quatre motifs. D'accord. Donc, c'est vraiment à la carte en fait. Vous mettez un menu entre guillemets à la carte où les gens choisissent. Oui. Et en fait, ils jouent mieux. Bon. Et vous voyez combien de, comparé à avant, par jour ? Moi, j'en vois un peu moins. Je dirais, j'en vois entre 20 et 25. Par jour, ouais. Et toi, Amélie ? Alors moi, j'ai une assistante, donc c'est pas pareil. Je peux en voir un peu plus avec l'assistante. J'en vois entre 30, voire 40, des fois, certains jours, quand il y a beaucoup de monde à voir. Très bien. Et donc toi, tu as embauché une assistante. Ton secrétariat, c'est toujours le même ? Oui, j'ai gardé mon secrétariat à distance et puis la personne de prise de rendez-vous sur Doctolib. D'accord. Est-ce que tes charges ont différé, donc augmenté depuis le secteur 1 ? A priori, oui, avec ton employé. Oui, c'est ça. Les charges ont augmenté. D'accord. Après, il faut savoir qu'en secteur 3, on cotise beaucoup plus à l'URSSAF et on perd aussi tous les forfaits, toutes les aides diverses et autres de la sécurité sociale. Le seul revenu est le paiement du patient. On va en parler ça, justement. Et toi, Hélène, est-ce que tu as d'autres charges, mis à part celle de l'URSSAF dont on va en parler ? Est-ce que tu as d'autres charges qui se sont apparues, à part les charges obligatoires ? Non, non, il y a juste le truc de l'URSSAF. Le truc qui me coûte un peu plus, c'est qu'on n'a plus droit au DPC. On doit payer nos formations, mais bon, c'est acceptable. Sincèrement, je ne vais pas me plaindre. Très bien. Est-ce que vous pouvez me rappeler vos tarifs, si c'est possible, toi Hélène et toi Amélie ? Vous les avez déjà mentionnés, mais qu'on ait un ordre de grandeur, le nombre de minutes et le nombre de motifs pour toi Amélie ? Moi du coup c'est 50 euros la consultation adulte, 1 à 2 motifs, et 3 à 4 motifs c'est 65 euros, et les suivis de nourrissons du coup c'est 55 euros, quand je les vois tous les mois pour leurs suivis, par contre, je prends un rendez-vous de 40 minutes. Je prends vraiment un temps plus long. Ok. Et toi, Hélène, donc c'est deux rendez-vous, 20 ou 40 minutes ? Voilà. Les 20 minutes, c'est 50 euros, que ce soit des nourrissons ou des vieux. Moi, je fais pareil. Et par contre, pour 40 minutes, j'ai mis à 70. Et j'ai créé... Alors, peut-être que tu as fait pareil, Amélie, pour les gens qu'on voit, par exemple, le lundi et qu'on réévalue le mercredi ou le jeudi pour leur pneumopathie, la deuxième consulte, je l'ai faite à 35. OK. Alors, moi, c'est vrai, quand je les revois plusieurs fois, j'adapte le tarif en fonction de la complexité. Quand on les revoit pour faire un courrier pour le spécialiste, évidemment, on ne redemande pas 50 euros. Selon si je l'examine ou pas, s'il y a d'autres choses, je demande beaucoup moins. C'est un tarif qui est identique pour tout le monde ? Oui. Moi, je m'adapte pas mal aux revenus de mes patients. J'ai. En fait, j'ai certains patients de la campagne là où, enfin, franchement, ils gagnent rien du tout. Et du coup, je m'adapte. Je leur fais tarif sécu pour ceux qui sont vraiment, vraiment à plaindre, on va dire. OK. Et moi, ce qui doit venir, par exemple, les morphiniques tous les mois. Ah ouais. Un équivalent aux 50 euros tous les trimestres, quoi. Donc, ils payent 15 euros à chaque fois qu'ils viennent. Ceux qui viennent tous les deux mois, ça fait 35, je crois. Et mes anciens CMU, pour ne pas les prendre en otage et les mettre dehors et vraiment qu'ils soient en galère, je fais l'équivalent tarif sécu. On peut avoir une petite flexibilité pour certains patients. Mais évidemment, on ne peut pas leur dire, dites-moi si vous êtes dans le besoin, je vous ferai une promo. Évidemment, ils vont tous dire qu'ils veulent une promo. Mais après, la qualité se paye. C'est ce que je dis, moi je ne les vole pas, ils viennent, on les examine, on fait le boulot. Ok, je comprends tout à fait. Donc vous avez des tarifs qui sont affichés et puis à titre individuel, vous jaugez un petit peu de la flexibilité de vos propres tarifs du coup comment on vous paye les patients pas de carte vitale ils vous payent et vous faites quoi une facture ?
On est censé être à peu près d'accord avec eux. Pourquoi télétransmettre à la sécu du coup ? Un relevé qui est fiable. S'il y a une différence, on peut avoir un contrôle fiscal, en fait. Ah, d'accord. OK. Donc, tu as quand même la sécu qui sait un petit peu ce que tu gagnes, etc. Ouf, je ne sais pas s'ils savent. En tout cas, moi, je sais les transmettre et ensuite, tous les jours, je reçois environ deux courriers de la sécu qui me disent que je n'ai pas mis le bon tarif avec toutes les listes de patients que j'ai vues. Donc, ils reçoivent, ouais. Mais alors, excuse-moi, mais parce que d'habitude, les médecins te les transmettent des feuilles de soins. Toi, t'as pas de feuilles de soins ? Si, si, on a des feuilles de soins. On a tout pareil. Ah, ok. D'accord. Donc, c'est vraiment des feuilles de soins ? Ouais. Alors, ils sont censés nous en donner avec écrit non conventionné. Moi, ça fait trois fois que je les commande et qu'ils m'envoient les mêmes avec écrit conventionné. Bon, ils sont... Moi, j'ai eu la chance de les obtenir la veille de mon premier jour. Ah, mais ça, c'est une chance incroyable à mes liens là-bas, non ? Mais par contre, il faut savoir que quand on fait des gardes, on est conventionné. D'accord. Donc, on doit appliquer le tarif sécurité sociale. Et pour les gardes, ils m'ont envoyé des feuilles de médecins conventionnés. D'accord. Donc, c'est des feuilles de soins à la fois papier et électronique aussi ? Non, on ne fait que du papier parce que sinon, la sécu va se mélanger et ça va être n'importe quoi. Donc, c'est que du papier. Et en fait, il ne doit pas être traité manuellement. Ok. Toi aussi, Hélène, c'est que du papier ? Alors, c'est du papier pour les gardes, mais pour mon cabinet, je fais tout en électronique et matérialisé. C'est comme en secteur 1, c'est des feuilles de soin à la fois papier et électronique, et toi, en plus, Hélène, tu les télétransmets. Moi aussi, je les télétransmets pour avoir le bon relevé. D'accord. À part ça, est-ce qu'il y a des démarches particulières pour ce secteur 3 ? Ben non. Ok. C'est juste le paiement. En plus, vous émettez une facture, ce qu'on ne fait pas en secteur 1. On n'est même pas obligé. Franchement, la plupart des gens, au début, me le demandaient. Maintenant, ils disent que ça ne sert à rien. De toute façon, la mutuelle ne rembourse rien. On doit proposer aux patients la facture s'ils la veulent. Ok. Est-ce qu'on peut revenir du coup sur l'augmentation de vos charges outre le salarié par exemple que tu as, toi Amélie, vous m'avez mentionné que les cotisations URSAF étaient plus importantes ? Oui. Quand on est en secteur 1, on bénéficie d'une réduction sur l'URSAF. Ah tiens. Et du coup, en secteur 3, on ne l'a plus et on cotise en fait comme les secteurs 2 à l'URSAF. Ok. Par contre, en secteur 3, pour la CAMF, on ne cotise plus à la partie ASV. Donc, il faut savoir que quand on est en secteur 3, il faut cotiser à côté pour sa retraite. Donc, il y a des charges à côté à prévoir parce que sinon, la retraite va être très maigre. Ok. Donc, tes charges augmentent à l'URSSAF. Donc, évidemment, elles baissent à la CARMF. Est-ce que tu payes toujours le conseil de l'ordre ? Oui, forcément. Hélas, c'est ça. Oui, c'est ça. Et est-ce qu'il y a d'autres charges en plus, mis à part l'URSSAF ? Bah non. Bah, il faut payer... Ça ne change rien, c'est les mêmes charges qu'en secteur 1, après. Il faut payer sa retraite à côté, par contre. Et ouais, ok, ça compris. Donc, du coup, tu mets de côté, j'imagine, tous les mois pour ta retraite, comme la CARMF ne va plus prendre en charge la tienne. Il y aura une partie, en fait, par la CARMF, mais ça ne va être pas grand-chose. Ok. Très bien. Est-ce que le surplus de l'URSAMF compense la baisse de la CARMF ou pas du tout ? Ou c'est vraiment beaucoup plus élevé ? Est-ce que tu dois à l'URSAMF ? Franchement, moi, je ne sais pas encore. Franchement, je n'en sais rien. Je n'ai pas fait les calculs. Moi, j'ai sauvé ma peau et je me suis dit que l'argent, ce n'était pas la priorité. Oui, pareil. Je pense qu'on va sans doute payer plus d'URSAF que ce qu'on économise en carme. C'est même sûr. Mais bon... Ok. Du coup, est-ce que vous savez si votre rémunération a évolué ? J'imagine que vous allez avoir des difficultés pour avoir un prévisionnel de l'URSSAF comme vous êtes installé récemment mais grosso modo est-ce que vous pensez que votre rémunération a évolué moi je pense que j'ai perdu un petit peu de revenus sachant que on perd quand même tous les forfaits qu'on avait à côté. Et moi, je suis une des bonnes élèves pour les ROSP. Je cochais tout. Donc, je perds ça. J'étais aussi maître de stage et actuellement, du coup, je ne prends plus d'étudiants. Donc, je perds aussi cette rémunération de maître de stage que j'avais. Parce j'avais les trois niveaux, externe et interne niveau 1, et ça se passe. Mais après, je pense que l'argent ne fait pas tout, en fait. Bien sûr. Et tu penses que ta rémunération a baissé de façon conséquente ? Non, non, mais je pense que j'ai perdu un petit peu quand même. D'accord. De mon avis. Après, je ne sais pas. En fait, on n'a pas fait le bilan comptable encore. C'est difficile de savoir exactement. Surtout que tu ne sais pas combien tu vas payer l'URSSAF parce que j'imagine qu'ils vont avoir trois ans de retard aussi. Oui, c'est ça. Et puis, j'ai pris une assistante. Donc, du coup, ça fait un peu tous les calculs. Enfin, c'est difficile de savoir. Après, je pense que je ne suis pas non plus à la rue. Ok. Et toi, Hélène, est-ce que tu as une idée de ta rémunération ? Moi, je pense que c'est plutôt mieux, sincèrement. Moi, je n'étais pas la meilleure élève du monde avec les ROSP. Et je ne comptais pas trop dessus parce que je croyais que c'était trop opaque. Et du coup, je ne me suis jamais versé mon salaire avec les ROSP dedans. Du coup, comme je ne comptais pas dessus, maintenant, c'est beaucoup plus clair, on va dire.
Alors qu'avant, ah ouais, je n'ai rien gagné ce mois-ci. Ouais, mais je crois qu'il y a les ROSP qui arrivent bientôt. Ah ouais, mais je ne suis pas sûre. Donc là, au moins, c'est clair. Et je me verse quand même plus que ce que je me versais avant. Donc, moi, je ne vais pas. Ok. Est-ce qu'il y a quelque chose qui pourrait vous faire retourner en secteur 1 ? Moi, non. Je pense qu'une fois qu'on a goûté à la liberté, on ne revient jamais en arrière. Et surtout, cette qualité de travail, du temps qualitatif au travail, moi, j'apprécie. Même si les consultations sont beaucoup plus engageantes, parce qu'il faut s'investir, c'est moins fatigant que d'être pollué toute la journée par des appels pour un gamin qui a un rhume, qui a un truc, qui a un machin, qui a rien, en fait, mais qu'il faut voir parce qu'on se doit de voir et qu'on ne sait jamais. Là, il y a vraiment des consultations de qualité avec des gens qui ont vraiment besoin et on n'est pas pollué avec des trucs qui ne servent à rien toute la journée. C'est moins fatigant. Je trouve que c'est plus zen. Amélie, tu me parlais des remplaçants et tu me disais que c'était plus facile de trouver des remplaçants quand on était en secteur 3. Oui, parce que du coup, les jeunes médecins et les remplaçants sont intéressés de découvrir notre secteur 3 et les conditions de travail agréables. Et en plus, les consultations étant mieux rémunérées, du coup, la rétrocession est beaucoup plus élevée et eux, ça les intéresse évidemment. Ok, donc Donc, les remplaçants, en général, sont en secteur 1, ils restent en secteur 1. Oui, en fait, ils n'ont pas de secteur. Oui, ils n'ont pas de secteur, donc ils prennent juste la rétrocession qu'on leur donne. Les remplaçants n'ont pas de secteur. Non. Ils comptent comme un secteur 1, en fait, à l'URSSAF. Ah, donc c'est magnifique. Donc, les remplaçants, en fait ils se prennent plus de rétrocessions en vous remplaçant en secteur 3 et puis ils bénéficient quand même des cotisations de la CARMF, des cotisations de la retraite, etc. Oui. Ok. Donc c'est quand même un avantage. Et donc vous en cherchez en ce moment en Oréloir des remplaçants ? Ah bah oui, on en cherche tout le temps des remplaçants, même si il y en a qui veulent s'installer, on a de la place. Bon bah écoutez, le message est passé, si on a des auditeurs en Eure-et-Loire. Et on a une équipe de jeunes médecins en Eure-et-Loire qui est hyper dynamique et hyper sympa pour créer du lien. Exact, c'est vrai, j'ai eu 2-3 contacts en Eure-et-Loire, assez étonnant parce qu'en plus, je crois que vous êtes un des plus grands déserts médicals. Oui, on doit être l'un des pires en France. Je crois qu'il y a un patient sur trois qui n'a pas de médecin G, quelque chose comme ça. C'est élitif, oui. D'accord, donc c'est aussi beaucoup plus pratique pour les remplaçants et se faire remplacer du coup. Vis-à-vis de votre activité, on a vu qu'il y avait beaucoup de réactions de patients qui étaient négatives, et que pensez-vous dans ce contexte de l'égalité de l'accès aux soins, particulièrement dans un désert médical, comment vous voyez votre activité vis-à-vis de cette question-là, vis-à-vis de garantir une égalité des soins pour tous, donc on a discuté du fait que vous adaptez occasionnellementement vos tarifs si c'était indiqué devant des gens qui n'avaient pas de ressources. Et j'ai eu beaucoup de questions en ce sens, à savoir comment gérer psychologiquement, entre guillemets, le fait de ne plus participer à l'égalité des soins, à l'équité, à la sécurité sociale, la redistribution, etc. Pour moi, c'est très simple. Je pense qu'il faut qu'on arrête de tout prendre sur nos épaules. Je pense que l'accès aux soins, c'est un problème de santé publique et de politique. La sécurité sociale, c'est une assurance. Elle est là pour rembourser les soins. Nous, on est des médecins. On est là pour soigner. Après, tous les problèmes d'accès aux soins, ce n'est pas à nous de les gérer. On est là pour sauver des vies, faire du soin, accompagner les patients. Et on ne peut pas tout porter sur nos épaules. On n'est pas des super-héros. Donc, je pense qu'il faut faire un peu ce deuil où on a l'impression que tout repose sur nous. C'est faux. Parce que quoi qu'on fasse, de toute façon, l'égalité aux soins, vu qu'on est un désert médical, elle n'existe pas. C'est une égalité à cause du désert. Financièrement, effectivement, ça pose un souci, mais de toute façon, il y a une inégalité d'accès aux soins en France. Donc, on ne peut pas tout résoudre. Moi, je le vois comme ça. Le problème, c'est qu'on est façonné. Quand on est à la fac, on dit qu'il n'y a qu'un seul chemin et que c'est à nous de nous occuper de tout et qu'on est là pour faire de l'humanitaire. Et même si on fait de l'humanitaire, on ne résoudra pas tous ces problèmes-là. Donc, j'avoue que moi, je reste assez simple là-dessus. Je fais mon métier et c'est aux politiques de faire le reste. Très bien. Et toi, Amélie ? Je pense exactement la même chose. Je ne me sens pas coupable de cet accès aux soins complètement inégal en France. Ce n'est pas ma responsabilité et il faut arrêter de vouloir sauver tout le monde. De toute façon, on ne pourra pas. Je me dis que tant que je suis là, au moins les patients qui sont vus, ils sont pris en charge correctement. Après, effectivement, de toute façon, c'est un désert médical. Je vois des gens qui n'ont pas vu le médecin depuis trois ans parce qu'ils en cherchent. J'ai vu un jeune, l'autre fois, je lui ai fait un certificat pour faire du sport. Ça fait trois ans qu'il cherche quelqu'un pour lui faire un certificat pour qu'il puisse faire de la boxe. Le patient, presque, il pleurait quand je lui donnais le papier parce qu'il dit « Ah, ça y est, enfin, j'ai le papier » Il n'y a pas de médecin traitant et il ne peut pas avoir un certificat pour faire du sport. Ça, ce n'est pas notre sort. Nous, on est là pour soigner les gens. Après, aux politiques, de faire en sorte que l'accès soit égalitaire pour tous. Mais il y a du boulot, je pense. Ok. On a longuement parlé des points positifs du secteur 3, notamment de la flexibilité du travail, des consultations plus intéressantes, plus complexes, plus longues, avec une liberté, c'est un mot qui est beaucoup ressorti dans notre échange. Est-ce qu'il y a cependant des points négatifs à se déconventionner ?
Je suis un peu triste parce que j'aimais bien, et c'est vrai que j'aimais bien prendre des étudiants, et pour l'instant, je n'en prends plus non plus, Ok. problématique même si les nourrissons j'en vois moins mais là ils commencent à revenir parce qu'en fait les gens étaient quand même satisfaits de mon travail et se sentaient en confiance avec moi et là aujourd'hui j'ai des patients qui reviennent avec leur bébé pour que je les suive parce que alors qu'il y a vraiment une baisse drastique je faisais beaucoup de pédiatrie et les étudiants pareil on peut pas c'est compliqué d'avoir un étudiant alors que le patient il paye euros pour avoir une consultation qualitative, alors qu'il y a un étudiant à côté qui va l'examiner. Pour l'instant, je n'en ai pas repris. Très bien. On arrive à la fin de cet échange passionnant. Est-ce que vous auriez, pour terminer cet échange, j'ai encore deux, trois petites questions à vous poser. Est-ce que vous auriez des conseils pour nos consoeurs, nos confrères qui pensent éventuellement sauter le pas ? Je sais qu'ils sont très nombreux, particulièrement en ce moment, plus en plus nombreux à se poser cette question du déconventionnement. Est-ce que vous auriez des conseils à leur prodiguer ? Moi, je pense qu'il faut passer en secteur 3 si on a envie de continuer de faire de la médecine de qualité. Je pense que le médecin qui fait de l'abattage et qui prévoit de continuer à faire de l'abattage pour s'enrichir, ce n'est pas le secteur 3 dans lequel il doit aller. Et je pense que le secteur 3 n'est pas non plus la solution à tous les problèmes d'un médecin généraliste. Mais après, si quelqu'un a envie d'y aller, je pense qu'il ne faut pas hésiter, il faut y aller. Pour quel médecin ça n'est pas conseillé, tu penses ? Celui qui n'est pas capable de faire aujourd'hui une médecine d'écoute et une médecine de qualité avec un examen clinique orienté, un interrogatoire, le médecin qui a envie de faire de la consultation expéditive en 10 minutes comme certains confrères font aujourd'hui, en secteur 3, ça ne peut pas tenir. Le patient vient chercher de la qualité. Ok. Et toi, Hélène ? Oui, je suis assez d'accord. Je ne pense pas qu'il ne faut pas aller en secteur 3 pour s'enrichir. Pour moi, on est vraiment effectivement dans la recherche de sens dans notre métier. Et je pense qu'il y a beaucoup de gens qui ne franchissent pas le pas uniquement par peur du regard des autres. Et là, je pense qu'il faut se poser les bonnes questions. Soit on mène une vie qui a du sens, soit on ne fait rien parce qu'on a peur du jugement des autres. Et je trouve ça quand même très dommage de se mettre des freins comme ça. Et malheureusement, on est assez humain, mais je pense qu'il faut réussir à passer ça pour aller mieux. Et franchement, comme on disait avec Amélie, il y a quelques mois un peu difficiles et après, franchement, ça vaut le coup. Donc, votre bilan global est positif. Oui, clairement. Mais une fois qu'on est en secteur 3, les gens ne nous font plus de reproches, c'est fini en fait. Il y a encore 15 jours, 3 semaines en début de secteur 3, mais maintenant, c'est fini. Moi, je n'ai plus personne qui me fait des reproches. Non, parce que ceux qui viennent après, c'est ceux qui sont satisfaits et qui savent pourquoi ils viennent. Donc, c'est fini après. OK. Donc, il y a quelques semaines douloureuses avant de passer à l'acte, entre guillemets. Il y a le passage en secteur 3 qui est douloureux. Quelques jours, quelques petites semaines après. Et puis après, tout le monde comprend. Les gens viennent vous voir en connaissance de cause et ça roule. C'est ça. Mais je pense qu'il faut aussi réussir à se déconditionner du moule dans lequel on a été moulé pendant nos études. Moi, les premières fois que j'ai fait des cartes bancaires à 100 euros pour des couples, ça fait bizarre en fait. On a un peu honte de demander aux gens autant le terminal CB en disant « j'espère qu'il va payer ». Enfin, on a une espèce d'appréhension à demander de l'argent aux gens pour notre travail. Maintenant, c'est passé, mais au début, ça fait bizarre, en fait. Et on a une espèce... Je pense que tous les médecins en France ont cette dévalorisation de leur qualité de travail. On fait quand même un examen clinique, un interrogatoire, on a 10 ans d'études derrière nous et on ne peut pas être payé 25 euros ou 26,50 pour ce travail-là. Et quand on monte 50 euros, au début, on a une petite appréhension quand même. Alors qu'en fait, c'est rien. Je pense qu'il faut arrêter d'avoir honte de demander d'être payé pour notre travail. Il y a quand même assez peu de gens en France qui ont fait autant d'études que nous. Et pourtant, c'est toujours à nous de nous justifier pour se faire payer. Donc, il faut qu'on arrive à passer cette barrière-là. Et après, une fois qu'on l'a passé, les patients, sincèrement, ils ne se posent même pas la question. Ils font le chèque, ils font le truc. Personne ne nous demande « Ah, mais c'est cher ! » Non, en fait, c'est écrit, c'est comme ça. C'est comme quand on va faire la révision de la voiture, c'est le prix et personne ne discute. Très bien. Est-ce que vous pensez que c'est un mode d'exercice d'avenir ? Alors ça, c'est un peu dur pour le dire parce que c'est tellement le bazar en ce moment. Franchement, je vis au jour le jour. Pour l'instant, je me satisfais de mon quotidien. Mais on n'est pas à l'abri qu'un jour, de toute façon, les politiques arrivent à rendre ce mode d'exercice impossible ou invivable. Donc, on verra. Moi, c'est pareil. Je vis au jour le jour. Je suis contente de mon sort aujourd'hui, mais l'avenir, on ne sait pas trop. Et s'il faut arrêter d'être médecin un jour, je le ferai. Ok. Et qu'est-ce que tu feras ? Je ne sais pas. Je ne sais pas. Une mercerie ? Une mercerie, j'aurais une mercerie. Un jour, le projet qui est... Non, mais c'est-ce que tu feras ? Je ne sais pas. Je prépare une mercerie. Toujours le projet qui est... Non, mais c'est... Je pense qu'on a sauvé notre peau pour le moment, mais l'avenir, on ne sait pas. Très bien. L'épisode va toucher à sa fin. Est-ce que vous voulez ou pas dire un dernier mot pour conclure ? Je pense qu'on a à peu près tout dit, à part peut-être... Non, je crois qu'on a parlé de la liberté. Pour moi, c'est ça le plus important. Je crois que c'est bien ressorti dans l'épisode, le fait que vous vous sentiez beaucoup plus libre, a priori plus heureuse, si je peux me permettre ce mot. Moi, je suis moins fatiguée. Je suis moi, plus disponible pour mes proches quand je rentre. Moins énervée de mes journées de travail.
Oui. Vous pensez ça, toutes les deux ? Moi, quand je vois des confrères, beaucoup de confrères en souffrance de leur exercice, qui essayent de faire au mieux pour leur travail, leur vie de famille, de tout concilier, et qui ne veulent pas passer le cap parce qu'ils se disent mais comment ils vont faire les gens s'ils ne sont pas remboursés, et qui portent sur leurs épaules cette culpabilité du non-remboursement, alors que ce n'est pas notre problème, on n'est pas là pour ça. Ça me fait tellement de la peine, mais après, voilà, je pense qu'il faut les laisser aller jusqu'au burn-out pour qu'ils puissent passer le cap, quoi. Malheureusement. Très bien. Écoutez, l'épisode est terminé. Je vous remercie vraiment infiniment parce qu'on ne se connaissait pas. J'ai demandé à un confrère en commun votre contact sur Instagram. Vous avez eu la gentillesse de m'accorder une heure de votre temps. Et je suis certain qu'au vu du nombre de demandes et des questions qu'on m'a transmises, que je vous ai intégralement posées dans cet épisode, vous allez être beaucoup écoutés, donc de la part de nous tous. Et je vous dis un grand merci pour votre temps, ce partage et puis je vous dis peut-être à bientôt alors. Oui, à bientôt. J'espère que cet épisode t'a plu. Si c'est le cas, pense à t'abonner pour ne rater aucun épisode. Si tu veux me laisser une note de 5 étoiles sur ton application, ça m'aiderait aussi beaucoup. Tu peux également rejoindre la newsletter afin de recevoir une fois par mois un mail dans lequel je te transmets plein de contenus pour la médecine générale. Enfin, tu peux participer financièrement sur la cagnotte Tipeee. Toutes les ressources sont dans les notes de cet épisode. A bientôt !
Bonjour, bienvenue au Quad9Docteur de la SPLF. Je suis Anne-Claire Tauphard, pneumologue, et je vais vous préciser en quelques minutes les actualités sur la prise en charge en réanimation des patients avec un cancer du poumon. Le mardi du Golfe correspondant est disponible en téléchargement sur le site de la SPLF dans la rubrique Formation. Les éléments importants concernant la prise en charge en réanimation des patients avec un cancer bronchique, ces actualités vont être au nombre de trois. D'une part, il est très important pour l'oncologue référent de se poser la question de façon anticipée sur l'intensité des soins à proposer à son patient s'il présente un épisode aigu. Et donc d'avoir une idée très précise de son projet de soins oncologiques. Est-ce que j'ai encore des traitements à proposer à mon patient dont j'attends une efficacité ou pas ? Il est important que l'oncologue trace cette information dans le dossier et en informe le patient. Il est également important que l'oncologue demande de façon régulière ou à l'occasion d'hospitalisation au patient quels sont ses souhaits concernant l'intensité des soins dans un contexte d'épisodes aigus et donc de fin de vie potentielle. Le deuxième élément dont il faut avoir conscience est que les facteurs pronostiques, les facteurs associés à la mortalité des patients avec un cancer mouchique. Donc il y a ceux qui doivent être clarifiés de façon anticipée, c'est-à-dire que l'état général du patient dans le mois précédent l'admission, son projet de soins. Et de l'autre côté, il y a les caractéristiques de l'épisode aigu. Est-ce que la maladie aiguë est réversible ? Et surtout, bien proposer notre patient au réanimateur lorsque le patient n'a qu'une seule défaillance d'organe. Et le troisième point concerne un peu plus les actualités avec l'impact des nouveaux traitements d'oncologie thoracique, notamment l'immunothérapie et les thérapies ciblées sur la prise en charge de nos patients. Il est important de bien informer les réanimateurs des toxicités spécifiques de ces traitements, en particulier pour l'immunothérapie, avec les traitements spécifiques. Les réanimateurs ne nous ont pas complètement attendus puisqu'ils ont déjà rédigé plusieurs articles et revues de la littérature sur ce sujet. Bien les informer également concernant les thérapies ciblées et l'importance de ne pas arrêter la thérapie ciblée en réanimation et qu'elle peut s'administrer par sonde nasogastrique. Là-dessus, vous voyez qu'il y a beaucoup de revues de la littérature, peu d'études et c'est pour ça qu'en 2019, je vous invite à participer à l'étude Immunoréa que nous pilotons avec Anne-Pascale Myrthe dans le cadre du groupe de recherche en réanimation respiratoire des patients conco-hématologiques.
Ok, vous voyez ce que je parle ici ? Vous devez prendre votre esprit, vous devez prendre votre esprit sur les principaux principes mécaniques. La trompette est mécanique, elle n'est pas musicale. Vous êtes musical et vous mettez dans cet objet inadamant une réflexion de cette musicalité. C'est tout ce que vous faites, vous le faites se matcher. Et c'est ce qui me fait sentir bien, c'est quand je joue ce que je veux jouer, pas ce que ce qui veut jouer, ce qui n'est rien. Donc je fais ce son. Vous savez, je n'ai pas utilisé mon ton. Le ton n'est pas une opération nécessaire pour faire ton. Qu'est-ce que le tonneau fait ? Le tonneau Tonguing gives a definite beginning to a note. So does air. But tonguing is more accepted by music than air attacks are. So we use our tongue. And we coordinate that. Maybe we do it in time, almostant, en métronomie. Nous coordonnons ces activités. Le tempo est la clé pour tout ce que vous faites. Tout est fait en tempo. Je me souviens quand j'étais en train de jouer avec Lionel Hampton, et je n'avais jamais pris une leçon avec Carmine Caruso et je lui ai dit qu'il était un très intéressant gars. Et je lui ai dit que j'avais des problèmes et il m'a dit que je devais faire la même chose chaque fois que je jouais. Ne vous inquiétez pas de votre sentiment. Retirez-vous du mode d'opération. Si vous prenez la même respiration, comme si je fais ce exercice, quand je fais ce exercice de pipe, vous voyez, ça énervise mon air, mes lèvres et tout, et bien sûr, vous ne voulez pas que ça sonne, vous devez avoir le bon son, vous ne pouvez pas faire... Vous devriez essayer un concert de F, c'est presque un concert de F, presque tous les... même les troncs de pipe de reverserière-pipule sont un concert de F. J'ai essayé presque tous les trompe-papiers pour savoir que je ne disais pas à quelqu'un que c'était un mauvais truc. Donc, je fais ça et je... Une autre chose que je fais aussi, c'est que je ne garde pas le trompe-papier bien. Je ne prends pas le trompe-papier vraiment. Donc, je essaye d'améliorer l'air. C'est la gamme du milieu. Ce F est la gamme du milieu de votre trompette. Oh, ce gars est vraiment bizarre. Il est vraiment un gars étrange. Ok ? Non. Pensez à ça. Si vous avez centré votre air et que vous avez appris à jouer les notes failles avec le bon air de cette gamme, vous pourriez revenir tout de haut, n'est-ce pas ? Voici un exercice. Je vais vous montrer un exercice. OK. Professeur Wing, pouvez-vous m'aider dans cela ? Vous n'avez pas à jouer. À moins que vous le souhaitiez. Non, rien, pas de son. Vous serez mon assistant technique. OK. Maintenant, j'ai joué la pipe de lead quelques fois. C'est comme si je me réchauffais. Vous pouvez essayer de faire ça. N'ayez pas peur de essayer ça. Pas tout le monde doit commencer dans le premier G dans le staff. Vous n'avez pas à faire ça. Maintenant, je vais jouer le G sur le staff. Et puis, quand vous voulez, je vais vous taper sur mon cou et je vais toucher le harmonique suivant. Et la prochaine chose qu'il va faire, c'est le même chose encore. Je vais commencer sur C et aller sur G. Ensuite, je vais commencer sur G et aller sur G. Ensuite, je vais commencer sur le bas C et aller vers G. Et j'espère que ça va fonctionner. Ok. Vous êtes prêts ? Je vais vous donner la chance de prendre la note maintenant. Ne soyez pas trop difficiles. Désolé, je n'ai jamais laissé le G. Merci beaucoup. Merci. Je prends un breath, je joue la norme. Maintenant, si vous avez une norme, que pouvez-vous faire ? En mathématiques, vous pouvez faire quelque chose de la norme. J'adore la mathématiques. Déviate de la norme. Oui, vous déviatez de la norme sans perdre la norme. Quand vous perdez la norme, vous avez commencé le processus de skidding vicieux. Ce n'est pas si vous allez crasher, c'est quand vous allez crasher. Vous voyez ? Donc, vous devez rester, vous devez rester balancé, vous devez rester dans cette position de contrôle. Maintenant, si vous prenez le même type de respiration, et tout le monde travaille sur les exercices de respiration, tout le monde, nous sommes tous experts à respirer, parce que nous l'avons fait depuis que nous sommes nés. Donc, il n'est pas nécessaire de se faire trop craindre sur cela, que vous allez prendre tellement de respiration que vous allez vous faire dégoûter et tout. Non, vous travaillez avec votre enseignant, ils savent combien de respiration vous devriez prendre. Et ils vous donnent une idée vraiment bonne de la respiration. Je fais tous les petits exercices différents. Ils sont tous bons. Vous prenez votre respiration. Vous vous déplacez. Vous déplacez la même intensité. Je ne veux pas que vous croyez à ce que je dis. Je veux que vous pensez à ça. Je veux que vous le fassiez. Je ne peux pas vous dire combien de gens me viennent et me disent « Tu sais, il y a 20 ans, tu m'as dit cette chose. » Je dis « J'ai dit. Je ne me souviens jamais. Merci. C'est vraiment excitant pour moi. Mais je veux que vous fassiez ces choses. Mettez-les en perspective avec votre enseignant. Croyez-en votre enseignant. Subjectez-vous à ce qu'ils vous disent. Essayez-le. Faites-lerage ST' 501 Ils devraient changer la vitesse à laquelle vous vous améliorez. Si vous trouvez ça sur la rue, vous le reprenez et vous dites... Pas beaucoup. Oh, wow! Vous voyez ce que je veux dire? Vous n'avez pas besoin d'instructions pour jouer à ça. Je veux dire, regardez-le. Je veux dire, la chose est comme de l'âge de la pierre. À un moment donné, vous allez trouver comment faire un bruit sur la chose. Vous voyez ce que je veux dire ? Ne perdez pas ça. C'est tellement important. Et je peux dire que certaines personnes pensent, oui, j'ai sorti de ça. Je dois devenir plus simple. Vous savez ce que je veux dire ? Oui, vous le faites. Donc, en fait, cette norme est vraiment importante. Maintenant, parlons de cette pièce de l'épaule, parce que c'est vraiment important. Combien de gens ont les cordes en haut ? Ok, vous avez la mauvaise corde, vous ne pouvez pas jouer. Quelqu'un a une B flat ? Passez un peu de B flats et jouez G sur le staff. Prenez votre slide de tuning. Ok ? Nous allons tenir cette note. Je veux que vous expériencez cela. Je ne vais pas vous donner d'instructions. Vous n'avez pas besoin d'instructions. Tout ce que vous avez besoin, c'est de bouler. Et tenir. Vous voyez ce que j'ai essayé de faire ? Qu'ai-je fait ? J'ai essayé de laisser le fil de mon corne.
D'accord, je suis prêt maintenant. J'ai oublié le fil. Je ne veux pas que vous ayez votre propre norme. Je vais être un mauvais enseignant et vous dire que vous devez faire comme je vous dis. Je ne dis jamais beaucoup, mais dans ce cas, je le ferai. Je vais jouer la note, puis je vais arrêter. Je vous souhaite de jouer pour 30 secondes. Vous faites des décisions déjà ? Vous pensez à votre respiration ? Tous vous êtes des gens de la trompette. Oh non! Il tombe avant qu'il ne se regarde. Il tombe avant qu'il ne se regarde. Il tombe before you blow, before you breathe. Practice half as much. Consider what you want to do the other half. Don't just play all the time. You can't think when you're playing until you've given it some consideration. Sing half concert. Great. Good place pour commencer. Qui a chanté le haut? C'est correct. Ah, Greg. Je devais l'avoir connu avec toi. Greg est génial. Oui, parce que c'est la bonne range. La plupart des gens disent... C'est la note trombone, n'est-ce pas? C'est la note trombone. Vous serez de bons joueurs de trombone, tous. Arvin. Ok, ici nous 25 secondes pour moi, je n'ai pas pris un grand breath. Alors, maintenant, qu'avons-nous vécu ? En fait, nous avons vécu tout ce que vous devez savoir sur le jeu tout le jour. If Vince can do it, anyone can do it. Okay? That's the case. That's true. So, how did you feel doing that? Now, some of you, your teachers will tell you why you might not fait ça correctement, mais je crois que presque chacun d'entre vous l'a fait assez correctement. Qu'est-ce qui se passe avec le soutien ? Parlons du soutien, parce que c'est vraiment une partie essentielle de la réussite avec ceci. Vous vous souvenez de ce que j'ai dit ? Vous devez donner la même information tout le temps, n'est-ce pas ? Alors, qu'est-ce qui se passe si, chaque fois que vous bougez, le soutien change ? Qu'avez-vous fait à votre norme ? Vous l'avez détruite. Oui, vous l'avez détruite. Donc, en d'autres mots, si vous maintenez votre norme en changeant, en bougeant vos lèvres plus, en bougeant plus fort, vous savez, vraiment fort, eh, ça va être mauvais. Maintenant, tout le monde aurait dû sentir comme si vous soutiendiez plus, Sous-titrage ST' 501 Quand vous jouez cette pipe de lead, le support est une... Comment ils appellent ça, la chose inverse ? Quand une chose augmente, l'autre autre augmente, ou vice versa. Inverse proportion. C'est ça, oui. D'accord. Donc, à la longueur de la note, cette une note, continue, votre soutien est plus. Je ne veux pas que vous me croyez. Je veux juste que vous pensez à cela. C'est pour les notes plus hautes et plus basses pour moi. Pour les notes plus hautes et plus basses, vous avez le même temps de traverser une plus grande distance. Donc je commence vraiment à... Je commence vraiment à bouger l'air. Je pense à ça. Mais parlons maintenant de ça. Parce que c'est la clé. Maintenant, si l'air entre dans votre bouche, ou entre dans votre bouche, cette cavité orale, et ça commence à la même insistance, quelles sont vos chances de jouer toutes les autres notes précisément ? C'est bon, parce que chaque fois que vous mettez votre langue dans la même position, haut ou bas, les mêmes notes vont sortir. La parole P, la pratique, vient en main. Mais qu'est-ce qui se passe si chaque fois que vous... Combien de gens ont fait ça ? Vous jouez une passage. Et puis c'est la même chose. Je faisais la même chose. J'ai perdu la C. Qu'est-ce qui s'est passé ? Qu'est-ce qui l'a causé ? L'air était différent. Vous avez fait la même motion de langue et vous avez eu un B flat. C'est dépressif, croyez-moi. Je fais toujours ces erreurs. Mais ce n'est pas pour la faute de la chance. Vous devez rester sur ça. C'est ce que nous pratiquons. Ok? Et quelqu'un dit, « Mougez votre pied un pied. » Ça pourrait être trop près, peut-être trop. « Mougez votre pied un pied et demi. » « Mougez-le à 6 inchés. » « Mougez-le un pied. » C'est tout ce que je peux faire. « Mougez-le à un autre pied. » C'est assez simple à faire, n'est-ce pas ? C'est parce que ce pied a resté au même endroit. Maintenant, nous allons le faire. M. Mouvez un pied, n'est-ce pas ? Mouvez un pied et demi. Mouvez un pied et demi en arrière. Oh mon Dieu, je ne pouvais pas le jouer. Je ne pouvais pas le faire. Vous voyez ce que je veux dire ? Donc, ce qui va dans votre bouche, de la quatrième partie de la langue, la quatrième partie de la langue est la partie de la porte. La langue est une porte qui est à l'extérieur. Elle a un de ces postes qui maintient la porte au même endroit. Cette partie ne change pas. Elle n'est pas impliquée dans la musique de trompette. Quand vous faites le K là-bas et que vous commencez à faire ça, c'est ce que vous avez appris avec le pipe de conduite. Vous avez appris à réguler, à soutenir plus car vous avez moins d'air. Vous soutenez toujours plus. Et bien sûr, il y a des combinaisons et des permutations de ceci. C'est le basique. C'est le basique. Ce n'est pas pratiquer. Je vous donne les blocs de construction. Donc, en fait, quand vous obtenez ce rythme, alors, si on choisit un nombre, c'est 30 pounds par mètre square ou quelque chose, je ne sais pas ce que ça fait. Alors, vous éloignez votre langue un certain nombre et ça va aller à 40. Et peut-être que'est un certain note que vous essayez de détruire. Ou 50 ou quelque chose d'autre. Et vous le diminuez et ça va aller à moins de pounds par inchèque. Et puis vous allez toucher ces partiels que ces hornes sont construits pour jouer. Toutes les 7. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7. Vous avez un morceau, un bel et 7 trompettes. Et elles doivent tous être jouées avec le même rythme. Donc vous devez avoir quelque chose qui a la même résonance. Autrement vous allez avoir tous les problèmes quand vous déplacez les valves. Donc en fait, c'est ce que je fais quand je pratique des exercices. Maintenant, quand je fais des exercices, quand mes étudiants pratiquent, je les pratique, quand ils ont fait leur période de développement, je n'appelle pas ça une warm-up, je n'aime pas le mot warm-up, je n'aime pas ça. Ça implique quoi ? C'est presque comme un pensée sans esprit, je me réveille. C'est une période de développement, c'est de se réveiller, mais tu développes, Ok ?
Les cours du Collège de France, Sonia Garel, chère neurobiologie et immunité. Chers et chers collègues, mesdames et messieurs, chers amis, chère Sonia Garel. Le cerveau est sans doute l'organe le plus fascinant et le plus complexe du corps humain. Pour certains, c'est même la quintessence de l'être humain. Vous connaissez toutes et tous des romans ou des films de science-fiction où on sépare le cerveau du reste du corps, créant ainsi une sorte de vie de pur esprit ou de pure pensée. Et cela s'inscrit dans une longue tradition philosophique qui commence avec Platon ou médical, Hippocrate, qui considère le cerveau comme étant l'organe central du corps et le lieu privilégié des activités psychiques. Pour Platon, le cerveau est le siège de l'esprit et de la partie immortelle de l'âme. Alors le cerveau humain n'est-il qu'une matière qui pense ? Un ordinateur formé non pas de composantes électroniques, mais de cellules particulières, qui sont les neurones. La fascination pour le cerveau est sans limite. De sorte qu'on peut parler parfois d'une vision un peu neurocentrique du cerveau, qui isole le cerveau des autres fonctions de l'organisme. Sonia Garel, qui inaugure ce soir sa chaire Neurobiologie et Immunité, ici au Collège de France, situe ses recherches justement à rebours d'une telle conception. Elle replace la dynamique du cerveau dans une interaction beaucoup plus large avec l'ensemble des fonctions physiologiques du corps et de l'environnement. Cette approche s'appuie sur une vision holistique de l'être humain, notamment aussi dans les recherches sur les pathologies cérébrales et les effets du vieillissement, comme les maladies d'Alzheimer et de Parkinson, qui ne peuvent en fait ces recherches réussir qu'en prenant en compte toutes les interactions des organes qui composent notre corps. Sonia Garel, vous êtes neurobiologiste et vous dirigez l'équipe développement et plasticité du cerveau à l'Institut de biologie de l'École normale supérieure de Paris. Après des études à Agro-Paris Tech et l'obtention d'un doctorat en biologie, vous avez effectué un séjour postdoctoral à l'Université de Californie à San Francisco. Ensuite, vous avez rejoint l'INSERM en 2003 et vous dirigez depuis 2008 l'équipe développement et plasticité du cerveau. Il y a toute une liste de récompenses pour vos travaux. Je veux juste en donner quelques extraits. European Young Investigator Award, le programme de consolation de l'ERC, le prix Antoine Lacassagne, le prix de la Fondation Briggsam pour les neurosciences et le grand prix de la Fondation Énergie Institut de France. Il y en a encore d'autres. Vos recherches portent sur le mécanisme qui contrôle l'assemblage des circuits neuronaux du cerveau antérieur pendant l'embryogenèse et le développement postnatal avec un intérêt particulier pour les interactions avec le système immunitaire et l'environnement. Évidemment, on a beaucoup interrogé Sonia sur le système immunitaire ce matin, et je pense que vous avez un peu fatigué de cela. Mais je voudrais quand même citer de nombreux exemples de ces interactions croisées entre le cerveau et le système immunitaire. Les cerveaux et le système immunitaire interagissent en permanence, que l'on soit malade, ce qu'on n'espère pas, ou en bonne santé. La réaction du cerveau aux informations immunologiques et la façon dont ces informations contrôlent les circuits cérébraux et les affectent pourrait être en effet la clé pour comprendre nombre de maladies neurologiques, commençant par l'autisme, allant jusqu'à l'Alzheimer et bien d'autres maladies. Depuis un certain temps, une vingtaine d'années, de très nombreuses études ont mis en évidence une réelle contribution du système immunitaire à la construction et au fonctionnement du cerveau, ainsi qu'au développement des pathologies neurologiques et psychiatriques. Les chercheurs et chercheuses ont mis en évidence le rôle central des microglies dans l'assemblage des circuits, la régulation des transmissions synaptiques, la formation ou l'élimination des synapses pendant les différentes phases de la vie. Et ces microglies, je l'ai appris en me préparant, constituent donc une véritable interface entre l'environnement corporel et les circuits cérébraux dans les contextes physiologiques et pathologiques. Et pour vous, Sonia Garel, je voudrais vous citer, parce que c'est une très belle phrase, je ne sais pas si vous l'aurez dite, ce n'est pas grave. Pour vous, Sonia Garel, caractériser ces interactions neuro-immunitaires est source d'espoir, mais vous dites aussi source de beaucoup de fantasmes pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques. Et c'est pourquoi, vous dites, il est important et primordial de replacer les faits scientifiques au cœur de la discussion. Je crois qu'aujourd'hui, c'est vraiment plus important que jamais. Il faut définir clairement les enjeux de ce rapprochement, préciser ce qui est établi dans les modèles animaux, mais ce qui reste à explorer chez l'homme afin d'accompagner la progression des savoirs et des connaissances de manière rationnelle. Et ce vaste programme, cher Sonia, vous allez le réaliser lors de votre activité de recherche et d'enseignement ici au Collège de France. Nous sommes toutes et tous très heureux et fiers de vous accueillir ce soir parmi nous et nous sommes impatients d'entendre votre leçon inaugurale que je vous prie de prononcer maintenant. Merci beaucoup. Merci beaucoup. Monsieur l'administrateur, mes chers collègues et confrères, ma famille, mes amis, mesdames, messieurs. Nous inaugurons ce soir la création d'une chaire Neurobiologie et Immunité. Je suis extrêmement honorée d'avoir été jugée digne de l'animer et reconnaissante à tous les professeurs de m'accueillir dans leur prestigieuse assemblée. Je tiens tout particulièrement à remercier Alain Prochian qui m'a accordé sa confiance, son amitié et son soutien constant et aux professeurs de biologie pour leurs conseils et leur bienveillance. Je voudrais aussi exprimer ma sincère reconnaissance aux personnes qui m'accompagnent au quotidien, à toutes celles et ceux qui me soutiennent dans cette aventure car je ne serais pas là sans eux. Et je tiens particulièrement à remercier mon mari Thomas. Alors je suis devant vous, virtuellement, dans un amphithéâtre qui semble bien vide, avec un masque, et je ne sais quel aspect de cette situation me semble le plus surréaliste. La neurobiologie a toujours occupé une place de choix au Collège de France. Quand je pense aux illustres professeurs qui ont occupé ces fonctions, et pour ne citer que les plus récents, Alain Berthoz, Jean-Pierre Changeux, Alain Prochian, Christine Petit ou Jacques Blavinsky, qui nous a malheureusement quittés l'année dernière, je ne peux qu'être écrasée par la tâche. Alors je vais simplement tenter de partager ma passion pour une science par essence collective et mon émerveillement pour la beauté du vivant et plus particulièrement celle du cerveau. Pourquoi s'intéresser aux influences du système immunitaire sur le cerveau ? Pourquoi parler de dynamique et pourquoi maintenant ? Le sujet semble d'actualité dans un contexte de pandémie où le virus qui nous impose ces conditions particulières peut affecter les fonctions cérébrales de certains patients. Mais c'est surtout le reflet d'un fait auquel nous ne pouvons échapper.
Pour citer Claude Bernard, père de la physiologie et de la science expérimentale et professeur au Collège de France, la vie résulte d'un conflit, d'une relation étroite et harmonique entre les conditions extérieures et la constitution préétablie de l'organisme. Le système nerveux permet de percevoir le monde environnant, de tenter de le comprendre et de produire des réponses comportementales adaptées à un contexte toujours changeant. Le système immunitaire, quant à lui, régule le dialogue avec les micro-organismes, bactéries, virus, ceux avec lesquels nous vivons en harmonie, comme le microbiote intestinal, mais aussi les agents pathogènes, sources de maladies, d'infections et d'inflammations. Si ces deux grands systèmes traitent d'informations de nature très différente, ils ont de nombreuses interactions qu'il est essentiel de caractériser pour comprendre comment les organismes répondent de manière coordonnée au monde environnant. Mais avant d'entrer dans le vif du sujet, je voudrais brièvement orienter mon propos sur le sujet de cette leçon et mon centre d'intérêt, le cerveau, ainsi que sur la notion de dynamique. Plusieurs images viennent naturellement à l'esprit lorsque l'on cherche à se représenter le cerveau. La matière grise, à l'ordinateur, à chacun sa référence. J'utiliserai cette représentation pour le cerveau humain, mais également pour celui d'autres espèces, comme les rongeurs ou primates non humains. Au-delà des images et des représentations, belles, simplistes ou complexes, ce qui nous pousse à explorer le cerveau, c'est l'incroyable diversité de ses fonctions. Nous voulons comprendre comment cet organe permet aussi bien d'attraper un objet, d'acquérir de nouvelles connaissances ou d'interagir avec des semblables. Or, ces fonctions sont toutes liées à une dimension temporelle. Dans le temps court, à travers la façon dont nous opérons un tri entre ce que nous gardons comme souvenir et ce que nous oublions. La littérature nous alerte d'ailleurs sur le côté inhumain qu'aurait la faculté de ne pas oublier. Ainsi, Jorge Luis Borges, dans sa nouvelle funès sous la mémoire, nous rappelle que penser, c'est oublier des différences, c'est généraliser, abstraire. Ce rapport au temps, à l'oubli et à la mémoire, est notre quotidien. À l'échelle d'une vie également, le cerveau n'est pas statique. Il est en perpétuelle évolution, depuis la vie prénatale, pendant l'enfance, l'adolescence, la vie adulte et enfin le vieillissement, où la problématique de l'oubli prend alors une toute autre résonance. Cette dynamique, c'est le centre d'intérêt de l'équipe que je dirige à l'Institut de biologie de l'École normale supérieure. Nous cherchons plus particulièrement à comprendre comment les circuits s'assemblent dans le cerveau murin lorsqu'il est en développement, comment des milliards de neurones se positionnent, se connectent pour former des circuits qui vont permettre d'assurer par la suite les fonctions sensorielles, motrices et cognitives. Ces phases développementales sont de véritables séquences. Elles ne suivent pas une progression linéaire, comme une machine conçue avec un plan préétabli, qui aurait l'objectif final d'aboutir au cerveau adulte et de le maintenir dans la durée. Le cerveau est un peu comme ces châteaux qui combinent dans leur architecture différentes époques liées à différentes étapes de construction. L'ensemble forme au tout un ensemble cohérent et pourtant les réorganisations et réaménagements sont les fruits de l'histoire et non d'un projet initial. À chaque période, le cerveau, ce château, fonctionne, mais de manière différente. Par exemple, pendant la petite enfance, il permet de sentir le corps et le monde pour en construire des représentations internes. Par la suite, ces représentations internes permettent d'avoir des repères, de faire des prédictions et de détecter de manière saillante des erreurs par rapport à ces prédictions. Par exemple, nous allons tout de suite remarquer si une poignée de porte est déplacée de quelques centimètres vers le bas. Le cerveau adulte n'est donc pas un édifice monté à partir d'un plan initial précis. Et pour paraphraser Marcel Proust, qui décrivait non pas un château mais l'église de Combray, un édifice occupant, si l'on peut dire, un espace à quatre dimensions, la quatrième étant celle du temps. Ce temps est celui du décours d'une vie. Mais le cerveau est aussi le résultat d'un long bricolage évolutif, pour reprendre l'expression de François Jacob, titulaire de la chaire de génétique au Collège de France. À l'échelle de l'évolution des espèces, hasard, recyclage de circuits existants et pression de sélection ont abouti au cerveau des mammifères et à celui de l'homme et n'ont donc pas été construits avec un but ultime de fonctionnement optimal. Alors pourquoi est-il important d'intégrer cette dimension temporelle ? Devant la complexité de l'édifice, comprendre comment il a été construit ne peut qu'aider. Mais cette dynamique est également centrale dans l'étude des maladies cérébrales. Celles-ci sont en grande partie associées soit à des défauts de développement, en début de vie comme le retard mental, les troubles du spectre autistique ou la schizophrénie, soit au vieillissement, comme les maladies neurodégénératives, dont les maladies de Parkinson et d'Alzheimer. Et dans ces deux cas, les symptômes peuvent apparaître des années après le début de la maladie. Appréhender cette dynamique aide donc à comprendre comment émerge un cerveau fonctionnel, mais aussi à progresser dans la compréhension de l'origine des pathologies. Voilà donc pour introduire ce terme de dynamique et ses enjeux. Je vais désormais entrer dans le vif du sujet, à savoir les interactions entre cerveau et système immunitaire. Et nous reviendrons dans un troisième temps sur l'association entre interaction neuro-immunitaire et la notion de dynamique. Nous connaissons depuis longtemps des exemples frappants d'interactions croisées entre le cerveau et le système immunitaire. Je n'en décrirai ce soir que deux. Le premier est l'effet placebo, qui tient son nom du latin placere, plaire. Le terme apparaît dans le jargon médical au XVIIIe siècle, où il désigne tout traitement qui vise plus à plaire au patient qu'à lui bénéficier. Mais ce type de traitement, à but consolatoire, était en fait administré depuis l'Antiquité. Son effet thérapeutique a été démontré expérimentalement, dit 1799, par John Hagarth de manière quasi fortuite. Voulant dénoncer le charlatanisme, il révéla, je cite, « à un degré non suspecté l'influence puissante de la simple imagination sur les maladies ». L'effet placebo des médicaments est aujourd'hui bien établi et révèle l'effet du cerveau sur le corps et sur le système immunitaire. A l'inverse, même si ce phénomène est moins bien documenté, le système immunitaire agit sur le cerveau. Un exemple marquant est ce que l'on appelle « sickness behavior » ou comportement de maladie, soit un ensemble de modifications comportementales qui sont induites par une infection ou une forte inflammation.
Cet ensemble de réactions comportementales qui limitent les mouvements et partagent des points et voies moléculaires communes avec l'état dépressif permet de détourner l'énergie corporelle pour lutter contre la maladie. Mais il a aussi été proposé qu'il ait pu être sélectionné par l'évolution car il bénéficierait à l'espèce. Comme ce comportement de maladie induit un isolement relatif, on dirait aujourd'hui une distanciation sociale, il limiterait la propagation des agents infectieux. Il y a bien d'autres exemples, notamment en conditions pathologiques lorsque le système immunitaire attaque le cerveau, comme dans la sclérose en plaques, certaines maladies auto-immunes ou événements psychotiques. Mais malgré ces exemples, les systèmes nerveux et immunitaires ont historiquement été étudiés de manière séparée. La neurobiologie moderne naît au XIXe siècle grâce à la convergence de plusieurs changements conceptuels et de nouveautés technologiques. Les progrès de la physique permettent de caractériser l'électricité comme support de l'information nerveuse à partir des élégants travaux de Luigi Galvani à la fin du XVIIIe siècle. La théorie de l'évolution, popularisée peu après, autorise désormais à étudier le cerveau des autres animaux pour mieux comprendre celui de l'homme. Puis, Santiago Ramón y Cajal identifie l'architecture cellulaire des circuits. Il utilise et adapte pour cela la méthode de coloration mise au point par Camillo Golgi. En marquant de manière aléatoire des neurones, il déduit dans une série de dessins et de travaux absolument exceptionnels l'organisation fonctionnelle des circuits et du système nerveux. Il décrit également d'autres cellules du cerveau, non support de l'information nerveuse, qui avaient déjà été appelées collectivement glia ou cellules gliales pour glu en grec, par Rodolf Virchow en 1856. Je reviendrai sur les cellules gliales et en particulier sur certaines qui n'étaient pas bien marquées dans ces préparations et que l'anatomiste espagnol nomma le troisième élément. En parallèle à cet essor de la neurobiologie, l'immunologie a également connu un démarrage remarquable au XIXe siècle avec les pionniers de la théorie bactérienne, de l'immunité et de la vaccination que sont Louis Pasteur, Elie Metchnikoff, Paul Ehrlich et tant d'autres. imagerie toujours plus poussée, à explorer l'origine des pathologies neurologiques. D'un autre côté, les connaissances en immunologie ont énormément progressé dans de nombreux domaines. On est témoin à la vitesse avec laquelle les scientifiques et médecins ont pu produire des vaccins dans la pandémie actuelle. Malgré ce foisonnement de découvertes, jusqu'à une période récente, les interactions entre cerveau et système immunitaire n'ont été que marginalement étudiées. Alors pourquoi ? On peut proposer une série de causes possibles, probables, voire même réelles, scientifiques et historiques. Pour les immunologistes, le cerveau est longtemps resté un organe peu intéressant. Dès le début du XXe siècle, des expériences ont montré l'existence d'un privilège immunitaire, terme introduit par Peter Medawar en 1948. Si dans la plupart des organes, les greffes sont reconnues comme des corps étrangers et attaquées par le système immunitaire, ce n'est pas le cas dans le cerveau. Cette situation particulière est liée au fait que le cerveau est isolé de la circulation sanguine et donc des cellules immunitaires qu'elle draine par ce que l'on appelle la barrière hémato-encéphalique. Si nous reprenons l'image du château, la barrière hémato-encéphalique formerait des remparts amovibles qui isolent le cerveau des cellules immunitaires circulantes. Cette barrière protège le cerveau puisqu'elle empêche l'entrée de pathogènes, mais elle empêche également certains médicaments d'y pénétrer. Des modifications de cette barrière régulée sont observées dans un grand nombre de maladies et l'entrée des cellules immunitaires est alors associée à une situation pathologique néfaste. Les neurobiologistes, quant à eux, se sont concentrés, et c'est normal, sur l'étude des cellules support de l'information nerveuse, les neurones. Il existe pourtant des cellules immunitaires résidentes dans le cerveau, les microglies. Mais ces sentinelles immunitaires sont longtemps restées dans l'ombre, sans doute en partie à cause du contexte de leur découverte. Les microglies ont été découvertes en 1919, il y a un peu plus d'un siècle, par Pio del Rio Ortega, un disciple de Santiago Ramón y Cajal. Ramón y Cajal avait bien décrit les neurones et un premier type de cellules gliales, les astrocytes, et identifié, comme je l'évoquais à l'instant, un troisième élément. Del Rio Ortega montre dans une série d'articles fondateurs que ce troisième élément comprend d'une part des oligodendrocytes, qui forment la gaine de myéline régulant la vitesse de transmission de l'influx nerveux, ainsi que des cellules gliales plus petites qu'il baptise microglies. Dès 1919, il observe que les microglies sont des phagocytes, c'est-à-dire qu'elles sont capables de manger des débris cellulaires ou d'autres cellules. Il note qu'elles semblent avoir une origine totalement différente des autres cellules du cerveau. Il remarque enfin qu'elles sont capables de se transformer, de changer de forme, de devenir des cellules rondes ou améboïdes, transformation liée à la pathologie qu'avait décrite Aloïs Alzheimer quelques années plus tôt. Il avait donc déjà proposé tout ce que l'on sait aujourd'hui sur les microglies, et je reviendrai en détail sur ces sentinelles immunitaires. Mais Pio del Rio Ortega et Santiago Ramón y Cajal étaient brouillés, tant sur le plan personnel que scientifique, et ces cellules sont restées dans les coulisses de la neurobiologie pendant plusieurs décennies. Enfin, outre les contextes historiques de deux champs scientifiques hyper spécialisés, nous pouvons ajouter que la science n'est pas non plus isolée du contexte social et culturel. Il est important de rappeler ici combien, dans la culture occidentale, corps et esprit ont été considérés comme deux entités séparées. Certains philosophes grecs, dont Platon, ont proposé que l'esprit est dissociable de l'organisme, même s'il convenait que ces deux entités pouvaient interagir. Ce dualisme, on le retrouve aussi bien dans les religions que chez des philosophes comme René Descartes au XVIIe siècle, distinguant corps et esprit. Le cerveau comme siège de la conscience et de l'âme a ainsi longtemps été considéré comme un organe à part. Alors certes, au XVIIe siècle également, des philosophes comme l'anglais Thomas Hobbes ont proposé une vision matérialiste du cerveau selon laquelle, je cite, « l'esprit humain ne conçoit rien qui n'ait d'abord été en totalité ou en partie engendré par les organes d'essence ». Et cette perspective est développée par Diderot au siècle des Lumi, dans certains textes défendant une vision matérialiste d'un cerveau plastique.
Un enjeu aujourd'hui est d'intégrer le cerveau dans ce contexte global. Cette démarche, qui est relativement récente, est le produit d'un changement de paradigme qui s'est produit au tournant de ce siècle. Ces 20 dernières années, notre conception du rôle du système immunitaire dans la dynamique du cerveau a subi une véritable transformation. Avant de détailler ces découvertes, rappelons certaines innovations technologiques qui ont permis ce bouleversement, mais aussi bien d'autres avancées en biologie. D'une part, le développement d'approches grande échelle a permis de décrire le vivant à un niveau jusqu'ici jamais atteint. Le séquençage au débit permet de connaître tous les gènes exprimés par une seule cellule, de connaître cette information pour toutes les cellules du corps, de connaître cette information dans de multiples espèces ou encore de définir toutes les mutations génétiques chez des patients. Le développement de nouvelles électrodes, de sondes calciques ou sensibles au voltage permet maintenant d'enregistrer en même temps l'ensemble des neurones actifs dans une large région, dans un système, voire même dans un organisme entier. D'autre part, nous parvenons maintenant à manipuler gènes et cellules avec un tout autre niveau de précision, notamment grâce à des modèles génétiques et au développement de vecteurs viraux. Nous pouvons ainsi manipuler les gènes dans des types cellulaires précis et grâce au développement de techniques comme l'optogénétique, manipuler spécifiquement l'activité de certains neurones au circuit pour tester leur fonctionnalité. Tout cela ne serait possible sans le développement d'outils technologiques issus, il faut le rappeler, d'une recherche conduite par la curiosité. Par exemple, l'identification de marqueurs fluorescents, comme la Green Fluorescent Protein, ou GFP, grâce à des travaux sur les méduses. Ou encore, l'outil de manipulation génétique CRISPR-Cas9 produit d'une recherche fondamentale sur les bactéries et qui a valu à Emmanuel Charpentier et Jennifer Doudna le prix Nobel de chimie l'an passé. Il est enfin essentiel de rappeler l'importance de développements toujours plus poussés en microscopie et en miniaturisation qui qui permettent de visualiser, même au cœur du cerveau, des interactions cellulaires jusqu'ici jamais observées et de manipuler les circuits pour les relier à des comportements spécifiques. L'ensemble de ces innovations permet maintenant d'appréhender la physiologie du cerveau et ses pathologies au niveau cellulaire et tissulaire, modifiant ainsi considérablement le cadre conceptuel établi. Par exemple, de décaler le regard centré sur l'activité des neurones vers un intérêt pour les interactions avec leurs cellules voisines, comme des macroglis qui comprennent astrocytes et oligodendrocytes ou encore les vaisseaux sanguins. Revenons maintenant sur ce que ce changement de perspective a apporté à l'étude des interactions entre cerveau et système immunitaire. J'aborderai ici ces apports dans un ordre non chronologique. L'analyse tissulaire a tout d'abord permis de faire sort à un dogme jusqu'ici bien ancré, selon lequel il existerait une séparation stricte entre cerveau et système immunitaire circulant. Les travaux qui ont conduit à cette petite révolution mériteraient de longs développements et j'y reviendrai plus en détail dans mes cours. Je ne vais aujourd'hui mentionner que ces résultats de manière succincte. Ces études ont mis en lumière plusieurs aspects fondamentaux autour du constat que la barrière hémato-encéphalique, ses remparts, ne sont pas si impénétrables. Je fais ici référence à des études réalisées par des scientifiques comme Michel Schwarz ou Jonathan Kipnis, qui ont initialement travaillé sur des modèles animaux. Premièrement, il existe des points d'entrée et de sortie privilégiés pour les cellules immunitaires circulantes, notamment en conditions pathologiques, qui entrent par des structures spécialisées comme les plexus choroïdes et peuvent être drainées par un système lymphatique situé autour du cerveau dans les méninges. Deuxièmement, il existe une population complexe de cellules immunitaires dans les méninges, comme des lymphocytes, qui produisent des facteurs sécrétés, dont les cytokines, qui agissent à distance sur l'activité neuronale et les fonctions cérébrales. Ces observations nous montrent que les cellules immunitaires non résidentes ont un rôle fondamental dans la physiologie comme dans les pathologies du cerveau. Que font ces cellules en condition normale aux frontières du cerveau, dans les méninges par exemple ? Ont-elles un rôle positif, délétère, ou les deux, quand elles rentrent dans le cerveau en condition pathologique ? Les recherches pour répondre à toutes ces questions sont en cours. Un autre changement de paradigme, que je vais plus détailler ici, concerne le rôle de cellules immunitaires résidentes non neuronales, à savoir les microglies. Que sont ces cellules ? Comme je l'ai mentionné, ce sont des sentinelles du cerveau, des cellules de l'immunité innée, des macrophages qui le protègent en cas de lésion, d'infection ou d'inflammation, notamment en éliminant les pathogènes, débris cellulaires et toxines, et en les mangeant par phagocytose. Elles recrutent aussi dans le cerveau des cellules du système immunitaire adaptatif ayant une action plus spécifique pour coordonner la réponse immunitaire. Les microglies étaient donc historiquement principalement considérées comme des nettoyeuses et des agents de sécurité du cerveau. Cette vision a volé en éclats quand on a pu observer ces cellules dans le cerveau intact, dans un modèle génétique où les microglies ont été rendus visibles grâce à la GFP, Green Fluorescent Protein. Ce modèle a été développé par Stephen Young et l'imagerie in vivo réalisée par Alex Nimerian, Dimitri Davalos, dans les laboratoires de Frischhoff & Mchen et Wenbia Hogan. Comme vous pouvez le voir, ces cellules scannent en permanence leur environnement en étendant et rétractant leurs prolongements cellulaires en absence de toute stimulation. Et elles répondent de manière dirigée à une lésion induite ici par un laser. Cette surveillance presque frénétique a un coût énergétique énorme pour l'organisme et cela a suggéré que cette activité devait avoir une fonction autre que la seule surveillance immunitaire. Cette observation centrale a ouvert la porte à toute une série de travaux qui ont permis d'établir que les microglies contribuent à la régulation des fonctions physiologiques du cerveau. De très nombreux laboratoires ont participé à ces études. Et si je ne peux les citer tous ce soir, nous pouvons reconnaître les contributions de certains pionniers et pionnières comme Ben Barres, Wenby Haogan, Anna Majewska, Jill Indu, Cornelius Gross, Beth Stevens, Rosa Paudiccelli, Long Jin Wu, Marco Prince, Amanda Syrah, Anna Molowski, Anne Schaeffer, Adam Tenech et tant d'autres. Alors quels sont les rôles des microglies ? Tout d'abord, elles servent à éliminer les cellules mortes mais également des cellules endommagées et ainsi réguler leur nombre. Ensuite, elles pratiquent l'élimination de synapses excitatrices, ces points de connexion entre neurones, notamment celles moins actives électriquement qui sont marquées par des voies moléculaires immunitaires.
Elles permettent ainsi de calmer les neurones, agissant comme une sorte de frein, de modérateur, voire de fusible. Les microglies ont également un rôle dans la régulation des autres cellules gliales comme les oligodendrocytes qui forment la myéline ainsi que dans la cicatrisation, réparation et la promotion de la survie neuronale. Et cette lisse est loin d'être exhaustive. Les microglies sont donc vraiment de véritables couteaux suisses. Ces sentinelles ont d'ailleurs été surnommées jardinières du cerveau, ce qui illustre bien l'importance de leur rôle et le fait que celui-ci est fondamentalement multiple. Si nous devons encore explorer quand et comment ces cellules agissent, toutes les fonctions identifiées jusqu'à présent convergent vers le maintien de l'intégrité, de l'équilibre du tissu, encore appelé homéostasie, concept central développé par Claude Bernard. Ce constat rejoint ainsi l'hypothèse proposée par Elie Metchnikoff au début du XXe siècle. Les macrophages résidents et les microglies sont ceux du cerveau, participent à l'homéostasie du tissu et ne sont pas uniquement des cellules impliquées dans la réponse immunitaire. Une autre caractéristique essentielle des micro-gli est leur extrême sensibilité, et ce, à différents niveaux. Nous avons vu qu'elles réagissent très rapidement à des lésions dans l'environnement immédiat en réorientant leur prolongement. Et nous allons voir maintenant qu'elles se montrent réceptives à de multiples signaux grâce à un ensemble de récepteurs appelés sensomes. Tout d'abord, lorsque l'on s'intéresse à l'activité des neurones, les microglies se révèlent sensibles de manière remarquable à l'activité électrique des neurones environnants, notamment via des molécules qui sont libérées lorsque les neurones sont actifs, comme des molécules d'ATP ou leurs dérivés. Mais elles sont également sensibles à différents neurotransmetteurs et en particulier des neuromodulateurs comme la sérotonine, la cétylcholine ou la noradrénaline. Il est ainsi très frappant de constater que les microglies sont inhibées le jour par le tonus noradrénergique associé à l'état de veille et qu'elles sont plus actives la nuit. Cette activité nocturne qui participe au remodelage des synapses n'est pas sans rappeler l'importance du sommeil pour consolider la mémoire. Ainsi, les microglies sont des cellules sensibles à l'activité des neurones et peuvent en retour influencer et moduler les circuits au niveau structurel comme fonctionnel. Mais les microglies, par leur nature immunitaire, sont aussi sensibles à d'autres types de signaux. Elles sont bien évidemment sensibles aux bactéries, aux signaux inflammatoires, que ceux-ci soient liés à une infection ou une inflammation silencieuse. Elles sont également sensibles aux toxines, aux traitements médicamenteux comme certaines substances utilisées en chimiothérapie. De manière générale, ces cellules sont influencées par différents facteurs locaux mais aussi des facteurs systémiques qui modulent l'environnement local comme la nutrition ou la composition du microbiote formé par l'ensemble des micro-organismes qui colonisent le corps, et notamment la flore intestinale. Illustration de ces modulations complexes, les micro-glishes et la souris sont légèrement différentes dans des régions distinctes du cerveau, à différents âges, ou encore chez les femelles et les mâles. Les micro-glishes jouent ainsi un rôle essentiel dans les fonctions physiologiques et intègrent une grande variété de signaux issus du corps et de l'environnement. Qu'en est-il des pathologies ? Des avancées majeures ces 20 dernières années ont révélé une implication de ces cellules dans les maladies neurodégénératives et en particulier la maladie d'Alzheimer. La maladie d'Alzheimer, malheureusement très répandue, s'accompagne d'une apparition de dépôts ou plaques amyloïdes et des dégénérescences neurofibrillaires qui précèdent la mort de certains neurones, notamment ceux de l'hippocampe qui est le siège de la mémoire. Cette maladie multifactorielle peut avoir une composante génétique. Or, si l'on connaissait bien le rôle de certains gènes associés aux neurofibrils ou aux plaques comme le peptide amyloïde bêta, le séquençage à O'Demy a mis au point en évidence quelque chose de nouveau. Une partie des gènes impliqués sont des gènes de l'immunité innée, présents dans le cerveau uniquement au sein de cellules immunitaires dont je vous ai fait le portrait à l'instant, les fameuses microglies. Il était connu depuis les travaux d'Aloïs Alzheimer que les microglies sont modifiées morphologiquement et activées dans des contextes neurodégénératifs, participant au nettoyage des plaques amyloïdes et des débris de neurones ainsi qu'à une neuroinflammation. Pour autant, le séquençage à grande échelle a requalifié ce lien. Des défauts microgliaux présents tout au long de la vie pourraient avoir un rôle causal ou du moins contributif au développement de la maladie. Ce rôle a ensuite été confirmé par de nombreux travaux dans des modèles animaux, notamment sur le récepteur TREM2. Les microglies participent à l'élimination des synapses, la régulation de la formation des plaques et à la mort des neurones. D'autres études ont également révélé une contribution microgliale à d'autres pathologies neurodégénératives comme la démence frontotemporale, la maladie de Charcot ou de Nasu à Cola. En parallèle, les travaux des laboratoires de Idoamit, Michel Schwartz et Oleg Butovsky, ont identifié un état microglial présent dans un contexte de neurodégénérescence et ce, dans des pathologies très diverses. La découverte de ces disease-associated microglia, ou DAM, suggère l'existence potentielle d'un mécanisme commun pour ces pathologies et ouvre de nouvelles pistes pour des approches thérapeutiques ciblant ces maladies dévastatrices. L'ensemble des travaux que j'ai évoqués ont apporté des pièces au puzzle qui nous donnent une image des microglies bien éloignées de celles de sentinelles passives qui se contenteraient de guetter derrière les remparts, mais comme des acteurs incontournables du fonctionnement du cerveau et également des modulateurs importants des maladies neurodégénératives. Qu'en est-il pour d'autres maladies, par exemple des pathologies neuropsychiatriques du développement, comme les troubles du spectre autistique ou la schizophrénie, est-ce que ces cellules étonnantes participent au développement physiologique du cerveau ? Ce sont des questions essentielles auxquelles de nombreux laboratoires dont le mien essaye de répondre. Nous voulons mieux comprendre ce que font les microglies dans le cerveau murin en développement, en conditions physiologiques mais aussi pathologiques. Et avant de vous présenter les travaux de mon équipe, je voudrais m'arrêter ici un instant pour sincèrement saluer le travail de tous les gens, étudiants, doctorants, post-doctorants, techniciens, ingénieurs, chercheurs statutaires qui ont formé cette équipe depuis le début et qui la forment aujourd'hui. C'est leur passion, leurs efforts qui construisent la science et je leur suis infiniment reconnaissante de partager cette aventure avec moi.
Je remercie ce mentor généreux pour le mélange de confiance, de conseil et de liberté qu'il m'a accordé depuis le début de ma carrière. La science est toujours collective et je voudrais enfin adresser un immense merci à tous nos collaborateurs en France et à l'étranger, à l'École normale supérieure et en particulier à l'Institut de biologie qui nous a accueillis depuis le début, ainsi qu'à tous les organismes et fondations qui nous soutiennent dans nos travaux. J'évoquais au début de cette leçon la dynamique du cerveau à laquelle notre équipe porte un grand intérêt. L'enjeu pour nous est de comprendre comment émerge un cerveau fonctionnel, mais aussi comment des défauts de développement peuvent induire des dysfonctionnements et pathologies. L'assemblage des circuits cérébraux repose sur des phases de construction que j'ai déjà brièvement mentionnées. D'abord, des programmes génétiques et épigénétiques, et l'activité neuronale spontanée, qui permettent de précabler des circuits. Puis, l'activité neuronale spontanée qui permettent de précabler des circuits, puis l'activité neuronale qui dépend des expériences vécues tout au long de la vie. Ce processus est essentiel car son altération est impliquée dans des pathologies neuropsychiatriques du développement comme les troubles du spectre autistique ou la schizophrénie. Ces maladies multifactorielles présentent une composante génétique et les facteurs de risque génétique identifiés affectent principalement les neurones et en particulier les synapses. Mais des études épidémiologiques, notamment sur l'épidémie de grippe espagnole de 1918-1919, ont également suggéré que des facteurs environnementaux, notamment des infections pendant la grossesse, pouvaient augmenter dans la descendance les risques de certaines maladies neurodéveloppementales comme la schizophrénie. Les travaux pionniers de Paul Patterson ont ensuite montré que chez des rongeurs et primates non humains, une inflammation prénatale était suffisante pour induire des symptômes reliés au trouble du spectre autistique dans la descendance mâle. Et ces défauts comportementaux sont induits par des cytokines produites en réponse à l'inflammation et non par une action directe des agents pathogènes, viraux ou bactériens. Il est donc essentiel pour les neurobiologistes comme pour les cliniciens de comprendre comment ces phases de construction sont orchestrées et donc comment elles peuvent être altérées, soit par des perturbations génétiques, soit par des perturbations environnementales comme l'inflammation. Alors que sait-on de la construction des circuits ? Tout commence dans l'embryon, pendant une phase où les neurones sont générés et puis migrent, se déplacent, pour former des circuits. C'est précisément ce processus de migration qui permet de brasser et d'assembler des populations de neurones différents. Par exemple, dans le cortex cérébral, des neurones qui utilisent des neurotransmetteurs excitateurs, comme le glutamate, ou des neurotransmetteurs inhibiteurs, comme le GABA, qui agit comme un frein. L'association et le câblage entre neurones excitateurs et inhibiteurs GABAergiques est essentiel pour contrôler les patrons d'activité des circuits et les rythmes cérébraux. En parallèle, un câblage à longue distance via des faisceaux axonaux permet ensuite de relier des circuits cités dans différentes régions et impliqués dans des fonctions distinctes. Il permet ainsi de structurer des voies complexes qui contrôlent la perception sensorielle, les réponses motrices et les fonctions cognitives. Depuis 15 ans, notre équipe étudie chez la souris cette véritable chorégraphie cellulaire de migration, progression axonale et connectique gouvernée par des programmes génétiques et modulée par des activités neuronales spontanées dans le cerveau. Notre constat, il est essentiel de caractériser les interactions transitoires dans le développement cortical. En effet, nous avons montré que certains neurones contribuent de manière fugace à la construction des circuits, soit parce qu'ils migrent et adoptent d'autres fonctions en se déplaçant, soit parce qu'ils sont éliminés. Ces neurones ont ainsi des rôles spécifiques en fonction de leur localisation temporaire. Caractériser les interactions et phases transitoires permet d'analyser la dimension historique et dynamique du cerveau, un peu comme lorsque, pour comprendre l'évolution, il est important d'étudier non seulement les espèces vivantes, mais aussi les fossiles. Pour illustration, nous avons montré que la migration de neurones ne sert pas uniquement à les positionner dans le cerveau, mais elle permet aussi d'ouvrir des autoroutes pour des faisceaux d'axones qui empruntent pendant un temps les mêmes trajectoires. A l'inverse, la progression de faisceaux d'axones permet de relayer l'activité spontanée conduisant à l'élimination ou à la régulation de la migration de certains neurones. Tout cela révèle de multiples interactions croisées et des boucles rétroactives comme représentées ici. La migration régule la formation des tracts qui elle-même relaie des vagues d'activités spontanées, qui en retour régulent la survie ou la migration des neurones. Ces résultats, que je ne décrirai pas, nous ont conduit à développer une approche systémique du développement cérébral, fondée sur la nécessité de considérer tous les acteurs présents. Et c'est dans ce contexte que nous nous sommes intéressés aux micro-onglis. Si leur origine externe au cerveau a été proposée par Pio del Rio Ortega dès 1919, les travaux de Florent Ginoux et Myriam Merad en 2010 ont démontré que ces cellules immunitaires trouvent leur origine très tôt dans l'embryon, dans une structure appelée sac vitelin. Ces cellules sont donc produites en dehors du cerveau et commencent à le coloniser alors que celui-ci commence à peine à générer les premiers neurones. Les microglies migrent et colonisent le cerveau alors que la barrière hémato-encéphalique n'est pas encore établie et se renouvelle dans l'enceinte du cerveau tout au long de la vie. Comme les microglies sont générées très tôt en dehors du cerveau, en même temps que les premiers neurones mais bien avant les autres cellules gliales, elles forment la principale population gliale dans le cerveau fétal. Les microglies se retrouvent ensuite en quelque sorte coincées derrière la barrière hémato-encéphalique et donc la même population de cellules est présente dans le cerveau depuis l'embryogenèse jusqu'à la fin de la vie. Ces observations nous ont poussé à poser plusieurs questions. Quels sont le rôle de ces microglies présentes très tôt dans le développement cérébral ? Participent-elles aux pathologies associées ? Est-ce que des perturbations précoces des microglies peuvent avoir un effet à long terme chez l'adulte, voire même pendant le vieillissement ? Pour mieux comprendre la vie précoce des microglies, nous avons commencé par examiner ces cellules pendant leur colonisation, c'est-à-dire depuis les premières phases du développement embryonnaire jusque dans le développement post-natal. Première observation, si ces cellules ont déjà une activité frénétique d'interaction avec leurs voisins neuronaux, elles ne ressemblent guère à celles qu'elles deviendront chez l'adulte, à savoir des sentinelles ramifiées qui tapissent de manière relativement homogène le tissu nerveux.
La première consiste en une large variété de morphologies et une hétérogénéité d'états cellulaires, y compris ceux observés chez l'adulte uniquement dans des contextes pathologiques. On retrouve ainsi dans le cerveau en développement des cellules rondes, améboïdes, très proches des diseases associated microglia, ces dames initialement décrites dans des maladies neurodégénératives. La deuxième est que les microglies ne sont pas distribuées de manière homogène. Ces cellules colonisent le cerveau en s'accumulant de manière transitoire dans certaines régions et en en évitant d'autres. Ces régions ou localisations sont très stéréotypées en fonction du stade de développement. Plusieurs accumulations sont associées à des voies de migration de neurones ou à des faisceaux d'axodes en formation. Ces localisations particulières et états cellulaires hétérogènes sont directement régulées par les signaux des signaux que produit le tissu cérébral. Celui-ci contrôle donc lui-même la colonisation microgliale et influe sur la longue maturation de ses cellules immunitaires. Il existe donc un réel dialogue entre ces migrantes microgliales et l'environnement dans lequel elles évoluent. Alors est-ce une symbiose ? Est-ce que les microglies, en retour, régulent le développement des circuits ? Nos travaux, ainsi que ceux d'autres laboratoires, ont montré que les microglies participent à des étapes importantes de la construction des circuits, dont certaines que nous sommes encore en train de caractériser. Elles participent notamment à la formation de faisceaux d'axones, comme les axones dopaminergiques qui sont essentiels au contrôle des fonctions motrices et des circuits de la récompense, la myélinisation du corps caleux qui relie les deux hémisphères cérébraux et enfin la migration et la maturation de certains interneurones inhibiteurs GABA-RJ. Ces interneurones GABA-RJ qui sont caractérisés par un marqueur moléculaire, la parvalbumine, sont essentiels au fonctionnement cérébral. Ils ciblent le corps cellulaire de neurones excitateurs et agissent comme des freins puissants, régulant ainsi les patrons et rythmes d'activité corticale. Leur dysfonctionnement est directement lié à l'étiologie des maladies neurodéveloppementales comme les troubles du spectre autistique et la schizophrénie et plusieurs risques génétiques ciblent spécifiquement ces populations neuronales. Nous avons montré que les microglies régulent le développement de ces neurones GABAergic inhibiteurs et que des altérations microgliales pendant la gestation, notamment induites par l'inflammation, perturbent la mise en place de ces circuits. On observe donc ici une convergence remarquable entre des risques génétiques associés aux maladies neurodéveloppementales et des perturbations microgliales sur le développement des circuits GABAergiques inhibiteurs. Est-ce que ces défauts ont des conséquences à long terme sur la fonctionnalité des circuits cérébraux ? En combinant différentes approches expérimentales, nous avons montré qu'il existe bien un effet à long terme de la perturbation embryonnaire des microglies sur la mise en place des circuits GABAergiques et donc du flux d'informations sensorielles dans le cortex cérébral. Cela induit des défauts comportementaux dans la descendance adulte, des altérations de la perception et de l'intégration sensorielle, ainsi que dans les interactions sociales, qui sont également caractéristiques des pathologies neurodéveloppementales. Les microglies jouent donc des rôles différents pendant le développement, qui sont directement liés à leur localisation. Ainsi, avant leur rôle régulateur des synapses excitatrices, elles régulent la mise en place des circuits GABAergiques inhibiteurs. Dans l'ensemble, nos travaux révèlent une interaction remarquable entre le développement des systèmes nerveux et immunitaires en conditions physiologiques, mais également dans la genèse des pathologies cérébrales. Il apparaît donc essentiel de comprendre les facteurs qui régulent la symbiose microglyneurone pendant le développement. Notamment, est-ce que cette symbiose est influencée par des signaux environnementaux comme chez l'adulte ? Nous savons que c'est le cas pour l'inflammation comme j'ainé, mais qu'en est-il des signaux dérivés du microbiote ? Pour répondre à cette question, nous avons réalisé une large étude collaborative incluant une étude transcriptomique dans le temps, depuis les stades prénataux jusque chez l'adulte, et chez des souris axéniques, c'est-à-dire élevées sans germes et donc sans microbiote, ou traitées aux antibiotiques pour modifier le microbiote transitoirement. Nous avons ainsi observé que le microbiote a un effet sur les microglies, non seulement chez l'adulte, mais également dès les stades embryonnaires. Ici, de manière étonnante, c'est le microbiote de la mère qui, de manière systémique, a une influence sur les cellules immunitaires présentes dans le cerveau embryonnaire. De plus, cet effet est sexuellement dimorphique. Les microglies embryonnaires sont majoritairement perturbés chez les individus mâles, alors que les microglies adultes le sont surtout chez les femelles. Ces modifications affectent les cellules sur plusieurs plans, au niveau de l'ensemble des gènes qu'elles expriment, leur densité et leur morphologie. Ces travaux qui ont été réalisés chez la souris montrent que les différences sexuelles, qui sont souvent retrouvées dans différentes composantes du système immunitaire, sont ici influencées par l'environnement du microbiote. Et à l'inverse, les défauts microgliaux induits par l'environnement pourraient donc influencer différemment le développement des circuits chez les mâles et les femelles. Si les mécanismes impliqués dans ce dimorphisme sexuel sont en cours d'exploration et qu'il reste encore de nombreux travaux pour passer de la souris à l'homme, nos études mettent en évidence des fenêtres temporelles de susceptibilités différentes en fonction de l'identité sexuelle. Cette observation fait écho aux pathologies associées à des dysfonctionnements microgliaux. Il existe en effet une prévalence accrue des pathologies neurodéveloppementales chez les hommes, comme les troubles du spectre autistique, et pour certaines pathologies neurodégénératives, notamment la maladie d'Alzheimer ou les maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques, une prévalence accrue chez les femmes. L'ensemble des travaux que je vous ai résumés contribue à la construction d'un schéma conceptuel où les microglies se situent à l'interface circuit-signeau corporel dès le début de l'embryogenèse et pendant toute la vie. Elles pourraient agir de manière convergente avec des prédispositions génétiques sur un développement ou une maturation dysfonctionnelle des circuits cérébraux. Ce schéma est soutenu par l'observation que chez des patients atteints de troubles autistiques ou de schizophrénie, les microglies sont parmi les sous-types cellulaires cérébraux les plus altérés. S'il apparaît donc essentiel de comprendre comment est régulée la symbiose microglie-tissue neurale pour appréhender la physiologie du cerveau et également ses dysfonctionnements, les questions ouvertes sont nombreuses. Comment est orchestrée la colonisation microgliale ? Quand et comment ces cellules agissent ? Est-ce que des perturbations précoces affectent les microglies toute la vie ? Est-ce que les mécanismes impliqués dans le développement sont les mêmes qu'en dégénérescence ?
Au-delà des nombreuses questions auxquelles nous devrons répondre, ces études fournissent une nouvelle grille de lecture. Nous savions depuis longtemps que la perception sensorielle, via des stimulations sensorimétrices relayées par le système nerveux, sont essentielles à la construction et à l'homéostasie du cerveau, depuis les neurones jusqu'aux cellules macrogliales comme les astrocytes et oligodendrocytes. Nous avons maintenant identifié, en la forme des cellules et signaux immunitaires, de nouveaux acteurs de la dynamique du cerveau. Il s'agirait ici d'une nouvelle voie d'entrée relayée par le système immunitaire pour des signaux de nature très différentes, intégrant à la fois des informations corporelles et une perception du monde microbien. Elles comportent également une dimension historique du vécu immunitaire puisque les microglies sont des cellules pérennes du cerveau. Cette porte d'entrée est présente dès les premiers stades du développement et importante tout au long de la vie. Mais elle est également un acteur causal ou du moins contributif dans un large spectre de pathologies cérébrales dont on ne soupçonnait pas qu'elles puissent faire intervenir les cellules immunitaires. Enfin, cette voie d'entrée pourrait être exploitée pour manipuler de manière non-invasive les circuits neuronaux. Construire sur ce paradigme pour étudier la dynamique du cerveau en contexte physiologique et pathologique est un objectif central de la chaire Neurobiologie et Immunité. Mais également aborder les influences réciproques du cerveau sur le système immunitaire, comme l'effet placebo, analyser comment le microbiote, certains pathogènes ou médicaments, modifient les fonctions cérébrales, étudier les voies moléculaires ou la notion de mémoire dans les systèmes nerveux immunitaires sont autant de thématiques qui seront abordées dans les enseignements de cette chaire. Car tous ces aspects sont essentiels pour comprendre comment les organismes vivants fournissent des réponses neurobiologiques adaptées à l'environnement, pour placer l'étude du cerveau dans le contexte du corps et de la dynamique des vies, ainsi que pour appréhender le continuum entre physiologie et pathologie. Pour finir, ce vaste domaine de recherche est également une source d'espoir pour le développement de nouvelles pistes thérapeutiques dans des maladies qui peuvent être lourdes et parfois sans traitement. Nous avons la responsabilité vis-à-vis des patients et de leurs proches de rappeler que de nombreuses avancées ne sont encore connues qu'à partir de travaux sur l'animal et que la durée du passage de la recherche à la médecine peut être un long processus. Il est donc aujourd'hui plus que jamais nécessaire de continuer à construire les savoirs avec humilité mais persévérance et réalisme sans oublier les rêves et la quête de curiosité qui sont les moteurs de notre recherche ? Je vous remercie de votre attention.
L'objectif d'une étude et d'une publication, ce n'est pas juste de se faire plaisir ou faire plaisir à ses parents, c'est vraiment d'apporter sa pierre à l'édifice pour contribuer à l'amélioration des pratiques. Ce qui fait vraiment plaisir, c'est que ça puisse se faire dans un environnement de libéral. C'est vrai que j'ai réalisé un petit rêve et ça n'aurait pas pu être possible sans l'accompagnement très efficace de Ramsey. après la recherche. Comment la recherche clinique fait-elle évoluer concrètement la pratique médicale, la prise en charge des patients ou encore leur diagnostic ? C'est à toutes ces questions que nous allons répondre dans cette saison en allant à la rencontre de médecins dont le projet scientifique est aujourd'hui appliqué. Pour ce premier épisode, direction la clinique Ramsède et Franciscaine à Versailles pour rencontrer le docteur Frédéric Martin. Cet anesthésiste réanimateur a créé une checklist de transmission en salle de réveil. Un projet de recherche qu'il a initié en 2019 est désormais largement utilisé dans plusieurs établissements. Il y a une checklist qui existe depuis très longtemps, qui est la checklist chirurgicale, qui est très efficace et qui permet de standardiser les transmissions d'informations ou la communication. Et on s'est dit que les transmissions en salle de réveil, c'était quelque chose de très fréquent dans une journée, très répétitif, et on avait besoin justement d'une aide pour être sûr de transmettre les informations de façon fiable aux infirmières et infirmiers. Parce qu'en fait, il y a tellement de choses à transmettre sur un temps très réduit et de façon tellement répétitive qu'on fonctionne en mode routine. Et le mode routine, c'est très bien pour économiser du cerveau. Par contre, ce n'est pas du tout fiable. C'est rentré dans un projet de recherche avec Ramsey. Donc, il y a régulièrement des appels à projets. On a conçu le programme. On a été aidé aussi un peu dans l'écriture par des équipes de Ramsey. Ils ont vraiment géré toute la partie administrative, toutes les parties un peu chronophages et pas forcément super excitantes étaient gérées justement par des gens de l'extérieur. Et c'est vrai que c'était impressionnant de voir qu'à vraiment chaque étape, il y avait quelqu'un qui nous aidait et qui était une vraie aide, qui nous a permis vraiment de tout jalonner tout au long de ce projet, depuis le dépôt de dossiers jusqu'à la revue des statistiques, jusqu'à ensuite la traduction. On avait fait une grosse partie en anglais, mais on s'était relu par des natifs avec un tropisme pour tout ce qui est article scientifique. Et au final, c'est un article qui est accepté parce qu'à chaque étape, on a été aidé. Je vous propose qu'on aille voir ça concrètement. Allons-y. Là, on est dans la salle de réveil avec toutes les salles d'intervention autour. Les checklists sont devant chaque poste, chaque scope. C'est une petite feuille A4 plastifiée avec un code couleur et 10 étapes, c'est ça ? Exactement. Il y a la première phase qui est une mise en sécurité du patient. Ensuite, on identifie la personne responsable. On lui demande si elle est prête à écouter la transmission. Et puis, on donne les informations sur son état clinique, est-ce qu'elle est stable, sur ses antécédents, sur la procédure réalisée, les médicaments qui ont été administrés, les choses à faire pour eux, bilan, surveillance biologique. On leur demande s'ils ont des questions et on passe au vert. Une fois qu'on a validé finalement la dernière étape, on demande une synthèse très rapide par l'infirmière ou l'infirmière, des informations qu'il a reçues et qu'il a comprises. Donc là, on va sortir une patiente de neurochirurgie, de la salle d'opération vers la salle de réveil. Oui, la salle de réveil, c'est la salle 10. Bonjour, je suis Thomas Lopez, je suis médecin anesthésiste dans le bloc de Franciscaine depuis une dizaine d'années. Et je fais partie des médecins qui utilisent effectivement la checklist de transmission en salle de réveil au quotidien. Bon, donc Nicolas, tu as donc mis toute la surveillance au patient. Tu es prêt pour la checklist ? Oui, tout à fait. Donc vous voyez ici, on a tout le monitorage de la patiente. Donc ça fait quand même beaucoup de tâches en peu de temps pour les infirmiers de salle de réveil, mais qui sont essentielles à faire avant de démarrer la transmission. Et ce qui a changé la checklist, c'est qu'on avait tendance à se précipiter. Et c'est pour ça que d'ailleurs, j'ai le temps de discuter avec vous. C'est que la patiente, elle est en sécurité. Et donc, on commence la checklist, si tu veux bien, Nicolas. Donc, mise en sécurité du patient. On vérifie qu'il n'y a pas de point d'appui contre les barres, notamment du brancard. Pas de point de compression. Qui est responsable du patient ? Est-ce que tout le monde est prêt Oui. Voilà. État clinique général ? Bah écoute, tout s'est bien passé pendant l'intervention. Pas d'allergie, d'accord. Elle a eu donc une... Aussi bien un expert, aussi bien un non-expert bénéficient de la checklist. Donc c'est pas parce qu'on est un médecin expérimenté qu'on n'utilisera pas la checklist. C'est pas parce qu'on est en urgence qu'on utilise la checklist et en routine qu'on ne l'utilise pas. Bien au contraire, la checklist permet de préparer la crise. L'utilisation au quotidien entraîne les équipes à structurer les transmissions. Voilà, le bilan sanguin, on partait de 13 g d'hémoglobine, coag normal, pas de surveillance particulière. On attend qu'elle se réveille tout doucement. Est-ce que tu as des questions ? C'est une patiente qui a 2 sur 4 autoph, donc qui est curarisée. Est-ce que je peux décurariser ? Oui, tu peux décurariser effectivement avec 1 milligramme d'atropine et tu feras 2,5 milligrammes de prostigmine. 1 et 2, ok. 1 et 2,5, ok. Merci beaucoup, je te rappelle si j'ai besoin. Ok, parfait. Alors Nicolas, infirmier en salle de réveil depuis maintenant 8 ans. Est-ce que cette checklist a changé quelque chose dans votre exercice ? On minimise la part d'inconnus dans l'état général du patient et sur sa prise en charge pendant l'opération. Et en fait, tout ça, ça amène plus de sécurité finalement pour le patient. Et pour vous, qu'est-ce que ça a changé concrètement ? C'est hyper sécurisant. Et nous, ça nous amène beaucoup plus de sérénité. Ça apporte aussi, j'ai l'impression, beaucoup plus de considération puisqu'il y a un réel temps d'échange. Indirectement, ça nous permet de nous intégrer aussi au sein d'une équipe et pas juste les médecins libéraux d'un côté, donc les médecins anesthésistes d'un côté et puis le personnel de la clinique. On fait partie d'un tout, on est intégré à une équipe qui travaille finalement en synergie pour la prise en charge du patient et la bonne prise en charge du patient.
Ça augmente sa visibilité, parce que du coup, tout le monde peut le lire sans avoir l'abonnement, et puis il y a eu un éditorial fait par un des reviewers, donc on était contents, parce que ce n'était pas de la science fondamentale, c'est de la pratique quotidienne, et là aussi, ça montre qu'il n'y a pas que la recherche sur les souris, sur l'ADN qui marche. C'est sur tout ce qui nous aide dans notre pratique, c'est un élément essentiel. On est content d'être entendus et puis de se dire qu'on va peut-être changer les pratiques et peut-être éviter des erreurs. Parfois, nous, dans notre cursus, on est plutôt tourné vers les sciences fondamentales, le nouveau traitement, la nouvelle technique. Et du coup, peut-être qu'on serait arrêté à l'idée qu'on l'aurait fait sur un coin de table, ça aurait fait un abstract dans un congrès, point. Et là, on a pu publier grâce à l'aide logistique et au soutien de Ramsey depuis le début. Qu'est-ce que ça fait au quotidien de voir que sa recherche, ça a donné ça, cette chose-ci concrète ? On a été agréablement surpris parce qu'on se demande toujours, bon voilà, il y a l'étape de la publication et puis après il y a ce qu'on appelle en statistique la validité externe, c'est-à-dire l'usage à l'extérieur de notre environnement, de cette checklist. Et on a été agréablement surpris par différentes choses. Déjà par des contacts dans des CHU français. Ça nous faisait plaisir de nous dire que l'outil était exporté. Et puis même au-delà, il y a une université en Afrique du Sud qui nous avait contacté aussi pour avoir un peu le protocole de recherche, avoir des infos parce qu'ils voulaient le mettre en place et développer. On passe le relais à quelqu'un d'autre qui va peut-être faire encore évoluer d'un cran l'outil. C'est ça qui est intéressant et c'est là que c'est intéressant de se dire qu'on a une activité libérale, mais qu'on arrive quand même à changer les pratiques avec des soutiens. Au travers de cette publication en dernier nom, qui est vraiment celui d'être chef de projet de recherche clinique, c'est vrai que j'ai réalisé un petit rêve et ça n'aurait pas pu être possible sans l'accompagnement très efficace de Ramsey.
Bonjour et bienvenue au Quoi de Neuf Docteur de la SPLF. Aujourd'hui, le professeur Chénez va nous faire un point en 5 minutes sur l'actualité dans l'asthme sévère en 2017. Bienvenue au Quoi de Neuf Docteur de la SPLF. Je suis Pascal Chénez, je suis pneumologue à l'APHM à Marseille dans le service qui s'appelle Clinique des bronches des allergies du sommeil. Et je vais vous préciser en 5 minutes les nouveautés cliniques et thérapeutiques dans l'asthme sévère en 2016-2017. Le jeudi de la SPLF correspondant est bien sûr disponible en téléchargement sur le site de la SPLF dans la rubrique formation. Donc on vit une époque passionnante dans le domaine de l'asthme sévère parce qu'on a fait en 10 ans d'énormes progrès sur la caractérisation, la définition, la prise en charge de cette affection. Il faut retenir qu'il y a une nécessité absolue d'une connaissance pas à pas de cette affection en passant par une réévaluation, et j'aime beaucoup le terme d'asthme difficile, réévaluation diagnostique, ainsi que l'observance thérapeutique des patients, les comorbidités, les facteurs déclenchants et favorisants. Cela prend du temps et il y a une nécessité d'une approche globale avec tous les partenaires, que ce soit le médecin de famille, le pneumologue et le pneumologue spécialiste, pour essayer d'apporter le meilleur aux patients Et à partir de ça, les nouveautés thérapeutiques sont extraordinaires. On est en train d'abandonner les corticoïdes par voie générale comme goal standard de la prise en charge des patients les plus sévères. Et vous connaissez tous l'utilisation des anti-IgE. Malheureusement, on s'est aperçu que ce n'est pas un produit qui interfère avec le génie évolutif, mais les patients qui sont répandeurs demeurent répandeurs. Donc je pense que c'est une approche qui a toute sa place. Et les anti-L5 ont fait un grand progrès dans les patients qui sont hyper-réosinophiliques, souvent non-allergiques, corticodépendants, avec une polypose rhinocinusienne, Sous-titrage ST' 501 qui malheureusement n'est pas encore sur le marché en France, soit par voie IV sous la forme de résisumables ou par voie sous-cutanée sous la forme de mépolisumables. Et nous attendons encore plus du bain ralisumable qui va être potentiellement commercialisé dans un futur plus lointain. En ce qui concerne les anti-L13 et les anti-L4 récepteurs, le dupilumab tient la corde avec des bons résultats dans l'eczéma atopique, des bons résultats dans la polypose rhinocinusienne et des résultats intéressants dans l'asthme sévère avec là aussi une nécessité d'avoir des données de tolérance sur le plus long terme et ces traitements vont prendre place dans l'armantorium du traitement de l'asthme sévère. Enfin, la thermoplastie bronchique a une petite place et doit être discutée au cas par cas dans des centres spécialisés avec des données sur le traitement de la structure bronchique. Au total, tous ces progrès nous rendent extrêmement optimistes sur une prise en charge du futur de l'asthme sévère. Il y a une nécessité de cohérence, de discussion autour des patients et essayer de ne pas prendre en charge ces patients tout seul dans son coin, mais plutôt de profiter des moyens modernes de la communication pour échanger et donner le meilleur à ces patients, en sachant qu'il y a encore des progrès à faire pour non seulement mieux contrôler l'asthme sévère, mais peut-être guérir et induire la rémission de l'asthme léger à modéré, et peut-être de changer les paradigmes de la prise en charge au long cours, ne laissant plus qu'une place à la demande des traitements courants actuels que sont les associations corticoïdinales, LAMA et LAMA. Mais ceci est une autre histoire. J'aurai peut-être l'occasion de vous en reparler. Merci.
Cet épisode de l'Incubateur vous est présenté par Kiesi. Fournisseur de solutions innovantes en néonatologie depuis plus de 35 ans, Kiesi sé en collaboration avec le Dr Daphna Yassova-Barbeau. Ce podcast vous est présenté par trois médecins. Nous sommes Flora Yazigi, Gabriel Altit et Benjamin Koucher. Bienvenue. Bonjour et bienvenue dans l'incubateur des honnêtes. On est de retour avec Gabriel pour un Sous-titrage Société Radio-Canada C'est magnifique. C'est magnifique. Il faut juste vendre un rein si tu veux pouvoir t'acheter un appartement de 200 pieds carrés. Tout est très cher à Vancouver. C'est très cher. Exorbitant. Exorbitant. Mais c'est magnifique. C'est magnifique. C'est une ville magnifique. Mais le problème, c'est que les gens, en fait, ils parlaient de ça en France. Sur vos infos, ils parlaient de New York. Ils disaient New York, c'est devenu hors de prix. Le prix des hôtels. disait, je ne sais pas, j'ai lu un article qui disait un café et un pain au chocolat, ça peut coûter jusqu'à 10 dollars. J'allais en dire, mais c'est toute l'Amérique du Nord qui est comme ça en ce moment. Je ne vois pas exactement où tu viens que tu te fais un café et un pain au chocolat pour 2 dollars ou 2 euros. Tout est cher partout. Tout est cher. Vancouver particulièrement. Vancouver particulièrement. Vancouver, en tout cas, je pense que c'est tout le problème de la côte ouest de l'Amérique du Nord. Pour nos auditeurs qui viennent un peu de l'international, c'est vraiment toute la côte ouest qui est des climats plus tempérés, on va dire. Et surtout pour le Canada. Et finalement, il y a eu un marché immobilier qui a flambé dans les dernières années. Parce que l'Asie, c'est le point de chute des Asiatiques, en fait. Il y a beaucoup de gens de Chine, du Japon, de trucs comme ça qui viennent et qui achètent. C'est très multiculturel. Absolument. Mais ce que je veux dire, c'est que d'un point de vue géographique, c'est le point de chute. C'est-à-dire que si tu viens d'un pays asiatique et que tu traverses l'océan, tu atterris en Californie, tu atterris à Vancouver et c'est le premier endroit dans le continent américain. C'est là que les gens achètent. Ce qui est logique. Et il y a eu, dans les années 90-2000, il y a eu, on sait avec la rétrocession de Hong Kong à la Chine, il y a eu quand même un exode qui s'est produit et beaucoup qui ont migré vers Vancouver et, il y a eu beaucoup de richesses qui ont acheté tout ce qui est Hong Kong et tout ce qui est Hong Kong, les richesses qui sont faites par Vancouver, acheter des propriétés, etc. Donc, c'est ça. Donc, tout ça pour dire que c'est magnifique, c'est très beau pour visiter, c'est très beau à regarder et après ça, on rentre à la maison et on reste chez nous dans notre salon. Et on mange de la soupe pendant trois semaines. Exactement. Non, mais c'était génial parce que j'ai vraiment eu la chance de découvrir l'unité à Vancouver chez une visite de Dr Mitra qui a déjà été à Delphi, comme tu sais. D'ailleurs, Delphi qui s'en vient, on va en parler. Et finalement, également, j'ai pu assister à de nombreuses conférences. C'était la Société canadienne de pédiatrie ainsi que la Société canadienne de la recherche périnatale qui regroupait des chercheurs, entre autres, dans l'espace de la santé périnatale, maternelle, de l'enfant, du foetus. Donc, c'était super intéressant parce qu'il y avait des plateformes d'apprentissage qui étaient en lien avec travailler avec les familles, travailler avec les parents, travailler avec les parents partenaires. Donc, c'était super intéressant. J'ai beaucoup aimé. Et tu n'as plus de voix parce que tu as fait la fête ou c'était une autre raison ? Ah, mais c'est non-stop. J'ai perdu ma voix parce que ça n'arrêtait pas. Un peu plus, il nous faisait chanter sur le podium. Non, non, c'était vraiment... C'est un genre de conférence un peu... Tu te réveilles à 7h le matin et tu te couches à 10h et c'est un peu traître parce que par rapport à où est-ce que je suis, par rapport à où est-ce que je suis, il n'y a pas beaucoup de décalage horaire, mais le simple fait d'avoir un trois heures de décalage horaire, ça te surprend. Exactement. À visiter, c'est magnifique. On va parler un peu de Journal Crop. On va aussi parler de la conférence d'innovation d'Elphai qui va se passer le 23 septembre. J'ai pas mal de bonnes nouvelles en fait parce que je suis en plein... Je ne voulais pas dire de gros mots mais ce n'est pas grave. Je suis en plein... On est en plein préparatif. Donc, si vous voulez réserver vos places, réservez-les sur le site internet. Il y a une promotion pour les gens qui s'enregistrent un peu avant le début de l'été. Après, ça va augmenter. La nouvelle qui est quand même assez positive, c'est qu'on va avoir l'opportunité de proposer la conférence de manière virtuelle aussi. Donc ça, c'est vraiment bien parce qu'on a vraiment eu pas mal de retours la première année de dire « Ouais, j'habite en France, j'habite en Europe. C'est compliqué. C'est vrai que c'est compliqué de voyager, je peux comprendre. Donc il y aura plus d'infos à ce sujet-là, on va mettre en ligne l'opportunité de s'enregistrer pour une participation virtuelle. Ah c'est super sympa. Et si vous venez en personne, il y a vraiment pas mal de choses. On a des ateliers, dont un avec toi, Gabriel, sur l'écho et sur les utilisations de l'écho aux cheveux du bébé. On en a pas mal sur l'intelligence artificielle. Il y a une compétition pour les internes, un genre de question pour un champion, un truc comme ça. Il y a pas mal de très, très bonnes conférences. Il y a une conférence TEDx qui sera aussi organisée. Donc, il y a vraiment beaucoup, beaucoup de choses à voir. Et voilà. Donc, on est super content de ça. Et je pense qu'il est génial. Encore une fois, je veux rappeler aux auditeurs, en tout cas, moi, je trouve que Delphi, ce qui est vraiment bien, c'est qu'il y a une proximité avec les conférenciers. Il y a beaucoup de networking, beaucoup de discussions. C'est très engageant. Et c'est des gens qui arrivent d'horizon. C'est-à-dire que, somme toute, il y a une thématique sur l'innovation, on ne veut pas, mais ça vient nous démontrer quand même des innovations dans tellement de différentes directions qui touchent à la néonatologie. C'est ça qui est intéressant. Parce que souvent, les gens, ils vont avoir un intérêt particulier, par exemple, sur santé cardiovasculaire, santé pulmonaire, santé neuro. Mais là, c'est vraiment, ça englobe des sujets très divers. Et on espère vraiment avoir à chaque fois un panel assez varié.
Infirmières, infirmières. On a des obstétriciens, on a des infirmières. Il y a beaucoup de monde. Pour le TEDx, d'ailleurs, cette année, il y aura... Je ne sais pas si tu connais le principe d'un maître Lego. C'est Lego, ils ont des gens qui font des... Ouais, donc dans les parcs Lego, il y a des gens qui sont chargés de construire des Legos et qui font des objets en Lego qui ne font pas partie d'une boîte. Ils font leur propre design, ils font leur propre truc et ils doivent travailler évidemment avec les contraintes des Legos, des briques, des choses comme ça. Et ils vont nous parler d'obtenir un peu de créativité quand on est limité par des contraintes fixes. Ce qui est quelque chose qu'en néonatologie, on trouve assez fréquemment. Donc, c'est toujours un peu intéressant. Beaucoup de variétés. Bref. Des perspectives qui sont différentes. Absolument. Et inusité, on va dire. C'est super intéressant. Margot est entrée dans l'enregistrement. Alors, pour ceux qui savent pas, elle est magnifique. Oui, elle est plein d'amour. Vraiment, c'est plein d'amour. Elle est géniale. Franchement, elle est douce. Je pourrais la mettre pour faire du pet therapy à des filles. Sérieux ? Moi, je ne suis pas très chien. Je ne suis pas très animaux de compagnie. Et Margot, vraiment, elle vient à la maison quand même. Ah, elle est adorable. Alors, le premier article dont je voulais parler, c'est un article qui vient de Nationwide Children à Columbus, dans l'Ohio, qui est un article qui est assez intéressant parce qu'on est tous vraiment toujours confrontés au traitement des enfants qui ont une dysplasie bronchopulmonaire. Et cet article, qui est publié dans le journal de Périnatologie, s'appelle, traduit en français, « Gestion de la dysplasie bronchopulmonaire établie sans utilisation de mesures de gaz de sang de routine ». Donc en fait, pas de gazométrie pour les enfants avec une dysplasie bronchopulmonaire. Premier auteur, c'est Mathieu Kilt, qui est une personne assez prominente sur Twitter et qui est très interactive, donc je recommande fortement. Et en fait, la question qui est posée par l'équipe de Nationwide, c'est vraiment de conduire une étude observationnelle et qui sert à déterminer comment, en fait, est-ce que l'élimination de la gazométrie de manière routine, on parle vraiment de ça, c'est-à-dire que combien de patients on a qui ont une dysplasie bon complémentaire assez sévère et on dit, ah ben, gazométrie lundi, de routine. On parle vraiment de ça. C'est-à-dire que combien de patients on a qui ont une dysplasie bronchopulmonaire assez sévère et on dit, ah ben, gazométrie lundi, de routine, on vérifie, on vérifie les choses. Et de voir, en fait, et de transformer ça d'une routine à quelque chose qu'ils appellent, évidemment, une gazométrie qui est cliniquement indiquée chez ces nourrissons ayant une dysplasie bronchopulmonaire sévère après leur entrée dans le service de dysplasie bronchopulmonaire à Nationwide. Donc, il faut savoir que Nationwide Children's Hospital, que j'ai eu le privilège d'aller visiter il n'y a pas très longtemps, a littéralement un service dédié aux enfants avec la dysplasie bronchopulmonaire. C'est un service d'à peu près 25 lits où ils n'ont que des bébés avec une dysplasie bronchopulmonaire modérée ou sévère et il y a toute une approche clinique qui est établie autour de ça et si vous parlez anglais on va recevoir leur directeur de service dans le podcast en anglais qui va nous expliquer un petit peu à quoi ça grosse donc eux ils ont voulu éliminer la pratique de gazométrie routine et ils ont voulu après comparer les résultats cliniques chez ces nourrissons-là avec ceux qu'ils avaient eus par le passé. Donc comme on a dit, c'est 24 lits dédiés à la dysplasie bronchopulmonaire. Tous ces enfants-là, évidemment, ne sont pas nés sur place. L'hôpital de Nationwide est un hôpital, comment on dit, référent. C'est un hôpital qui reçoit tous ses patients. Oui, un hôpital de référence. De référence, exactement. Et vraiment, toute leur approche, elle est axée par rapport à ce qui est une approche multidisciplinaire avec beaucoup de spécialistes, la nutrition, les soins du neurodéveloppement, évidemment la néonatologie, la cardiologie, la pneumologie, tous ces gens-là qui coordonnent leurs efforts pour traiter ces patients-là. Et une des mesures qu'ils ont fait pour être vraiment consciencieux d'un point de vue neurodéveloppemental, c'est la pratique d'éliminer la gazométrie de manière routine chez ces enfants-là. Et de vraiment utiliser d'autres métriques pour savoir comment ajuster leur support respiratoire. Donc, si un enfant est censé avoir une session de thérapie avec un physical therapist, un kiné ou quelque chose comme ça, et qu'on voit que l'enfant ne tolère pas, peut-être que ça, c'est suffisamment une indication pour dire qu'il faut augmenter un petit peu le taux de support parce que si le bébé n'a pas la capacité de tenir pendant une session en entier, c'est qu'un souci. Donc, on ne prend pas de fierté à diminuer le taux d'oxygène et accepter par conséquent qu'un bébé puisse plus tolérer ses sessions de kiné avec le kiné, avec les autres spécialistes. Donc, ils incluent dans cette étude-là tous les enfants qui ont une dysplasie bronchopulmonaire et ils regardent ça de 2014 à 2020. Les résultats ou les issues premières, en fait, c'était le nombre de mesures de gazométrie effectuées dans la population après 36 semaines d'âge corrigé. Donc, évidemment, on ne parle pas de ne pas faire de gazométrie dans les premières semaines de naissance, évidemment. On parle de 36 semaines et au-delà. Ils ont regardé le nombre de tests qui ont été faits. Ils ont regardé le coût que ça avait. Ils ont regardé les résultats cliniques, donc la mortalité, le besoin de trachéotomie ou le décès, la trachéotomie. Et ensuite, ils ont regardé la durée de séjour à l'hôpital, l'âge gestationnel corrigé à la sortie, le taux d'oxygène à la sortie de l'hôpital, etc. Donc, les résultats, ils rapportent des informations sur 485 nourrissons qui sont atteints de dysplasie bronchopulmonaire. En ce qui concerne leur pratique, ils ont réussi à éliminer l'échantillonnage de sang de routine à hauteur de 62%. Donc 62%, 303 enfants sur 80-85 qui n'ont pas eu de gazométrie pendant leur séjour dans leur service de displasie bronchopulmonaire, ce qui est quand même assez impressionnant quand on y pense. 38% des nourrissons restants ont eu au moins une gazométrie cliniquement indiquée obtenue après leur entrée. Chez ces 180 de nourrissons, avec au moins une gazométrie, le nombre médian de fois où ils ont été testés tout au long de l'hospitalisation n'était que de 4.
C'est 4. 4 mois, des fois, dans mon service. Sur des enfants traquéostomisés, en plus. Ils sont tous traquéostomisés, mais tous sous support respiratoire. Le coût total supplémentaire de la gazométrie du sang, en fait, quand ils ont comparé, bon, après ça, il faut prendre avec les facettes, parce que c'est l'Amérique, mais la différence, elle était d'à peu près 250 000 dollars. Soit un coût moyen de chaque test d'à peu près 1 400 dollars. Donc, évidemment, c'est quelque chose qui n'est pas très applicable, par exemple, à la France, bien que, même dans un système social, tout a un coût. Peut-être que l'échelle est différente. En termes des issues de ces enfants-là, de leurs résultats, 20% des survivants ont été déchargés à la maison sans support et juste à air libre. 70% des nourrissons ont eu besoin d'oxygène supplémentaire à la sortie de l'hôpital. Et seulement 3% des enfants sont sortis avec un besoin de pression positive. Donc ça veut dire vraiment avec une trachéo, etc. La durée médiane de séjour était de 125 jours avec un âge gestationnel corrigé de 47 semaines à la sortie de l'hôpital. Ce qui, encore une fois, si vous avez traité des patients avec des dysplasies bronchopulmonaires, ce n'est pas énorme. En général, ces enfants-là, ils peuvent sortir à 50, 52, 56 semaines des fois, si c'est vraiment compliqué. En termes d'autres différences, les différences fondamentales en termes de mortalité, en termes d'âge gestationnel à la sortie, de durée de séjour, de trachéotomie ou de niveau de dysplasie bronchopulmonaire de grade 3, quand ils ont comparé ça aux autres cohortes qui font partie d'autres collaboratifs, donc quand ils ont regardé ces valeurs-là, donc on parle de mortalité, d'âge de sortie, etc., et qu'ils ont comparé ça, en fait, au collaboratif de la Displasie Bronchopulmonaire, qui est une collaborative qu'eux organisent, qu'ils ont comparé ça au réseau Vermont-Oxford, dont on fait tous partie, qu'ils ont comparé ça au NRN, le réseau de recherche non natale américain. Du NIH. Exactement. Du NICHD. Et qu'ils ont comparé ça au CHNC, le consortium des hôpitaux pour enfants au Néonato en Amérique, tout ça était comparable. Donc, ils n'avaient pas vraiment de différence par rapport à tout ce que les autres ont fait. Et donc, ce qui est très intéressant, ce n'est pas de dire que tu n'as pas besoin de le faire parce que ce n'est pas mieux, mais tu n'as aucune différence en termes de résultats quand tu élimines cette pratique-là. Et donc, eux, ils disent qu'en conclusion, ils constatent que les patients atteints de dysplasie bon complémentaire sévère établie peuvent être gérés sans analyse de gazométrie de routine après 36 semaines et que leur résultat suggère également que la mise en œuvre d'autres mesures de soutien respiratoire adéquat, en plus de l'élimination de l'échantillonnage de gazométrie du sang, après 36 semaines, peut diminuer l'utilisation globale des gaz du sang dans le cas de dysplasie bronchopulmonaire sévère établie, et que des études prospectives restent nécessaires, évidemment, parce que c'est juste observationnel, pour déterminer l'efficacité des évaluations alternatives. C'est-à-dire remettre un petit peu la balle dans le camp de la gazométrie, dire, ben, prouvez que ça vaille le coup, quoi. J'en ai un papier quand même intéressant. C'est super intéressant, maintenant, c'est sûr. C'est super, super intéressant. Moi, ça me rappelle un petit peu l'idée d'alimentation selon les cues de l'enfant, là, dans le sens que, eux, ils font l'ajustement respiratoire du support basé sur un peu la capacité, la performance de l'enfant à pouvoir tolérer ces efforts-là. Et non, ce n'est pas vraiment sur des valeurs de gazométrie qu'ils vont commencer à faire de l'ajustement de leur ventilation. Je pense aussi que c'est un centre qui a une expérience inégalée dans ce domaine-là, dans le sens où il voit sûrement des patients qui sont l'entonnoir de plein de centres qui réfèrent leurs patients les plus complexes. Donc, c'est sûr qu'ils doivent avoir des équipes qui sont extrêmement expertes à reconnaître les besoins de ces enfants-là, malgré l'absence de gazométrie. Mais ça reste quand même quelque chose que je crois... En tout cas, moi, je pense qu'en regardant cet article, je me questionne sur ma propre pratique en me disant, effectivement, on fait ces espèces de gaz une fois par semaine pour dire, ah oui, mais l'enfant, il est sur ventilation chronique, il a une maladie importante, on veut s'assurer qu'il ne devient pas hyperacidotique ou que son CO2 ne se met pas à monter de manière catastrophique à mesure qu'on le challenge un petit peu, vu que sa demande métabolique se met à monter parce que l'enfant mange plus, fait plus d'exercices au point de vue du développement. Mais effectivement, normalement, c'est des enfants qui vont se manifester au point de vue clinique également. On va être capable de voir que c'est des enfants qui ne tolèrent pas l'effort, qui sont en détresse respiratoire, dont le travail respiratoire devient de plus en plus significatif, ou dont la croissance se met à être altérée aussi, dans un sens. Donc, c'est super intéressant. Il faut regarder ça après de manière pragmatique et non religieuse, comme je dis. C'est-à-dire que, il ne faut pas dire, ah, la religion m'interdit de faire une gazométrie chez un enfant. Mais en tout cas, comme tu dis, est-ce que moi, mon centre, est-ce que mon hôpital, là où je travaille, est-ce qu'on est au niveau de nationwide en termes du management de ces patients-là ? Probablement pas. Mais ce que ça veut dire, ça veut dire que, est-ce que ça ne veut pas dire que tu peux au moins diminuer ton utilisation, ton degré d'utilisation, comme tu dis ? Absolument. C'est-à-dire qu'il y a des fois, tu te dis, ah ben allez, patient X, on va lui faire une gazométrie lundi. Et tu te dis, attends, est-ce que j'ai vraiment besoin de ça ? Et tu diminues. Et peut-être qu'à la fin du séjour, tu auras quand même obtenu plusieurs tests sanguins. Ce n'est pas grave. Mais ce qui vient de te montrer, en tout cas, c'est exactement de te dire que ce besoin compulsif de dire, il faut que je contrôle, tu n'as pas besoin. Je pense que c'est ça, il faut toujours se questionner sur finalement des pratiques qui sont instaurées et qui sont un petit peu de routine et que en fin de compte, quand on regarde et qu'on se repose la question, c'est pas si nécessaire. Voilà, exactement. Et moi, je ne suis jamais dans une situation comme ils doivent être où ils mettent un bébé à 36 semaines de gestation et qu'à 43 semaines, ça va faire 7 semaines qu'ils n'ont pas eu une gazométrie. Chez moi, ça n'arrivera peut-être pas. Mais d'un côté, moi, je me dis, OK, ma dernière gazométrie, elle était il y a une semaine et demie. Il n'y a pas eu aucun changement. Il va bien le patient.
Peut-être que je n'ai pas besoin. Et encore une fois, utiliser ce que la formation du ventilateur nous donne pour après prendre des décisions. Donc ça, c'était un article assez sympa. Vas-y, oui, je t'écoute. Ouais, ben, si tu veux, j'aimerais bien faire l'article sur le poids-pau. Ah, tu vois, voilà. Intenable, Gabriel. Je t'ai cassé dans ton élan, hein. Moi, ça ne me casse pas du tout. Mais maintenant, on va lever le rideau et on va expliquer. Donc, Gabriel, qui rentre de Vancouver, me dit « Je ne suis pas prêt. » Je dis « Gabriel, il n'y a pas de souci. On fait d'autres articles, il n'y a pas de souci. Donc, il me dit « Je ne suis pas prêt. » Et je suis sûr dans ma tête qu'il va le faire. Et voilà, il déboule, il dit « Viens, on fait. » Et voilà, boum, ça tombe. Non, mais je pense qu'il faut donner la perspective parce qu'on a travaillé dans la dernière année beaucoup, en tout cas, du moins dans mon centre, mais également à l'échelle de la Société Cannelle de la Pédiatrie, à beaucoup se questionné sur les pratiques du pot à pot en lien avec les publications de plusieurs essais randomisés contrôlés, mais également des recommandations de l'Organisation Mondiale de la Santé. Et évidemment, il y a la question qui est survenue en lien avec le pot à pot dans les premiers jours de vie, dans le contexte de la grande prématurité, de l'extrême prématurité. Et c'est sûr qu'il reste certaines inquiétudes qui, personnellement, et ça c'est mon biais, je crois, restent infondées en lien avec le fait que les premiers jours de vie, effectivement, il faut limiter les manipulations, mais je pense que limiter les manipulations ne veut pas dire négliger l'enfant. Donc, de ne pas offrir des soins de poids à peau dans le contexte des premiers 72 heures, ça reste un peu non fondé comme pratique. Donc, de ne pas offrir des soins de poids à peau dans le contexte des premières 72 heures, ça reste un peu non fondé comme pratique. Donc, c'est pour ça que je pense que cet article qui est sorti récemment reste d'intérêt très actuel, on va dire. Donc, c'est un article qui a été publié dans Acta Pédiatrica par l'équipe de Dr. Johansson qui est de la Suède. C'est en gros l'utilisation de contacts de peau à peau précoce et avec l'évaluation du risque d'hémorragie intraventriculaire ou de septicémie chez l'enfant prématuré. Et donc c'est une étude qui a été faite évidemment sur un registre qui a été cumulé depuis de nombreuses années dans le contexte des soins néonataux en Suède qui s'appelle le Swedish Neonatal Quality Registry ou SNQ et ce groupe de chercheurs avait comme intérêt de poser la question si effectivement les moments de skin-to-skin ou de peau-à-peau dans un contexte de prématurité, que ça soit de la prématurité extrême moins de 28 semaines ou de la prématurité entre 28 et 31 semaines, 31 plus 6, est-ce qu'effectivement c'était associé à des augmentations de tissus adverses, comme par exemple la transmission d'infections bactériennes vers ce nouveau-né qui est considéré fragile ou la présence ou le développement d'une hémorragie ventriculaire de haut grade. Donc, ils ont utilisé ce registre et c'était une étude évidemment observationnelle. Ils ont retracé leur population de patients entre 2015 et 2021, incluant ce registre-là, qui contient à peu près 90% de données qui sont complètes, selon des précédents audits de ce registre-là. Et c'était une étude qui était en trop de rétrospective, mais également prospective sur une partie de la période de l'étude, puisqu'il y avait une partie de la période de l'étude qui a été cumulée en prospective. D'accord. Donc, pour eux, ils ont classifié la présence d'expositions précoces au pot à pot si l'enfant avait été exposé à jour 0 ou au jour 1 après la naissance, à du pot à pot. Et s'il n'y avait pas eu d'exposition à jour 1 ou jour 0, à ce moment-là, ils étaient classés dans le groupe non exposé. Et les issues sont des issues qui sont assez, somme toute, définies de manière standard. Donc, les hémorragies intraventriculaires selon la classification de papilles, avec des hémorragies de type grade 3, grade 4 étant des hémorragies significatives. Et quand ils regardent la définition de sepsis, ça reste des septicémies qui avaient une culture positive ou une septicémie qui avait une culture négative avec des éléments cliniques et biochimiques d'inquiétude qui a nécessité à peu près cinq jours d'antibiothérapie. Donc ça, c'est les définitions qu'ils ont établies pour leur étude. Donc on va passer aux résultats. Ils avaient quand même 2 514 enfants qui ont été inclus dans l'étude, dont 1 500 enfants qui étaient extrêmes prématurés et 1 509 enfants qui étaient prématurés ou très prématurés, donc entre 28 semaines et 32 semaines. Et donc quand même une cohorte significative. Et au point de vue de la mortalité, ils avaient 5% de mortalité dans ceux qui ont été exposés au poids-pau précoce et 17% de mortalité à ceux qui n'ont pas été exposés à du poids-pau précoce. Au point de vue de tout ce qui est hémorragie intraventriculaire de haut grade ou de bas grade, à vrai dire, ils ont regardé les deux catégories. Ce qu'ils ont vu, c'est qu'en général, les hémorragies intraventriculaires étaient effectivement beaucoup plus basses dans le contexte d'offrir du poids à peau précoce. Donc, ça va un petit peu à l'encontre de ce qu'on croit d'habitude, qui est que si on manipule l'enfant de manière trop importante, ça pourrait engendrer des hémorragies un peu plus importantes. Maintenant, quand on regarde les hémorragies de haut grade, donc grade 3, grade 4, on parle de 3,4% dans le groupe exposé et 10% dans le groupe non exposé. On va parler un petit peu des effets confondants, mais ça reste quand même assez intéressant. Au point de vue de la septicémie, également dans la même direction, le groupe exposé précocement avait des taux de septicémie plus bas qu'au groupe non exposé. Donc on parle ici de 16% comparé à 30%, et toutes leurs analyses ont été ajustées éventuellement pour des variables qui étaient considérées comme étant des facteurs confondants. Donc on parle ici pour l'hémorragie intracranière d'âge gestationnel, de score d'Abgar, de nécessité de réanimation, de cortico-anténato. Et ce qu'on voit, c'est que malgré l'ajustement, on retrouve encore un effet protecteur du poids-peau précoce pour la variable d'hémorragie intraventriculaire de n'importe quel grade. Et du point de vue de la septicémie, on voit encore une tendance au niveau de la protection, mais surtout chez l'enfant très prématuré et pas trop chez le extrême prématuré. Maintenant, il faut se rappeler qu'effectivement, il y a un biais de sélection à qui on offre cette pratique.
Donc, on sait que le nouveau-né qui a des nécessités plus de soins respiratoires, qui est plus malade, qui est potentiellement sur plus d'équipements, va potentiellement moins être exposé à ces pratiques de poids-peau précoce et va potentiellement développer plus de complications comme des hémorragies intraventriculaires, alors que l'enfant qui a été sélectionné pour ce soin précocement va potentiellement être l'enfant plus stable, avec moins de complications, moins de besoins en termes d'équipement, de support ventilatoire, etc. Donc, c'est sûr qu'il y a ce biais qui est difficile à ajuster, malgré le fait qu'ils ont essayé d'inclure certains scores, comme par exemple de réanimation ou d'abgar, mais je trouvais quand même que, somme toute, ça vient un petit peu ébranler, c'est quand même des données sur une grosse cohorte qui viennent un petit peu ébranler cette croyance que de faire du pot à pot précocement chez les extrêmes prématurés ou chez les prématurés entre 28 et 32 semaines serait potentiellement néfaste du point de vue de la neuroprotection. Alors, je crois que si on va avec cette étude-là, ce n'est pas une étude randomisée contrôlée, mais c'est du moins une première évidence intéressante qui nous montre que ça a un effet peut-être même protecteur chez certains de ces enfants-là. Donc, définitivement, une étude qui nous pousse à potentiellement aller vers des études randomisées contrôlées chez ces enfants qui sont plus vulnérables et dans les premiers jours de vie. Donc, pas nécessairement juste attendre une semaine de vie ou 4-5 jours de vie pour pouvoir commencer le poids au précoce. En fait, ce qui est très problématique, c'est qu'on est terrifié de ces hémorragies intraventriculaires. Donc, on a toutes ces dispositions qui sont qu'on ne touche pas l'enfant pendant les 3, des fois les 7 premiers jours. Et il y a plein de facteurs qui entrent en jeu et qui font qu'en fait, les parents ne touchent pas leur enfant pendant cinq à sept jours. Et Dieu préserve, on ne sait pas. Alors des fois, les bébés ne tiennent pas sept jours. Donc c'est quand même assez grave de laisser des parents ne pas tenir leur enfant dans cette situation-là. Et donc, je suis tout à fait d'accord. Il faut qu'on ait un petit peu plus d'informations parce que, comme tu dis, on ne peut pas négliger la famille non plus, cet enfant, il a peut-être besoin de ce contact maternel, et le problème qu'il y a, c'est le problème de cette étude, c'est-à-dire que moi, c'est ces bébés qui sont dans la catégorie des enfants qui n'ont pas reçu le pot à pot de manière précoce, qui m'intéressent, parce que ces enfants-là, quand on voit le tableau numéro 1, où le nombre de vo voies centrales ombilicales est plus haut, c'est là que les infirmières, elles ont un peu de réticence. Il y a deux voies centrales, est-ce qu'on peut faire ça après le niveau de sévérité de la maladie ? Bref, tout ça, c'est ça qui entre en jeu. Mais je suis sûr qu'il y a un juste milieu. Je suis sûr qu'il y a une opportunité pour nous de trouver une manière de faire ça sans compromettre le taux d'infection, sans allonger la durée d'hospitalisation et de ne pas faire sauter nos taux d'hémorragie intraventriculaire. Et je pense qu'il faut aller par étapes. D'abord, premièrement, c'est sûr que d'avoir des études randomisées, contrôlées, nous permettrait d'avoir, justement, d'éliminer un petit peu tous ces facteurs confondants. De deux, je pense que les unités qui se posent la question d'aller intégrer ça dans leur pratique, c'est d'aller potentiellement par étapes avec les patients justement les plus stables, les patients qui ont peut-être moins d'équipement, des patients qui sont stables du point de vue cardio-respiratoire, moins d'événements, qui ne sont pas sur des paramètres élevés. Mais je crois quand même que ça nous montre qu'il y a une faisabilité. Puis l'autre chose, c'est qu'effectivement, comme tu dis, il y a une importance d'aller mettre des efforts dans le but d'améliorer du moins le plus précoce. Donc exemple, nous, localement, je peux dire qu'on a fait un audit et ce qu'on a réalisé, c'est que finalement, ces bébés dans cette catégorie-là, ce n'était pas dans les premières 72 heures, mais ce n'était même pas dans les premiers 5 jours. Donc il y en avait qui étaient finalement, qui avaient du peau à peau à 7 jours de vie, 8 jours de vie, parce que des fois, il y avait certains de ces équipements comme niveau ombilical qui traînaient et qui étaient utilisés comme justification pour pouvoir éviter de faire des soins de peau à peau avec la famille. Maintenant, on a travaillé là-dessus nous localement et on a fait justement des ajustements à nos procédures pour pouvoir encourager des soins de peau à peau beaucoup plus précoces ou une modification des soins de peau à peau, du moins dans le premier 72 heures de vie, pour non seulement améliorer l'attachement, le microbiome de l'enfant, la production maternelle de lait, mais également aussi engager la famille dans les soins de leurs enfants et engager la famille au chevet du bébé. Donc, c'est un message très difficile quand on dit aux familles « On vous veut au chevet, mais pendant les premiers trois jours, on veut éviter que le bébé est très fragile. Alors, vous risquez, vous, de le rendre plus malade si vous le prenez ou si vous le touchez. » Et je pense que c'est des fois un message qui peut être un couteau à double tranchant chez ces familles-là qui vivent quand même. Tu peux causer du mal. Toucher le bébé peut causer du mal, en fait. Tu peux être un danger pour ton enfant. C'est un peu un trauma. Et après ça, ça persiste à travers l'hospitalisation. On voit des familles que maintenant à 72 heures, ça devient beaucoup plus difficile d'engager. Et je pense que si le narratif change au début en disant qu'il y a des périodes, des opportunités de toucher qui sont peut-être modifiées selon les procédures ou selon l'unité ou selon la formation qui est faite au personnel pour pouvoir encourager cela. Je pense que ça vient changer un peu le narratif et ça vient peut-être optimiser la manière qu'on rend ça un peu plus positif pour ces familles. Absolument. Et pour les engagés. Et encore une fois, la science qui est derrière les recommandations de ne pas bouger un bébé pendant 3 à 7 jours, c'est pas non plus quelque chose qui est... C'est très soft. C'est très soft, exactement. Mais on prend ça comme une dogme de dire que c'est clair et net. C'est de 100% à 0%. C'est pas vrai, c'est pas ça. Le prochain article, j'en ai peut-être encore deux. J'espère qu'on aura un peu le temps. On n'est pas trop en retard non plus. Le premier article que j'aimerais revoir, c'est un article qui est sorti dans le New England Journal of Medicine, très, très, très sophistiqué comme truc, on est la classe internationale. Ça s'appelle, je vais vous traduire ça en français, vidéo, laryngoscopie vidéo direct, laryngoscopie vidéo versus laryngoscopie direct pour l'intubation urgente des nouveau-nés.
C'est un article qui nous vient du centre en Irlande, donc en Europe. Et je trouvais que c'était pas mal. Parce qu'en fait, c'est un article où la question qui a été levée, c'est de savoir est-ce que la laryngoscopie indirecte avec un laryngoscope vidéo entraînerait en fait une augmentation du succès lors de la première tentative d'intubation orotracheale urgente chez les nouveaux nés. D'accord ? Donc, je ne sais pas si vous avez, enfin, j'imagine que oui, je suis proche de sa question, mais vous savez, il y a ce nouveau laryngoscope vidéo, le CIMAC, ça s'appelle, qui est vachement bien. À vrai dire, alors... Vas-y. Allez, je lâche. À vrai dire, même quand j'ai fait mon programme de formation, quand moi-même, j'étais un petit jeune félo, super enthousiaste sur l'unité, on avait déjà le CIMAC. Ah oui ? Et d'ailleurs, il y a un néonatologiste au CHU Saint-Gisine qui s'appelle Ahmed Moussa qui a fait beaucoup de recherches là-dessus, qui avait publié dans Pediatrics une étude où on était des participants comme résidents où il avait déjà comparé l'utilisation du CIMAC dans des contextes de simulation. D'accord. Pas dans des contextes, si je me rappelle bien. D'accord. Et ce qui démontrait, c'était effectivement qu'avec le CIMAC, est-ce que c'était simulation ? En tout cas, non. Je pense que je suis en train de ruiner son étude, mais je vous invite aussi à la lire. Je pense que c'était un peu un précurseur dans ce genre d'étude-là où est-ce que, finalement, le CIMAC, c'est devenu notre go-to. C'est la référence. Ah oui, et je te dirais que même chez nous, dans notre pratique à l'unité néonatale au CUSUM, au Centre Universitaire de Santé-Niguille, c'est notre outil principal dans le sens où maintenant, de nos jours, c'est très rare qu'on utilise une laryngoscopie directe. On utilise presque toujours le vidéolaryngoscope. Oui, alors la raison pour laquelle je me posais cette question, parce que moi, depuis que je suis, je dirais, félo ou interne en néonatologie, on m'a toujours montré des laryngoscopes vidéo, mais il y en avait vraiment assez gros, pas très utilisables, ou des trucs vraiment, tu pourrais intuber un bébé de peut-être 6 kilos, mais genre, n'essaye même pas en dessous. Donc je me rappelle, je ne sais plus dans quel hôpital j'étais, on m'avait dit oui, on a la ringoscope vidéo, on m'avait amené cet objet. J'ai dit non, mais là, ce n'est pas du tout pratique pour un nouveau-né. Et après, j'ai eu l'opportunité de travailler avec cet outil qui s'appelle le CIMA, qui est vraiment les lames, elles sont quand même beaucoup plus petites et c'est un outil qui est vachement, vachement bien. Et je sais qu'il y a beaucoup de lames. Ils ont des larmes triple zéro maintenant. Triple zéro, exactement. Et je sais qu'il y a beaucoup de laryngoscopes vidéo, donc c'est pour ça que j'étais curieux de savoir. Donc en fait, c'est un essai clinique randomisé monocentrique. C'est seulement à l'hôpital de maternité à Dublin. C'est construit, il y a à peu près 7000 naissances par an. Et dans cet hôpital, comment ça se passe ? Parce que ce qui est intéressant, c'est que dans l'hôpital de formation, les nouveau-nés sont intubés par des médecins en formation, soit des internes en pédiatrie, soit des félos en néonatologie, qui tournent dans l'hôpital pendant des durées de 6 à 12 mois. Et évidemment, tout ça sous la supervision des néonatologues qui sont présents à ce moment-là. Donc, en, avant le commencement de l'essai clinique, l'intubation en général s'est tentée en première intention par un interne ou par un félo avec une laryngoscopie directe. Ensuite, eux, ils ont eu accès à ce nouvel objet qui est le CIMAC et ils ont décidé de faire cette étude-là. Donc ils ont inclus des nouveau-nés de tout âge gestationnel qui avaient besoin d'une intubation. Et ça pouvait être dans la salle d'accouchement ou alors directement en USIN, en unité de soins intensifs néonatales, en fonction de l'inclusion. Ce qui est important à savoir, c'est que la décision d'intuber, ce n'était pas du tout contrôlé. Donc, il n'y avait pas de uniformité là-dessus. C'était, si le médecin décide qu'il faut intuber le patient, paf, le bébé est éligible. La raison de l'intubation, c'est presque négligeable. On s'en fout un petit peu. Mais c'était la technique. Ils excluent évidemment tous ces bébés qui ont des maladies génétiques, problèmes de voie aérienne, etc. Et ensuite, l'intervention, en fait, c'est de randomiser les bébés de 1 à 1 à soit une intubation avec une laryngoscopie vidéo, soit une intubation avec une laryngoscopie directe. Et après, ils ont stratifié ça en fonction d'âge gestationnel, c'est-à-dire les bébés qui étaient au-delà de 32 semaines, les bébés qui étaient en dessous de 32 semaines. Alors après, la procédure, elle est intéressante parce que c'est évidemment ça qui va, tout le monde va se poser la question, c'est qui intube, quel est leur degré d'expérience, etc. Donc en général, ils disent que généralement, l'intubation est tentée en premier par un médecin qui est en formation, donc en interne, en pédiatrie ou en néonatologie, autorisé à faire un maximum de trois tentatives. Exactement, j'ai dit la même chose à Daphna en anglais, j'ai dit, moi, je n'ai jamais donné trois tentatives. Ah non, mais même chez nous, c'est genre, tu as droit à une et c'est fini. Moi, je pense que deux, c'est le chiffre plutôt. Tu as droit à une. Ça dépend de la catégorie patient. Parce que si tu es moins de 28 semaines... Tu donnes deux, toi ? Je donne une, après je dis voilà. Voilà comment tu peux améliorer la technique. Réessaye. Bon Bon, après évidemment, il faut que le patient soit stable, je ne laisse pas un patient se décompenser devant moi. Mais j'ai appelé, en fait, on est entré en contact avec l'auteur du truc et elle a dit ouais, en fait, officiellement c'est trois, mais la plupart c'est que deux qu'on laisse. Ouais, c'est ça. Mais je pense à un peu le threshold de pas mal tout le monde, c'est peut-être le seuil de pas mal tout le monde. Absolument. Mais je te dirais que nous, localement, d'abord, pour les grands prématurés, je te dirais, de toute façon, on intube presque plus. Je vais être vraiment honnête. C'est ça le problème. Parce qu'à mon avis, tu vois, c'est ça le truc. C'est-à-dire que moi, quand j'étais interne, on intubait pour tous les méconium, tous les machins.
Donc, on a été formés. Aujourd'hui, tu as raison, on intervient beaucoup moins. Donc, on a besoin de donner une technique à nos internes et à nos nouveaux médecins qui va leur donner plus de chances de réussir. Tu ne peux pas leur dire, ah ouais, vous vous intubez une fois par mois, vous êtes nuls, nous, on était meilleurs. Non, en gros, il faut leur donner une opportunité de réussir. Évidemment, malgré ce truc de dire qu'il y avait trois essais maximum, il clarifie que le néonatologue, à tout moment, peut intervenir et dire, ok, je prends le contrôle. Intéressant, dans la salle d'accouchement, pas de médicaments pré-intubation, mais évidemment, en soins intensifs, il y avait l'opportunité de donner fentanyl, atropine et succin métonium. Donc ça, c'était important. L'utilisation de stylés, en fait, pour donner un peu plus de rigidité au tube, ça aussi, ce n'était pas contrôlé, c'était à la discrétion des cliniciens. Tous les autres paramètres de l'intubation, ce n'était pas contrôlé par l'essai clinique. Et autre chose qui était très intéressante, c'est qu'ils ont démarré cette étude et c'est une fois que l'étude a commencé que cet autre papier était sorti dans le New England. Tu sais, quand ils avaient donné de l'oxygène par haut débit aux enfants qui sont intubés. Ils ne sont pas prêts à le faire. Exactement. Et j'ai parlé à l'auteur du papier qui m'a dit, oui, on voulait le faire, mais en fait, on a démarré le protocole et on a commencé le protocole et cette étude est sortie après. Donc, elle a dit, ce sera sûrement la phase 2 de ce projet-là. Les résultats, les issues premières sont l'intubation réussie de manière en première tentative et après, en termes d'issues secondaires, il y a pas mal de choses, genre la saturation en oxygène, etc. Donc, en tout et pour tout, on va passer au résultat 200 nouveaux-nés. 43% des nouveaux-nés sont nés avant 28 semaines de gestation. 67% avant 32 semaines, donc on parle vraiment d'enfants assez petits. 29% ont subi une intubation dans la salle d'accouchement. 71% en soins néonatales. Et% ont reçu des médicaments avant l'intubation ne soit tentée. 107 bébés ont été mis dans le groupe vidéo et 107 bébés dans le groupe direct, l'aryngoscopie directe. La majorité des intubations se sont passées le premier jour de vie, le premier jour à la naissance. Et en termes de qui ont tenté les intubations, 32 médecins en formation, 32 internes, ont fait un total de 136 tentatives. 9 médecins de fellow en néonatologie ont tenté 67 fois et 4 néonatologues ont fait 11 tentatives avec des fourchettes un peu différentes. Bref, passons aux issues premières. Significativement, plus de nouveaux-nés dans le groupe de laryngoscopie vidéo ont été intubés avec succès lors de la première tentative comparé à ceux qui étaient dans le groupe de laryngoscopie directe. L'intubation était réussie lors de la première tentative dans 74% des cas pour les enfants qui étaient sous vidéo laryngoscopie et 45% pour ceux qui étaient dans laryngoscopie directe. Donc vraiment, une différence assez significative. Quand on parle un peu des événements indésirables, la saturation en oxygène la plus basse de manière médiane pendant la première tentative d'intubation, c'était 74% dans le groupe vidéo et 68% dans le groupe direct. Même ça, c'était mieux dans le groupe de laryngoscopie vidéo. Pour voir les enfants qui avaient une saturation d'oxygène qui est tombée en dessous de 70%, ça s'est passé dans 45% des cas pour ceux qui étaient sous vidéo laryngoscopie et chez 53% pour ceux qui étaient en laryngoscopie directe. Quand la fréquence cardiaque la plus basse de manière médiane a été observée pendant la première tentative d'intubation, c'était de 153 battements par minute dans le groupe vidéo et 148 dans le groupe direct, donc pas vraiment de différence là. En termes de besoin de massage cardiaque ou de compression thoracique, comme vous voulez dire, c'était 6% dans le groupe vidéo et 5% dans le groupe de laryngoscopie directe. En termes d'utilisation d'épinéphrine, c'était 3% dans le groupe vidéo et seulement 1% dans le groupe de laryngoscopie directe, donc cette fois-ci favorisant un petit peu plus la laryngoscopie directe. Et en termes de traumatisme, ce n'était pas vraiment différent. En termes de résultats secondaires, le nombre médian de tentatives pour obtenir une intubation réussie, c'était de 1 dans le groupe vidéo et de 2 dans le groupe de laryngoscopie directe. La durée de chaque de la première tentative réussie, c'était 61 secondes dans le groupe vidéo et 51 secondes dans le groupe de laryngoscopie directe. Ça paraît pas beaucoup, mais je trouve que 61 secondes, même 50 secondes, c'est énorme. En général, je crois que 30 secondes, c'est ce qu'on a pour obtenir ton intubation. Et d'ailleurs, le NRP, il nous dit qu'il faut travailler plus que 30 secondes. Donc, on sait que c'est probablement pas la réalité tout le temps, mais je trouve qu'une minute de tentative, c'est quand même... Il faudrait faire un petit coefficient pour convertir une seconde pendant une intubation en temps réel. Une seconde en intubation, c'est trois minutes dans la vie normale. Moi, mes intubations, c'est tous du 1 à 4 secondes. Je pense qu'il y a eu des études qui ont déjà regardé ça. Je pense qu'on dit qu'il faut viser 30 secondes, mais que dans la réalité, c'est jamais vraiment 30 secondes. C'est toujours dans le 30 à 40 secondes. Mais je pense qu'une minute, ça commence à devenir quand même... Même 50 secondes. Je pense qu'une fois que le laryngoscope entre dans la bouche et que le truc, il y a 30 secondes. Je pense pas que... C'est ça. Parce que... Ouais, enfin bref, c'est quand même assez difficile., dans l'étude d'Amenousa, je me rappelle, ils nous timaient. Ah oui ? Avec des chronomètres. Oui. Ça, c'est stressant. C'est quand même intéressant. Bref, donc voilà, ça, c'est les résultats. C'est ça, l'étude. Je n'ai plus grand-chose à dire à propos de cette étude. Mais je trouvais que c'était intéressant parce que c'est une étude qui arrive quand même à, je ne sais pas, à peut-être normaliser un petit peu la lingoscopie vidéo, de faire ça à un standard, un étalon d'or, quelque chose comme, je ne sais pas, peut-être, donc on verra. Tout à fait. On verra comment les choses évoluent. Je pense que de nos jours, maintenant, il y en a même qui sont wireless, qui n'ont pas de cordon et qui sont bons pour le transport et tout ça. Donc, je sais même qu'il y a certaines équipes de transport qui partent avec ça. Et ce qui est intéressant, c'est que pour ceux d'entre nous qui l'ont utilisé, c'est une technique vraiment différente.
Par exemple, la première fois que je l'ai utilisé, j'ai essayé de regarder à travers la bouche. Mais tu ne peux rien voir. Le manche est très gros. Elle est impossible. Donc, il faut vraiment tout baser sur l'écran. Et ça, c'est quelque chose qui requiert un petit peu d'aj. Alors, c'est sûr que si, quand vous étiez petit, vous avez joué à la PlayStation ou aux vidéos, c'est facile parce que c'est comme avoir la manette et regarder l'écran. Mais c'est un ajustement. C'est un petit peu comme nos collègues ORL qui font des évaluations par fibre optique et par fiber. Et par fiber optic. Oui, fibre optic. C'est ça. Et finalement, ils ne regardent pas avec leurs yeux directement. Ils sont vraiment avec la caméra. Ils ajustent. C'est un peu la même chose. Exactement. Mais finalement, moi, ce que je trouve qu'il y a un grand avantage, c'est que pour justement la formation, si tu as des apprenants ou si tu as des collègues professionnels, c'est que tu peux enregistrer la vidéo, mais également, tu peux regarder où est-ce qu'il est rendu. Donc, tu peux donner du live coaching un petit peu pendant le geste de l'inclinaison. Alors que quand c'est une laryngoscopie directe, des fois, tu te mets derrière, tu te mets sur tes talons, tu essayes de voir qu'est-ce qu'il voit. C'est impossible. C'est très difficile. Et après, en général, la seule fois où j'ai réussi l'aryngoscopie directe, c'était obtenir la vue moi-même et me décaler et dire « Allez, maintenant, regarde. » C'est pas évident parce qu'il faut que tu tiennes la vue, il ne faut pas que le bébé ait un problème. C'est galère, comme disent les jeunes aujourd'hui. C'est grave galère. Et l'autre chose, l'avantage, c'est que ça te permet quand même de prendre des images de la glotte, des corps vocaux, etc. Il y a le bouton dans le manche. Tu as le bouton dans le manche, donc tu appuies et tu prends des vidéos. Tu enregistres. Absolument. Absolument, si c'est enflé, etc. Une belle technique. Mais c'est sûr que si vous intubez par le nez, c'est un peu plus chaud. C'est plus chaud, oui. Dernière. je voulais juste mentionner ça parce qu'on n'a plus le temps et l'heure, elle est passée. Mais je voulais juste mentionner cet article qui est sorti dans le JAMA Network Open, le journal, du premier auteur Lindsay Darrow qui parle d'accouchements prématurés et à termes précoces après les vagues de chaleur dans 50 zones métropolitaines en Amérique. Donc, je pense qu'on est le 7 juin, on va arriver dans l'été, on se dit, OK, ça va, il va faire chaud. Même chez toi à Montréal. Donc, quels sont les effets de la canicule sur la nativité, sur les choses comme ça ? Et c'est très intéressant parce que, comme on disait un petit peu avant de passer à l'antenne, c'était de dire qu'on pense qu'on travaille dans une petite bulle et qu'on n'est pas si affecté que ça par ce qui se passe à l'extérieur de l'aréa, mais ce n'est pas vrai. Et il mentionne ça dans l'introduction du papier, disant qu'il y a pas mal de recherches qui suggèrent une association significative entre les températures extérieures élevées et la semaine précédant la naissance avec une naissance prématurée. Et que les études existantes soutiennent aussi généralement une association positive entre les vagues de chaleur et les naissances prématurées, mais avec une hétérogénéité considérable dans l'ampleur des estimations. Et donc, eux, ils voulaient voir si c'était vraiment quelque chose qu'ils pouvaient retrouver dans leur étude, dans cette étude-là, en comparant un petit peu le taux de naissance avec les vagues de chaleur dans 50 zones métropolitaines des États-Unis. Alors moi, je vais préfacer tout pour dire que je crois que les personnes qui écrivent, ce ne sont pas des médecins, c'est des docteurs, des doctorats. Donc, c'est des gens qui sont assez pointus dans le domaine de la météorologie. Donc, ça rentre un petit peu dans les détails, mais ce n'est pas grave. Il faut leur faire un peu confiance. Ils ont regardé, eux, les taux de natalité aux États-Unis entre 1993 et 2017. Après, ils sont partis sur des bases de données météorologiques pour vraiment avoir les températures journalières, les hauts, les bas. Enfin bref, ils ont tout fait le travail. Et comme on est à 50 minutes déjà, je vais vous épargner les détails. Mais en fait, ils ont eu, en tout et pour tout, ils ont pu revoir quelque chose comme 56 millions de naissances qui ont eu lieu dans ces zones urbaines en Amérique entre 1993 et 2017. Ils disent que cette population-là qu'ils ont pu revoir, ça couvre à peu près 53% de toutes les naissances en Amérique dans cette période-là. Donc vraiment, une valeur statistique quand même assez importante. Et en fait, ce qui montre déjà, ce qui est très intéressant, c'est que les vagues de chaleur, encore une fois, sont plus fréquentes dans les dernières années d'études. Donc on arrive à un stade où, dans les dernières années qui ont été incluses, donc 2016, 2017, 2015, etc., ils ont vu qu'il y avait quand même plus de vagues de chaleur que par le passé, que 1993, etc. Donc, ça allait de 1,8 jours par an en 1993, de 1993 à 2004, et plus vers 2,5 jours par an à partir de 2005. Donc, on voit qu'il y a plus de jours où on a atteint ces pics de chaleur récemment. Et les résultats, brièvement, c'est dire qu'après 4 jours consécutifs de température moyenne dépassant le 98e pourcentile local, le taux de naissance prématurée était de 1,02 et le taux de naissance à terme précoce était de 1,01. Encore une fois, tout ça était des augmentations de 10 à 20%, qui étaient de 1 à 2%, qui étaient significatives. Pour la même exposition, parmi ceux qui avaient, ce qui est très intéressant aussi, c'est évidemment ce résultat-là dont on va parler, parlant des gens et de leur situation sociale, donc des gens qui ont en dessous de 29 ans, qui ont un niveau d'éducation secondaire inférieur et qui appartiennent à un groupe racial ou ethnique de minoritaires, le taux passe à 1,04 pour les naissances prématurées et à 1,03 pour les naissances à terme précoce. Donc, des gens qui sont affectés de manière plus importante. Et donc, vous pouvez revoir l'article, mais la conclusion est que le taux de naissances prématurées et à terme précoce augmente après les vagues de chaleur et en particulier dans ces groupes socio-économiquement défavorisés. Et je trouve que c'est quelque chose qui est vachement intéressant. On voit les effets de l'environnement. Moi, je ne sais pas, j'ai beau habiter en Amérique, je regarde le journal de 20h de TF1 tous les soirs.
C'est quelque chose qu'on voit de manière beaucoup plus fréquente dans des endroits où on ne s'y attendait pas nous en Floride cette année on nous annonce une saison d'ouragan plus importante que la moyenne donc c'est important pour nous en tant que néonatologues de savoir quel est l'impact sur nos patients ou sur nos futurs patients et voilà donc je trouve que c'est intéressant on parle beaucoup de sciences environnementales ces temps-ci avec les changements climatiques et les impacts sur la santé en pédiatrie, la santé maternelle. J'aurais bien voulu voir un petit peu qu'est-ce qui se passe pour l'autre versant, c'est-à-dire les extrêmes de froid, les extrêmes de... Tout de suite, il y a un indien qui s'inquiète de l'arrivée. Tout de suite. Mais tu dis ça, mais je suis persuadé que ça a un impact. On voit souvent des recrudescences, des naissances prématurées dans les zones de janvier-février, justement, parce que je crois qu'il y a les crises de verglas, il y a le stress qui vient avec ça, il y a les changements environnementaux, les chauffages, la sécheresse, le CO2, etc. Donc je me dis, c'est sûr qu'il doit y avoir un impact environnemental et les fluctuations à travers l'année qu'on voit. Donc je trouve ça super intéressant et ça reste présentement une priorité de beaucoup d'organisations, entre autres la Société canadienne de pédiatrie, de développer de plus en plus de lignes de conduite, de lignes de pratique, de recommandations pour atténuer les effets des changements environnementaux sur la santé des enfants. Donc, ça vient quand même à un point intéressant parce qu'on en parle beaucoup et effectivement, ça peut avoir un impact. Et pour ne pas faire, vraiment pour ne pas continuer à... Non, non, mais pour ne pas continuer à vouloir promouvoir trop la conférence de Delphi. Mais on aime beaucoup toucher ces sujets-là aussi. Donc, par exemple, sur ce podcast qu'on vient d'enregistrer, on a parlé précédemment de l'équipe de Nationwide qui ne fait plus de gazométrie chez leurs enfants avec des espaces de bon compagnon. Ça, c'est quelque chose qui a été abordé déjà par Dr. Néline qui est venue nous en parler à Delphi cette année. Et en septembre, on va avoir le plaisir d'avoir Dr. Bruce Becker de Californie qui, lui, a publié pas mal de choses sur les effets environnementaux sur la grossesse et sur la transformation de grossesse en grossesse à risque chez ces patients-là. Donc, il va venir parler un peu de ça. Et encore une fois, on essaye d'être toujours un petit peu à la pointe de ce qui se dit, ce sur quoi les gens réfléchissent. Donc, si ça vous intéresse, il y aura pas mal de discussions autour de ce sujet-là. Donc, encore une fois, c'est une opportunité d'écouter ce qui se passe et de parler de choses qui ne sont pas souvent représentées dans d'autres conférences. Donc, voilà. Encore une fois, un petit placement pour notre conférence. C'est super. Magalhaes, c'était super sympa comme d'habitude. Tout à fait. Est-ce que je peux mentionner une autre petite conférence qui a lieu en octobre ? Avec plaisir. À vrai dire, je fais partie d'un comité scientifique, parce que comme tu sais, la cardio-néonate, ça reste très proche de mon cœur. C'est un petit monde, mais c'est très proche de mon cœur. Il y a une conférence de cardio néonate qui s'organise à Montréal, qui va être située au CHU Sainte-Justine, mais qui est vraiment une collaboration entre les deux CHU pédiatriques sur l'île de Montréal, avec justement aussi des conférenciers qui viennent d'autres centres hospitaliers. D'ailleurs, Carl Bax, qui vient de Nationwide, qui est un cardiologue là-bas, et un néonatologue, il va venir présenter, et c'est le 3 et le 4 octobre, et le 4 octobre, il va y avoir des simulations. Ça va être très pratico-pratique, très clinique. Il va y avoir des conférences pour niveau 2, c'est-à-dire pour les pédiatres en communauté, et des conférences pour plus le niveau 3, niveau 4, pour néonatologues et pour cardiologues, mais également pour tout le personnel infirmier et autre personnel de la santé en lien avec ces populations de patients. Donc, c'est à Sainte-Justine et si vous allez sur le site des conférences de Sainte-Justine, vous allez pouvoir la retrouver. Je vous invite à aller voir les informations. On mettra le lien, peut-être, si tu veux me le passer, le lien, je le mettrai dans la description de cet épisode. Donc, si vous écoutez, vous pouvez juste aller en dessous, il y aura le lien pour le Delphi, il y aura le lien pour ça. Donc, ce sera, tu as dit, le jeudi 3 et le vendredi 4 octobre à Montréal exactement magnifique et à rédire comme tu disais en tout cas j'ai l'impression qu'on fait beaucoup de conférences mais il y a une autre conférence qui va être amiguée mais c'est une seule journée laisse les gens digérer déjà ce que tu leur as donné digère ok la prochaine fois on voit prochaine fois. On va la prochaine fois. Tout de suite. Super. Ça va, Gabriel. Allez, super. Merci. Bonne journée. A bientôt. Au revoir tout le monde. Ce podcast ne doit pas être interprété comme un conseil médical. Si vous avez des préoccupations d'ordre médical, veuillez consulter votre médecin ou professionnel de santé. Merci.
Bonjour, je suis le Dr Boulanger de Guideline.care et vous écoutez le podcast hebdomadaire de Guideline qui décrit avec vous de pathologies fréquentes, graves ou complexes en médecine générale et ce, en moins de 15 minutes. Cette semaine, nous accueillons Dr Barbary, chirurgien orthopédiste spécialisé en microchirurgie et chirurgie de la main, et on va parler du syndrome du canal carpien et des autres syndromes dits syndrome canalère du membre supérieur. Bonjour Stéphane. Bonjour Nicolas. Ravi de t'accueillir sur ce podcast. Peux-tu te présenter en 30 secondes ? Je m'appelle Stéphane Barmary, je suis chirurgien de la main à Nancy. J'ai une activité de chirurgie réglée, dont les syndromes canalaires, et une activité d'urgence, ainsi qu'une activité de chirurgie pédiatrique hebdomadaire. Stéphane, tu viens de créer une formation en ligne d'une heure sur la prise en charge des syndromes canalaires en médecine générale qui est disponible sur Gaïdane.caire et qui sera en lien en annexe de ce podcast. J'aimerais revenir avec toi durant celui-ci sur les éléments clés à retenir à propos de ces syndromes canalaires. Mais en fait, qu'est-ce qu'on appelle un syndrome canalère ? Un syndrome canalère, c'est une compression nerveuse dans un passage, un tunnel fibreux, ostéofibreux, qui entraîne des symptômes sensitifs, moteurs ou sensitivomoteurs. Ok. Donc en fait, dans les syndromes canalaires, il y a le fameux syndrome du canal carpien. Voilà. Il y a aussi ce qui semble être le plus fréquent, en fait, en pratique, c'est ça ? Il y a aussi les autres syndromes canalaires tels que le syndrome du nerf ulnaire au coude. Voilà. En pratique, on En pratique, tu vois combien dans une consultation standard au cours d'un mois ou d'une année, pour donner une échelle, une idée, tu vois combien de syndromes de canal carpien pour combien de syndromes du nerf ulnaire au coude à peu près ? C'est un rapport. Un ratio de 1 à 10, c'est-à-dire 10 canaux carpiens pour un nérulinaire au coude à peu près. D'accord, ok. Les autres syndromes dont on parle dans la formation, c'est le syndrome du nérulinaire dans la loge de Guyon et le syndrome du défilé cervico-toraco-bracal. Ce sont des syndromes qui sont encore plus rares, si ma mémoire est bonne. Voilà, le syndrome du néro-néro-guillon, c'est principalement secondaire. Il faut rechercher une cause secondaire, comme un kiss au niveau du poignet, comme une fracture d'un petit os du carpe, comme un anévrisme de l'artère, des choses comme ça. Les syndromes du défilé, en fait, c'est les syndromes du défilé, parce que ce sont les racines nerveuses et du plexus brachial qui peuvent être comprimés par plusieurs structures naturelles, normales, je veux dire, et des structures surnuméraires, comme des bandes fibreuses, des côtes surnuméraires, etc. Pour revenir à ce qui est plus fréquent, c'est-à-dire le syndrome du canal écarquin, peux-tu nous décrire le tableau classique en consultation ? Classiquement, c'est plutôt une femme, mais il y a également des hommes qui peuvent être atteints de ce syndrome, de la cinquantaine environ, période de variation hormonale, et qui décrit des fourmis, des paresthésies, dans le territoire du nier médian, c'est-à-dire pouce, index, majeur et la moitié du quatrième. Ça peut être isolé sur un seul doigt. Il peut y avoir simplement la paume de la main, mais c'est un peu plus rare. Des fourmis qui sont principalement le soir, la nuit ou le matin au réveil ou lors d'activités où la main est en position un peu crispée, comme par exemple à la lecture, lors de la conduite, lors de la pratique de la moto ou du vélo. Et elles peuvent être douloureuses et entraîner carrément des réveils. Donc, ouais, ouais, ok. Et le syndrome du calcarpien, il est, au cours de l'existence, quelqu'un qui est touché par ce syndrome, ça va être uniquement unilatéral ou c'est plutôt bilatéral, asynchrone ? Comment ça se produit ? C'est plutôt bilatéral. Ça commence par un côté et puis ensuite, les deux côtés sont atteints très fréquemment avec un décalage de quelques mois ou quelques années. Mais c'est très fréquent que les deux côtés soient. Ok. Exemple, j'ai une patiente qui a des fourmis dans les doigts, mettons les deux premiers doigts seulement, et puis qui a une symptomatologie qui évoque quand même un syndrome du calcarpia, mais il manque le troisième doigt et la moitié latérale du quatrième. Tu peux nous expliquer si on peut dire qu'il n'y a pas de syndrome de calcarpien à coup sûr parce que le territoire n'est pas complet, ou bien non, il ne faut pas être catégorique, il faut quand même se fier à d'autres examens complémentaires et si oui, lesquels ? C'est quand même la clinique qui prime, mais ce n'est pas parce que, comme je l'ai dit à l'instant, il n'y a qu'un seul doigt et non pas l'ensemble des territoires de l'Irmédien que ce n'est pas un canal carpien pour autant. Le canal carpien peut prendre plein de formes et donc il ne faut pas l'éliminer si tous les doigts ne sont pas concernés et alors l'examen clé qui est presque médico-légal en tout cas en France c'est l'électromyogramme qui va nous permettre de confirmer le diagnostic sachant quand même que certains EMG en particulier au début début, sont normaux. Donc, confirmer le diagnostic et surtout connaître sa sévérité et avoir une idée du pronostic du nerf. C'est sûr qu'un canal carpien très sévère, même si on s'en doute un peu en ayant examiné le patient, on va revenir peut-être sur les signes de gravité, l'EMG va pouvoir nous donner des éléments pour dire au patient, écoutez, je suis désolé, c'est un peu trop tard, vous irez sûrement mieux, mais vous n'allez pas tout récupérer. Ok, donc justement, l'EMG ne permet pas d'éliminer une forme débutante, mais à coup sûr, il ne passera pas à côté d'une forme sévère. Et quels sont les signes de gravité ? Les signes de gravité, c'est des paresthésies qui deviennent constantes, c'est-à-dire non pas durant les activités que j'ai citées tout à l'heure, toute la journée, la nuit, et une diminution de la sensibilité qui est un peu différent. D'abord, les gens ont des fourmis, puis ensuite, ils ont vraiment une baisse de la sensibilité qu'ils ne sentent pas forcément tout le temps. Ça peut s'expliquer par des lâchages d'objets, de petits objets comme des pièces ou comme des trombones, ils n'arrivent plus à les sentir. Et ça peut donc être d'ailleurs un peu sournois quand le tableau s'installe tout doucement comme ça. Donc, signe sensitif de gravité, l'hypoesthésie et les acroparesthésies constantes.
Quand il y a des signes moteurs avec une atrophie ténarienne, c'est déjà un peu tard. Il ne va probablement pas récupérer le patient. D'accord, donc le patient va être informé avant l'intervention du pronostic qui est un peu engagé sur la récupération fonctionnelle. En tout cas, il faut le prévenir parce que les plus grandes déceptions viennent des plus grands espoirs, mais il faut leur dire que là, c'est très grave, que c'est déjà trop tard et que certes, il n'aura peut-être plus les douleurs la nuit qui le réveillent, mais il ne va pas tout récupérer, sa sensibilité ou sa motricité du pouce. Alors justement, parlons un petit peu chirurgie et puis on parlera aussi d'une nouvelle technique en anesthésie. Qu'est-ce qui fait la différence ? Enfin, quel est le mieux ? Est-ce que c'est la voie endoscopique, la voie chirurgicale à ciel ouvert, ou finalement la littérature ne retrouve pas de différence significative entre les deux ? On peut dire clairement qu'il n'y a pas de différence significative, parce que les études se contredisent. Il y a certaines études qui montrent une supériorité de l'endoscopie, d'autres qui montrent une supériorité de la chirurgie à ciel ouvert. C'est surtout l'affaire d'habitude chirurgicale. Clairement, en termes de récupération post-opératoire et de durée d'arrêt de travail, il n'y a pas de différence notable dans la pratique. Je fais les deux techniques et ce qui va principalement influencer la reprise du travail, c'est justement l'activité du patient ou sa reconnaissance en maladie professionnelle qui allonge les durées d'arrêt de travail. Après, chaque technique a ses avantages et ses inconvénients. Ma préférence va tout de même quand même à la chirurgie à ciel ouvert qui me permet d'avoir une vision plus exhaustive et d'éviter surtout de blesser une petite branche motrice qu'on ne voit pas forcément parce qu'il y a quelques variations anatomiques et qu'on ne voit pas forcément en endoscopie. D'accord, ok. Dans la formation, j'ai découvert une nouvelle technique d'anesthésie, le WALENT. Je crois que tu as été l'un des premiers à l'utiliser. J'ai cru comprendre que c'était une technique qui avait été développée par deux collègues chirurgiens de la main en Amérique du Nord. Elle se développe de plus en plus maintenant. Peux-tu nous expliquer ce que c'est concrètement ? Alors, WALENT, déjà, c'est un acronyme. C'est un acronyme anglais. Le W veut dire « wide », A « awake », donc « réveillé », L-A, c'est « local anesthésie », N-T, c'est « no tourniquet », ce qui veut dire « sans garrot ». En gros, c'est une anesthésie locale avec un petit peu d'adrénaline dedans qui permet d'anesthésier par tumescence toute la zone opératoire et avec l'effet vasoconstricteur de l'adrénaline de se passer d'un garrot. Là, il y a d'énormes avantages avec cette technique. C'est que on n'a pas une anesthésie de l'ensemble du bras. Le patient peut bouger ses doigts. Pour d'autres chirurgies, on peut s'assurer que les tendons coulissent bien, etc. On ne met pas le garrot qui peut être douloureux lorsqu'on le serre chez le patient et c'est quand même relativement moins lourd pour le patient je trouve en tout cas les patients sont très contents de ce type d'anesthésie ok tu nous dis en fait l'anesthésie il y a un petit peu de xylocaïne mais c'est la tumescence des tissus qui joue aussi un rôle anesthésiant ? C'est la tumescence par l'anesthésie. On va injecter et faire en sorte que toute la zone opérée baigne dans l'anesthésie et va permettre d'endormir toute la zone. Contrairement à une anesthésie loco-régionale faite la plupart du temps au niveau de l'aisselle ou du canal brachial, où la zone opérée, effectivement, c'est un des avantages pour le coup, n'a pas cette tumescence. C'est-à-dire que les tissus ne sont pas imprégnés d'anesthésie à l'endroit où on va les inciser. D'accord, d'accord. Et au niveau du syndrome du nerf-ulnaire au coude, on peut utiliser cette technique également ? Absolument, oui. D'accord. Quels sont les suites habituelles de la chirurgie du canal carpien ? Alors, les suites, c'est le patient a un compressif, un pansement compressif pendant 2-3 jours, puis ensuite des petits pansements beaucoup plus légers qui lui permettent d'utiliser la main, et il faut l'utiliser, dans des gestes du quotidien, sans effort de serrage. Et finalement, c'est la douleur qui va être le seuil à ne pas dépasser. Donc c'est variable selon les patients, mais c'est probablement la meilleure façon de les orienter, ces patients, de leur dire de l'utiliser sans se faire mal. Ça va permettre d'avoir un coulissement tendineux, d'éviter les adhérences sur le nerf médian, de faire en sorte que la cicatrisation ligamentaire interne se produise correctement. Il faut en revanche éviter de mettre la main sous l'eau, en tout cas qu'il y ait une macération au niveau de la cicatrice et ce pendant donc une dizaine, quinzaine de jours. Après la reprise des efforts, elle s'effectue progressivement et le délai d'arrêt de travail c'est habituellement 3-4 semaines qui peut s'étendre à 6 semaines, 2 mois maximum chez le travailleur de force. Ok. Alors, si tu veux bien, passons à des questions un peu plus perso qu'on a l'habitude de demander dans ce podcast. Quelle est ta source bibliographique de référence en orthopédie ? Alors, moi, j'ai l'habitude de travailler avec le livre de Merle et d'Otel, qui sont mes maîtres, et l'ouvrage de référence en chirurgie de la main. Après, ça m'arrive de me plonger très régulièrement dans l'EMC, l'encyclopédie médico-chirurgicale. Et puis, je lis régulièrement, en tout cas tous les mois, deux journaux, un anglais qui s'appelle Journal of Surgery et l'autre français qui est le Journal de chirurgie de la main. Ok. Quel est ton dicton médical préféré ? Primum non nocere, d'abord ne pas nuire, qui s'applique à toute forme de médecine et en particulier de chirurgie. Ok. Quel est le meilleur conseil qu'un de tes maîtres ou patrons, donc en l'occurrence professeur Merle et professeur Dottel, ton donné en médecine ? C'est un dicton un peu remanié, je dirais. L'expérience, c'est bien, mais méfie-toi de l'expérience. D'accord, c'est-à-dire ne jamais être trop sûr de soi. Voilà, en gros, toujours se remettre en question et ne jamais trop se fier aux habitudes. Et il y a toujours des pièges. Ok, super. Merci Stéphane. Félicitations encore pour ta formation en ligne qui dure une heure dans laquelle on pourra faire le tour du sujet sur les syndromes canalaires. A bientôt Stéphane. A bientôt. Salut Nicolas.
N'oubliez pas de nous mettre des étoiles, ça nous donne du peps et vous pouvez vous inscrire à la formation du Dr Barbary sur les syndromes canalères du membre supérieur. Elle dure environ une heure, elle est gratuite et valide votre DPC. A bientôt, à la semaine prochaine !
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie articulaire auto-immune. Elle se caractérise par une très importante inflammation, à la fois dans le sang et au niveau des articulations, et la présence d'anticorps dirigés contre soi, c'est-à-dire d'auto-anticorps. Si on la laisse évoluer, elle peut même aboutir à une destruction des articulations, ce qui arrive très rarement aujourd'hui car il existe des traitements allopathiques très efficaces pour contrôler l'inflammation. Elle touche le plus souvent les doigts, les mains, les poignets, les orteils, les pieds, les chevilles, mais peut atteindre n'importe quelle articulation. Le ressenti est une profonde dévalorisation d'avoir fait de mauvais gestes ou un mauvais déplacement avec un fort sentiment de culpabilité. La personne se sent nulle, mauvaise, coupable, elle se dit par ma faute j'ai causé du tort, par ma faute j'ai fait du mal. Souvent dans l'entourage de ces personnes qui souffrent de polyarthrite rhumatoïde, on retrouve une ou plusieurs personnes manipulatrices, consciemment ou non, ça peut être un frère, une soeur,eur un parent un conjoint qui vont jouer sur la sensibilité de la personne avec du chantage affectif avec de la culpabilisation en disant par ta faute je souffre par ta faute je suis malheureux par ta faute je suis malade tu as détruit la famille etc les personnes qui souffrent de polyarthrite rhumatoïde ressentent une immense colère ainsi que un sentiment d'injustice et également un ressenti d'impuissance au fond elle ne s'aime pas même parfois elle se déteste et elle s'en veulent de ne pas réussir à être aimé et elles retournent cette colère contre elles en se détruisant. Souvent au niveau éducatif ce sont des personnes qui ont été très enfermées, qui n'ont pas pu développer leur individualité et qu'on a voulu dresser comme des bonnes personnes. Il faut être sage, il faut être gentil, il ne faut pas faire de vagues, il faut être poli comme dans polyarthrite. Donc souvent ce sont des personnes qui ont un grand sens du devoir, il faut faire ci, il ne faut pas dire ça, etc. et qui vont chercher à atteindre la perfection. La quête de perfection chez ces personnes s'appuie sur leur profond sentiment d'être mauvaise, d'être nulle, de ne pas compter, de ne pas être capable, de ne pas y arriver et donc leur illusion de croire que si je suis parfaite alors enfin je serai la bonne personne que je crois qu'il faut être pour pouvoir être aimée et pour m'aimer. Dans les prochaines vidéos, je vous donnerai de nombreux exemples sur la poliartrite rhumatoïde. A bientôt !
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rheumato, la chaîne de podcast de la Société Française de Rheumatologie, réalisée avec le soutien institutionnel des laboratoires Pfizer et produit par l'agence Pyramidal. Depuis décembre 2021, la SFR a le plaisir de vous proposer la Minute Rheumato, un podcast audio 100% dédié à la rhum. Bonjour. Bonjour. Professeur Selam, vous avez lancé la saison 1 l'année dernière de cette chaîne La Minute Rheumato. Quel est le bilan que vous faites de cette première saison ? Alors le bilan de cette première saison de La Minute Rheumato tient en un mot et le mot c'est réussite. Réussite, pourquoi ? Parce que tout d'abord nous avons programmé avec le comité éditorial qui s'était constitué un programme éclectique et varié, réussite parce que toutes les personnes qui ont animé ces émissions ont répondu favorablement justement dès qu'on les a sollicitées et réussite parce que des centaines d'écoutes de rhumatologues divers et variés, que ce soit des internes, des assistants, des rhumatologues libéraux ou hospitaliers. Donc, dans tous les sens du terme, on peut dire que la Minute Rheumato a été une réussite et c'est ce qui nous a donné envie justement de rebondir et d'enchaîner sur cette saison 2. Alors justement, pour cette saison 2, professeure Femme, avec l'aide du comité éditorial de la Minute Rheumato, vous avez souhaité quelques nouveautés. Est-ce que vous nous en révéleriez quelques-unes ? Alors oui, comme vous l'a dit Jérémy Sella, nous avons eu envie de continuer et d'essayer de faire évoluer en plus cette minute Rheumato. Tout d'abord sur la forme et donc vous allez avoir maintenant non seulement des présentations en solo comme vous l'avez déjà vu, mais maintenant aussi en duo de certains spécialistes sur des sujets d'intérêt. On va avoir aussi des modifications sur la diffusion et vous allez avoir une émission par semaine assurée, que ce soit avec des nouveautés de cette année, soit avec des rediffusions, un fleuriège, un best-of de ce qu'on a fait l'année dernière. Et puis, pour évoluer aussi sur les sujets et sur le fond, on a étoffé le comité éditorial et ça me permet de citer tous les membres de ce comité, avec en particulier Catherine Beauvais, Céline Vidal, Sophie Equet et Véronique Golistra, que l'on remercie grandement de leur aide pour cette Minute Rheumato. Merci professeure Fahm. Alors finalement, concernant le contenu de ces nouveaux épisodes à venir, professeur Selam, que peuvent espérer y trouver les auditeurs ? Le contenu va rester éclectique allant des maladies rares, rhumatologiques aux maladies fréquentes, à des questions pratiques, à des sujets plus scientifiques et bien évidemment s'il y a de nouveaux sujets, il y a de nouveaux orateurs. Alors je ne vais pas vous lister l'intégralité des émissions qui sont prévues, mais on va parler PSOUTE, on va parler RENO, on va parler ingénierie du cartilage, on va parler chondrocalcinose, et puis, et car ça a bien plu l'année dernière, on sollicitera des experts nationaux pour nous relater les articles les plus récents qui les ont marqués dans la polyarthrite rhumatoïde, dans les maladies auto-immunes ou dans les spondylarthrites, afin d'avoir vraiment un best-of et un florilège de ce qui a pu marquer la recherche scientifique en rhumatologie. Donc tout un tas d'émissions que je vous invite à écouter. Merci pour cet avant-goût du programme en tout cas. Est-ce que vous auriez un mot de conclusion pour cet épisode de lancement, professeur Sellam ? N'hésitez pas à vous plonger dans cette saison 2 de la Minute Rheumato. Les podcasts ne seront pas particulièrement longs et c'est la clé de la réussite. 5 à 7 minutes pour apprendre sur un point précis en Rheumatologie avec un expert et donc je vous souhaite à toutes et tous une très bonne écoute et je remercie la Société Française de Rheumatologie d'avoir initié ce projet, les laboratoires Pfizer, pour leur soutien institutionnel. Un grand merci à tous les deux pour ces éléments de lancement de cette deuxième saison de Minute Rheumato. Quant à nous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne La Minute Rheumato, disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast. Nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous dès le 15 septembre pour le premier numéro dédié à la polyarthrite rhumatoïde difficile à traiter. A très bientôt !
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Guideline.fr. Cette semaine, nous accueillons Professeur Ferreri, psychiatre et auteur d'un nouvel opus sur le sujet de la dépression intitulé « Antidépresseurs et anxiolytiques » destiné à tous nos collègues médecins généralistes et disponible donc dans toutes les bonnes librairies. Bonjour Professeur Ferreri. Bonjour. Alors professeur, pour celles et ceux qui ne vous connaissent pas encore, pouvez-vous vous présenter en quelques mots s'il vous plaît ? Oui, alors professeur Florian Ferreri, je suis professeur d'ophtalmologie à Saint-Antoine à Paris pour l'université de Sorbonne Université et je suis spécialisé dans la prise en charge des troubles de l'humeur, donc les dépressions unipolaires et bipolaires, et dans la prise en charge également des troubles anxieux, dont les troubles de stress post-traumatique. Ok, donc dans ce podcast, nous allons essayer de vous résumer l'essentiel à retenir concernant les solutions pharmacologiques que l'on peut proposer aux malades en cas d'épisodes dépressifs caractérisés. Nous ne parlerons pas de la partie de diagnostic, cependant juste un petit rappel en préambule, l'épisode dépressif caractérisé se définit selon les critères DSM-5, son intensité se mesure à l'aide de votre expérience clinique bien sûr, mais aussi à l'aide de questionnaires standardisés comme Hamilton ou PHQ-9. Les critères DSM-5, calculateur de score PHQ-9 et Hamilton sont tous disponibles sur notre site web www.gyline.cair. Alors professeur, nous allons justement commencer par cette appréciation clinique de l'intensité de l'épisode dépressif. Est-ce juste de dire qu'un épisode dépressif caractérisé léger ne doit pas forcément d'emblée donner lieu à une prescription d'antidépresseur ? Et si oui, quel est le traitement recommandé dans ce cas ? Alors c'est tout à fait juste, un épisode dépressif caractérisé, c'est-à-dire que le patient ou la patiente a suffisamment de critères pour qu'on puisse porter le diagnostic de dépression, mais on va mettre le diagnostic dans un second temps, on vérifie l'intensité. L'intensité, elle s'évalue soit par le nombre de symptômes, soit plus pratiquement par le handicap que représente la dépression sur la vie fonctionnelle du sujet. Dans le cas d'un épisode dépressif caractérisé mêléers, on va dire que le handicap fonctionnel est peu important et que le sujet arrive à conserver une vie normale au moyen quand même d'efforts et des fois d'une pénibilité. Il y a quand même une plainte. Alors, pour cette intensité-là, effectivement, les traitements antidépresseurs ne sont pas recommandés en première intention et on va privilégier plutôt un soutien psychologique et des fois une aide, on va dire, d'appoint pharmacologique, soit de complément alimentaire, s'il y a de l'anxiété, par exemple, avec du magnésium, ou s'il y a des troubles du sommet qui sont déjà installés, ça peut être l'occasion de proposer de la mélatonine. Sur le papier, c'est relativement simple finalement, épisode dépressif d'intensité légère, pas d'antidépresseur. En pratique, c'est des fois plus complexe, notamment quand on connaît bien un patient et qu'on sait que finalement ce sont les premiers symptômes qui annoncent quelque chose de plus sévère et des fois on discute de mettre dès cette phase-là un traitement antidépresseur ou quand on a une demande du patient qui se dit déjà gêné et à ce moment-là ou qui ne souhaite pas aller vers une psychothérapie et là on a un critère de choix du patient qui peut lui préférer un traitement antidépresseur mais sur le papier c'est que le sensu n'est pas une indication en première intention aux antidépresseurs. Ok, donc on peut mettre en place une psychothérapie, c'est assez clair. Au-delà des difficultés d'accès aux psychologues, quand doit-on évaluer l'efficacité thérapeutique de cette prise en charge à partir du moment où on la débute ? C'est-à-dire, à partir de quand doit-on éventuellement reconsidérer la prise en charge ? C'est une excellente question parce que finalement, c'est beaucoup moins codifié qu'avec un traitement antidépresseur où on a des échéances à bien surveiller. Ce qu'on va faire dans le cadre d'une psychothérapie, alors il n'y a pas d'échelle qui évalue spécifiquement la psychothérapie, mais on a éventuellement des corps de dépression qui peuvent nous aider, mais on va plutôt s'attacher au nombre de séances. Et effectivement, à partir de 3-4 séances, il faut refaire le point pour voir si le sujet, la personne qui s'est investie dans cette psychothérapie, trouve un réconfort, un soutien et a l'impression que ça lève. Ça, c'est la première étape, c'est l'impression que ça lève. Donc ça, c'est déjà une première chose importante. Et puis après, on va évaluer plus rapidement dans quelle mesure elle ressent cette aide. Est-ce que c'est un gain d'énergie ? Est-ce que c'est une diminution de l'anxiété ? Je dirais qu'il faut quand même avoir une balise à 15 jours, 3 semaines pour voir si la situation s'améliore, si elle stagne ou si elle s'aggrave et évalvaluer si elle s'aggrave, éventuellement d'autres stratégies complémentaires, notamment un traitement antidépresseur par exemple. Parlons, si vous le voulez bien, maintenant de l'épisode dépressif modéré ou sévère, qui doit faire, lui, je pense, l'objet d'un traitement pharmacologique. Quelle classe privilégier dans ce traitement, et quelle durée prescrire en première intention ? Alors, modéré à sévère, on est vraiment dans la situation dans laquelle la personne se dit vraiment gênée dans sa vie de tous les jours, alors personnelle, professionnelle, et on sait que quand on est à ce stade-là, globalement, la chimie cérébrale est probablement assez déréglée, même si on n'a pas de dosage spécifique à proposer. Donc les antidépresseurs qui sont recommandés, c'est de première intention, c'est-à-dire soit les IRS, soit les IRS-NA, donc les militaires de la réculture de la sérotonine et de la noradrénaline, soit la famille qu'on appelle autres, ce sont les molécules récentes, mais qu'on n'a pas pu placer dans les deux premières catégories. Donc ce que nous disent les recommandations, c'est qu'on a une liberté au sein de ces trois places, mais finalement, les IRS sont souvent ceux qui ont presté en première intention. D'accord. Et au niveau de la durée, est-ce que vous pouvez nous revenir sur la différence qu'il convient de faire entre le traitement d'attaque et la durée totale du traitement. Alors ça, c'est important. Alors souvent, nous, en tant que médecin, on est au courant de ça, mais il faut bien l'expliquer aux patients. C'est que le traitement d'attaque, c'est la phase initiale. La personne vient avec des difficultés, un ensemble de symptômes, et là, on va mettre tous les moyens pour soulager cette personne. Le traitement d'attaque, c'est à la fois l'initiation du traitement en cité presseur, à partir du stade modéré à sévère, et puis tout ce qu'on met en place autour pour essayer de soulager la personne. Donc des molécules anxiolytiques, éventuellement des molécules qui ont des propriétés hypnotiques, donc l'attaque c'est on y va avec un arsenal thérapeutique.
Et cette rémission, on l'obtient en général entre 8 à 12 semaines. Donc ça, c'est la phase initiale dans laquelle on met un ensemble de traitements et c'est ce qu'on appelle le traitement d'attaque. À la fin, on va considérer que le traitement d'attaque est terminé quand le sujet est en rémission complète. C'est-à-dire, moi, j'ai récupéré mon fonctionnement habituel. Et là, on rentre dans une autre phase, c'est une phase de consolidation dont l'objectif n'est pas la rémission, mais dont l'objectif est la prévention de la rechute. Et là, ce qu'on va faire, c'est enlever tous les co-traitements qu'on a pu mettre en place, anxiolytiques, éventuellement des substances qui ont des propriétés hypnotiques, et on va garder le traitement antidépresseur même si le sujet va mourir. Et on dit qu'il faut garder ce traitement antidépresseur au moins six mois pour le premier et le deuxième épisode à partir du moment où le sujet est en rémission complète. Si on calcule bien, pour un premier ou un deuxième épisode dépressif, on est sur un minimum de neuf mois de traitement. Et à partir du troisième épisode et des suivants, on va discuter d'un traitement encore plus prolongé. Alors là aussi, à partir de quelle durée doit-on s'attendre à une amélioration timide des patients ? Et quand, selon vous, doit-on se poser sérieusement la question de l'inefficacité potentielle du traitement choisi ? Alors clairement, au bout de 15 jours, en tout cas à partir de la deuxième semaine, on doit avoir un petit quelque chose. C'est-à-dire qu'on doit avoir un effet sur une des dimensions. Des fois, c'est sur l'anxiété. Des fois, c'est sur la régulation un peu meilleure des émotions. Des fois, c'est sur le sommeil. On doit avoir un petit effet. Si on a ce petit quelque chose, on est probablement face à un patient qui est répondeur, on peut se donner un petit peu de temps avant de réévaluer la posologie, une semaine, 15 jours de plus. Donc on est plutôt sur le fait d'être assez réactif finalement et de ne pas attendre trop longtemps. Il faut qu'il y ait un petit signal d'efficacité du traitement. Alors on ne parle pas du tout de rémission, mais il faut qu'on ait quelque chose. Alors venons-en un petit peu au choix précis de la molécule. Si on devait lister les trois ou quatre items à vérifier avant de prescrire, quelles seraient, selon vous, les caractéristiques à prendre en compte dans le choix du traitement ? Par exemple, on peut penser aux antécédents du patient. Je pense également au terrain ou à la dimension du trouble de l'humeur. En pratique, qu'est-ce que l'on doit vérifier pour bien prescrire ou prescrire de manière la plus adaptée possible pour les patients ? Alors clairement, plus on arrivera à individualiser notre prescription, meilleures seront les chances à la fois de rémission et surtout d'observance du traitement parce que prendre un traitement de 9 mois, c'est quand même quelque chose qui n'est pas si simple à faire accéder aux patients. J'interromps la conversation quelques petites secondes pour vous dire de ne pas oublier de mettre une note et un avis sur Apple Podcast ou la plateforme de votre choix. Cela nous aide beaucoup à nous faire connaître auprès de vos collègues. Allez, on reprend la conversation. Alors, dans les grands critères à regarder, c'est ceux que vous avez cités, le premier qui est important, c'est est-ce que le sujet a déjà fait un épisode dépressif, est-ce qu'il a déjà répondu à un traitement ? C'est que la réponse à un traitement antérieur incite fortement à aller vers la même molécule. Ça, c'est un premier excès. Sauf si le sujet vous dit d'emblée, mais moi, ça a bien marché il y a cinq ans, mais au niveau de la prise de poids, au niveau de la somnolence, ça n'allait pas. Là, on ne va pas aller vers cette molécule. » Après, dans les autres critères, on va essayer d'apprécier quels sont les symptômes prédominants de l'épisode dépressif. Est-ce qu'on est plus sur des troubles du sommeil ? Est-ce qu'on est plus sur des composantes douloureuses au premier temps ? Est-ce qu'on est plus sur des composantes anxieuses ? On va pouvoir choisir notre molécule en fonction de symptômes. Après, on est aussi sur l'avis du patient. Alors, on ne lui présente pas un catalogue de tout ce qui est possible, mais de voir un petit peu avec lui quels seraient les effets secondaires qui seraient pour lui intolérables. Par exemple, une crise de poids, une sécheresse de la bouche, une sédation trop importante. Ça, c'est quelque chose qui est important parce que ça se discute d'emblée pour pouvoir, encore une fois, favoriser l'alliance thérapeutique et la bonne observance du soin. Donc ça, ce sont vraiment les éléments clés. Et puis, il y a le terrain, effectivement, des pathologies, des co-traitements, des hypertension qui vont nous faire affiner un petit peu les choses et éviter certains traitements. Ok. Alors, prenons par exemple, si vous voulez bien, trois cas de figure différents. Mettons le premier patient avec une humeur dépressive sans caractéristiques anxieuses. Le deuxième cas, ce serait plutôt un patient avec au contraire une dépression avec des caractéristiques anxieuses. Et puis le troisième cas, ce serait un patient avec des douleurs musculaires. Quels sont pour vous, dans ces trois cas, plutôt les molécules à privilégier ? Alors déjà, on est libre de prescriver les molécules avec lesquelles on est les plus familiers, avec lesquelles on a eu des bonnes expériences, mais si on devait sélectionner un petit peu des critères, donc l'épisode dépressif, on pourrait qualifier d'homogène, c'est-à-dire sans symptômes particuliers, c'est-à-dire tout est un petit peu altéré, là c'est là où on est vraiment libre de choix et il ne faut pas hésiter à choisir ce avec lesquels on est habitué, que ce soit la sertraline, la vinlafaxine, la paroxétine. Là, j'ai envie de dire, peu importe, quand il n'y a pas de symptômes prédominants, on peut plus s'attacher éventuellement aux effets secondaires qui ne seraient pas tolérables. Si on est vers, par exemple, une personne qui est très préoccupée par la prise de poids, on irait plutôt vers des molécules qui sont connues pour ne pas faire prendre de poids, voire faire perdre du poids. La cléoxétine est un exemple. La valafaxine est un exemple. Donc là, en cas d'absence de symptômes saillants, on va vraiment s'attacher à ce que le patient peut accepter ou pas accepter. Ou s'il a peur d'être ralenti ou d'avoir un manque de vivacité dans son activité professionnelle, par exemple, l'avortioxétine a des données intéressantes sur la préservation des ostéconomies. Si on prend le deuxième exemple, qui est l'exemple d'un patient qui est anxieux, on va éviter les traitements trop stimulants. Et une des recommandations, c'est de privilégier un traitement antidépresseur qui a la double indication, c'est-à-dire l'indication dans le trouble dépressif, mais également dans le trouble anxieux, que ce soit dans le trouble anxio-généralisé ou dans le trouble panique.
Troisième situation, c'est la composante douloureuse. Alors bien sûr qu'un patient dépressif est inconfortable en général, mais certains patients se plaignent vraiment spécifiquement de l'ambagie, de douleurs musculaires, de troubles digestifs. Alors, eux, on sait que certaines molécules ont probablement un bénéfice supérieur ou en tout cas plus monté dans la littérature. Et les molécules qui ressortent le plus souvent, c'est par exemple la dulophétine ou par exemple, pour la femme, le minalcifant, l'isthèse. Ça, c'est des choses qui peuvent être facilement proposées en cas de composantes douloureuses. Juste une petite question par rapport à ces épisodes dépressifs. Si le patient est bipolaire et qu'on ne s'en aperçoit pas et qu'il a un terrain bipolaire, quel risque prend-on à lui prescrire un antidépresseur seul ? Et du coup, comment repérer ces patients au sein de la patientèle ? La problématique, elle est posée comme ça, c'est que finalement, quand un sujet est lipolaire, il est plus sensible aux effets des antidépresseurs. On va considérer que l'antidépresseur en monothérapie, il est délétère, qu'il y a un risque effectivement de virage de l'humeur, d'une trop grande réactivité du traitement. Donc, il y a une sorte de contre-indication au traitement antidépresseur en monothérapie. Ce n'est pas une contre-indication à l'utilisation des antidépresseurs chez les patients qui souffrent de troubles bipolaires. Si le patient qui souffre d'un trouble bipolaire a un traitement régulateur de l'humeur, que ce soit l'eutyme ou un antidéptique ou parfois un antipsychotique, et que le sujet est déprimé et qu'on s'en sortant, on peut mettre des traitements antidépresseurs de, on va dire, on évite les anciens traitements. Alors parfois, le sujet ne sait pas qu'il est bipolaire et dans ces cas-là, avant de prescrire un traitement, il faut bien s'attacher à lui poser quelques questions. Est-ce qu'à titre personnel, il a déjà fait des moments par le passé où il se sentait un petit peu exalté et euphorique ? C'est une question importante. En tant que tétédant personnel, d'accès hypomaniaque, voire d'accès maniaque. En général, l'accès maniaque, on le sait, c'est l'accès hypomaniaque qui peut passer inaperçu. Est-ce qu'il y a des antétédants familiaux de ce trouble bipolaire ? Est-ce que, lors d'un traitement antérieur aux antidépresseurs, il a réagi de façon très rapide aux antidépresseurs avant les 15 jours classiques ? L'hyperréactivité aux antidépresseurs, c'est quelque chose. Est-ce que le sujet est de nature un peu, qu'on appelle hyper-timide, c'est-à-dire une tendance à être toujours plein d'énergie, toujours partant pour faire de l'activité, ce qui n'est pas une pathologie en soi, mais qui peut être un petit marqueur de vulnérabilité à la bipolarité. Et enfin, chez la femme, si elle a déjà eu des enfants, est-ce qu'elle a souffert lors de ses grossesses en postpartum de dépression caractérisée, qui peut être un petit marqueur éventuellement, en cas de récidive dépressive plus tard, de bipolarité. Alors, pris indépendamment, en dehors de l'antécédent personnel d'accès maniaque ou hypomaniaque, ce ne sont pas des marqueurs formels de bipolarité, mais ce sont des signes qui doivent être recherchés, et quand on a plusieurs signes, on doit se poser la question, éventuellement, à adresser à un spécialiste pour évaluer plus finement une éventuelle bipolarité sous-jacente et éventuellement préconiser d'abord la mise en route d'un traitement immunorégulateur avant d'envisager un traitement antiséptique. La crise suicidaire est quand même la complication majeure en toile de fond de ces tableaux dépressifs. Y a-t-il un moyen simple de mesurer ce risque en consultation ? Ok, alors, dernière question, car le sujet est vaste. Imaginons que le patient ne réponde pas bien au traitement antidépresseur, qu'il y ait une petite réponse, mais pas satisfaisante, et qu'on ne peut pas, donc, le caractériser en état de rémission. Quelles options a-t-on pour adapter le traitement ? Il y a augmenter la posologie, on peut switcher en intra ou en interclasse, ou même rajouter un autre traitement. Comment faites-vous en pratique ? Alors en pratique, les options citées sont celles-ci. Donc la première stratégie, c'est si le patient est en colère, c'est de vérifier qu'on est au maximum de la dose autorisée. Ça, on le fait surtout quand on a un débit signal de quelque chose. Et là, on a le choix entre changer en intraclasse ou en interclasse. C'est comme on veut. Moi, j'ai tendance, avec mon expérience, à passer d'une classe à l'autre, c'est-à-dire d'un IRS, si j'étais un IRS vers un IRS-NA, et l'inverse si j'avais commencé par un IRS-NA, mais cette stratégie n'est pas une obligation. Donc, le switch, ça c'est une possibilité, avec finalement dans cette période de switch, une période où on peut associer un petit peu les molécules, et il n'y a pas d'urgence à vouloir arrêter la première. On associe tranquillement les molécules et on fait un volet progressif pour le confort du patient et même peut-être des fois pour avoir une aussi. Si au bout d'un deuxième essai de monothérapie, le patient est toujours symptomatique et peu répondeur, il se pose la question d'associer des traitements. En général, on associe des molécules interclasses, donc IRS et CRSM. Et après si on est encore en difficulté, là on passe sur d'autres stratégies qui relèvent peut-être plus de la spécialité, en ce cas du conseil à un spécialiste avant de se lancer dans ces stratégies, mais qui sont des stratégies d'augmentation des posologies en association, des poids de retour au tricyclique, parfois à la neuromodulation, parfois à d'autres stratégies qui font vraiment la disdomène de la spécialité. Voilà, nous arrivons donc à la fin de ce podcast. Merci, professeur Ferreri, pour ce tour d'horizon du traitement antidépresseur en médecine générale. Merci à vous pour l'invitation. N'oubliez pas, kailhine.fr, c'est aussi le cas clinique de la semaine. Chaque semaine, vous pouvez recevoir un e-mail avec un cas clinique de 20-30 minutes en médecine générale et il valide votre DPC. Si vous souhaitez aller plus loin sur le sujet, je ne saurais que trop vous recommander l'ouvrage de professeur Ferreri, Antidépresseurs et anxiolytiques, qui est édité chez Malouane. Je vous donne rendez-vous la semaine prochaine pour un nouvel épisode de guyline.caire. Laissez-nous une note et un commentaire, on les lit tous. Au revoir, professeur Ferreri.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Guideline.fr. Cette semaine, nous accueillons Dr Franck Ramu, chercheur au CNRS, et nous allons essayer de battre en brèche certaines idées reçues sur les HPI, ou surdoués, également appelés personnes à QI élevées. Nous allons essayer de balayer en quelques minutes le sujet. Allez, c'est parti ! Bonjour Dr Ramu ! Bonjour ! Dr Ramu, pour ceux qui ne vous connaissent pas, pouvez-vous vous présenter en quelques mots s'il vous plaît ? Je suis directeur de recherche au CNRS en sciences cognitives et je suis dans un laboratoire à l'école normale supérieure. Mes recherches portent globalement sur le développement cognitif de l'enfant, les différences individuelles dans le développement cognitif, y compris pathologiques, notamment la dyslexie, les troubles du langage. Et puis, je m'intéresse aux facteurs qui sont sous-jacents à ces différences individuelles, à la fois génétiques et environnementaux. Alors, avant de parler de personnes HPI, on a déjà besoin de savoir quelle est la définition de l'intelligence. Quelle est-elle cette définition et qu'est-ce qui est admis comme définition en 2023 ? Il y a beaucoup de définitions de l'intelligence. D'abord parce que c'est un mot du langage courant et donc chacun l'utilise un petit peu à sa manière. Évidemment, comme beaucoup de concepts scientifiques, il a aussi une définition particulière. Donc en psychologie, il y a le concept d'intelligence générale qui a été défini il y a déjà un peu plus d'un siècle et qui a fait l'objet de nombreuses recherches et qui fait l'objet d'une forme de consensus, on va dire. Et donc cette intelligence générale, en fait, elle a surtout une définition statistique, c'est-à-dire qu'elle part du constat que l'esprit humain dispose de nombreuses fonctions cognitives, des fonctions langagières, des fonctions perceptives, de la mémoire, de l'attention, des fonctions exécutives, etc. Et donc finalement, ce qu'on appelle l'intelligence générale, c'est ce qui semble être la part commune à toutes ces fonctions cognitives. Parce qu'on a constaté que quand on teste les différentes fonctions cognitives, finalement les scores sont corrélés, c'est-à-dire les gens qui sont bons dans certains domaines cognitifs ont tendance à être aussi bons dans d'autres domaines cognitifs. Et donc on a l'impression qu'il y a un facteur commun, et on peut le définir très précisément de manière statistique par l'analyse factorielle. Donc en gros, c'est le facteur commun à toutes les fonctions cognitives et qui explique une bonne part de la performance dans tous les domaines cognitifs. C'est ça qu'on appellerait d'un point de vue technique, on va dire, l'intelligence générale. Et une manière plus prosaïque de le présenter, c'est de dire, c'est une espèce de moyenne générale, une moyenne pondérée de ce que tout votre cerveau est capable de faire. Ok, alors qui dit intelligence dit donc mesure de l'intelligence. En pratique, quels sont les outils de mesure validés pour les enfants et les adultes en 2023 ? Justement, partant de cette définition un petit peu statistique de l'intelligence, pour bien la mesurer, on a besoin d'utiliser pas un test unique, mais toute une batterie de tests. Une batterie de tests qui va sonder les différentes capacités cognitives de la manière la plus large possible. Donc on utilise généralement des batteries qui comportent 8 à 10 tests. Et les batteries les plus connues, les plus utilisées dans le monde sont les batteries de Wechsler. Il y a différentes batteries adaptées à différents âges. Pour les tout-petits, il y a la Wipsi, pour les enfants jusqu'à 16 ans, il y a la Wisk et pour les adultes, la Wace. Le contenu des tests a été adapté aux différents âges, et donc ces batteries, on fait passer aux gens 8 à 10 tests, et on note les scores dans chacun de ces tests, et après on peut calculer un facteur d'intelligence générale qui représente la performance commune dans toutes ces capacités cognitives. Et après, ce score-là, on peut le convertir en score de QI, de quotient intellectuel, qui est en fait une mise à l'échelle relative à la performance de la population de même âge. Et donc ça va produire des scores standardisés dont la moyenne est 100 et l'écart type est 15. C'est ça qu'on appelle les scores de QI. Là je vous ai parlé des tests de Wechsler, les batteries de Wechsler qui sont les plus courants, mais évidemment il y a d'autres tests qui existent aussi. On peut vouloir juste avoir des mesures approximées de l'intelligence avec un nombre de tests plus faible. Dans ce cas, on aura une estimation du niveau d'intelligence à partir de quatre tests par exemple, ou quelquefois on utilise un seul test, par exemple les matrices de Raven qui sont un test d'intelligence fluide visio-spatiale non-verbale, qui a une très bonne corrélation avec l'intelligence générale et qui est aussi une manière d'estimer l'intelligence générale en y passant un peu moins de temps, parce que quand même quand on passe la batterie complète, ça peut prendre une heure et demie à deux heures. D'accord, ok, super. Quelle est la définition actuellement admise des personnes HPI ? Donc les personnes à HPI, donc haut potentiel intellectuel, moi je les appelle plutôt à OQI, tout simplement parce que c'est descriptif, alors que haut potentiel, c'est une projection sur le devenir de la personne, si vous voulez. Mais donc voilà, les personnes à haut QI, par définition, c'est celles qui ont un score supérieur à 130, c'est-à-dire supérieur à deux écarts-types au-dessus de la moyenne. Donc en quelque sorte, c'est une définition en miroir de la définition de la déficience intellectuelle qui est être en dessous de deux écarts-types en dessous de la moyenne, donc un QI inférieur à 70. Donc voilà, ce sont des gens qui ne sont pas qualitativement différents, mais quantitativement, c'est en gros les 2% de la population qui ont les scores de quotient intellectuel les plus élevés. Alors, y a-t-il un intérêt à repérer les enfants à haut QI ? Et si oui, quels sont les indices clés à reconnaître, par exemple, en médecine générale ? Alors, il n'y a pas d'intérêt particulier à faire un repérage des enfants à OQI et de toute façon, d'ailleurs, la plupart des enfants à OQI ne sont jamais repérés comme tels et ne passent jamais un test de QI parce que ça n'a aucun intérêt pour eux. Donc non, il n'y a pas d'intérêt à faire un repérage particulier et ça n'est pas fait. Les tests de QI sont proposés seulement dans certaines circonstances. Donc souvent, en général, pour participer à des diagnostics de troubles neurodéveloppementaux ou de troubles cognitifs ou de troubles psychiatriques, souvent une vérification du niveau intellectuel général de la personne, ça fait partie des critères diagnostiques.
Mais sinon, pour la plupart des enfants, y compris pour la plupart des enfants à OQI, il n'y aura jamais eu aucune raison dans leur vie de leur faire passer un test, en vérité. Ok, parlons un peu de l'évolution de l'intelligence avec l'âge. Est-ce qu'un enfant à OQI sera un adulte à OQI, par exemple ? Alors oui, de manière générale, le QI est stable au cours de la vie, enfin relativement stable. Et là, c'est important de dire que c'est parce qu'on parle de scores standardisés, c'est-à-dire relatifs à la population de même âge. Si on parle des scores bruts dans les tests cognitifs, évidemment, de la naissance à l'âge de 20 ans, les scores augmentent énormément. On sait bien que les choses que sont capables de faire les gens augmentent au cours de l'enfance et de l'adolescence. Et donc, si vous voulez, la performance cognitive brute, elle croît continuellement de 0 à 20-25 ans. Et à partir de 25 ans, on atteint un pic et puis ça décline lentement jusqu'à la mort. Mais par contre, si on convertit les scores bruts en scores standardisés, donc relatifs à la population de même âge,, si vous avez un QI de 100 quand vous avez 10 ans, quand vous aurez 20 ans, vous aurez un QI qui sera probablement très proche de 100, et quand vous aurez 70 ans, aussi. Donc, relativement aux personnes de même âge, on reste à peu près toujours à la même place. Évidemment, sauf exception, il peut y avoir des accidents dans la vie qui font chuter le QI énormément, évidemment. Et puis, parfois, il peut y avoir aussi des progressions. Vous voyez, des gens qui n'ont pas eu de chance dans leur enfance, qui n'ont pas eu l'opportunité d'avoir une bonne scolarité, de faire des bonnes études, et puis qui ont une opportunité de rattraper plus tard. Et ça, ça peut faire aussi augmenter les scores de QI. Mais bon, moyennant ces exceptions qui peuvent aller dans les deux sens, globalement, c'est quelque chose qui est relativement stable. Alors, il y a un certain nombre d'idées reçues sur les personnes à haut QI, idées reçues au sens de propositions admises couramment par le grand public. Que peut-on dire de l'affirmation d'un grand taux d'échec scolaire chez les enfants à haut QI ? Oui, alors c'est vrai que c'est une idée reçue assez étonnante, parce qu'on se dit forcément les enfants les plus intelligents, ils sont mieux armés pour réussir scolairement. Et même, c'était d'ailleurs la première motivation de l'invention des premiers tests d'intelligence par Binet en 1904, c'était d'arriver à détecter les potentialités scolaires des enfants. Et malgré tout, c'est vrai qu'on lit dans un certain nombre de médias des affirmations telles que un tiers des surdoués sont en échec scolaire. J'ai même vu jusqu'à 70% sont en échec scolaire et n'arrivent pas au bac. Mais bon, on a des études épidémiologiques qui permettent de voir la relation entre le quotient intellectuel et les mesures scolaires, la performance scolaire. Et ça nous permet de dire que ces idées reçues sont tout à fait fausses. Comme on pourrait s'y attendre, plus le QI est élevé et mieux les enfants réussissent à l'école. C'est parfaitement logique. Et y compris dans le haut de la distribution, ceux qui ont plus de 130 de QI, ils réussissent encore mieux que les autres. Et voilà, ils sont souvent les premiers de la classe et ils font souvent des études brillantes, même s'ils ne passent pas des tests pour savoir qu'ils ont un haut QI. Alors, y a-t-il plus de pathologies psychiatriques chez les adultes à OQI ? Autrement dit, finalement, le QI est-il un facteur de risque de pathologie psychiatrique ? Oui, alors ça aussi, c'est un lieu commun assez étonnant. Et là aussi, on a des études épidémiologiques, y compris des études qu'on a conduites dans mon équipe. En fait, dans mon équipe, on a conduit la plus grande étude du monde sur les personnes à OQI, en se basant la cohorte biomédicale UK Biobank où ils ont suivi 500 000 Britanniques et où on a à la fois des scores de QI et tous les diagnostics psychiatriques et où on a pu vérifier que plus le QI augmente et moins les gens ont des troubles mentaux globalement. Les personnes à OQI, soit elles ont la même prévalence de troubles psychiatriques que les autres, soit elles en ont un petit peu moins. C'est notamment pour les troubles anxieux et les troubles de stress post-traumatique qu'on a trouvé qu'elles en avaient un petit peu moins. Donc globalement, si vous voulez, l'intelligence générale, c'est un facteur plutôt protecteur contre les troubles mentaux. Même si, évidemment, ça ne vaccine pas contre tous les problèmes de la vie, tous les accidents, etc., et que les personnes à OQI, comme les autres, peuvent un jour avoir une dépression ou elles peuvent avoir divers troubles, évidemment. Alors, Dr Rameau, pourquoi autant de médecins ont cette impression que les OQI ont plus de problèmes, finalement ? Oui, alors effectivement, cette idée reçue, elle ne vient pas de nulle part. Elle vient d'un certain nombre de psychologues qui font passer les tests et qui donc détectent les personnes à OQI et de psychiatres également qui voient des personnes à OQI. Et c'est vrai que parmi ces gens-là, il y en a un certain nombre qui ont émis l'idée que les personnes à OQI avaient plus que les autres des divers troubles psychologiques. Il y en a même qui ont écrit des livres entiers pour diffuser cette idée. Et je pense que la raison pour laquelle ils ont cette impression, c'est un biais d'échantillonnage. C'est tout simplement qu'ils ne voient que les gens qui les consultent de toutes les personnes. Parce que le OQI, ce n''est pas une pathologie donc ça ne conduit pas à consulter en soi et donc les seules personnes à OQI qui vont consulter un psychologue ou un psychiatre c'est les personnes qui ont des bonnes raisons de consulter un psychologue ou un psychiatre donc évidemment les troubles psychologiques et psychiatriques vont être surreprésentés parmi les personnes à OQI qui voient un psychologue ou un psychiatre et donc donc, de leur point de vue, évidemment, de psychologue ou de psychiatre, quand ils voient des personnes à OQI, ce sont souvent des personnes à OQI qui ont des troubles. Simplement, la généralisation à toutes les personnes à OQI est incorrecte parce qu'elles ne voient pas la plupart des personnes à OQI, tout simplement. Ok, alors parlons un peu OQI et vieillissement. En fait, comment évolue le QI chez les patients à OQI après 65 ans ? Alors, vous dites patients à OQI, il n'y a pas de raison de dire patients à OQI, ce ne sont pas des patients. Enfin bon, tout le monde est patient, évidemment, à un moment de sa vie, mais les personnes à OQI ne sont pas patients parce qu'elles ont un OQI. Mais bon, cela dit les temps, comme je le disais, le QI est relativement stable tout au long de la vie. vie. Les personnes qui ont un QI élevé dans leur jeunesse auront un QI élevé dans le grand âge aussi.
Évidemment, elles ne sont pas immunisées contre le déclin cognitif. Donc, elles vont décliner elles aussi, mais mais elles partent de plus haut, donc elles sont un petit peu favorisées, on va dire, dans le vieillissement. Alors, si vous deviez passer un seul message à nos collègues médecins généralistes sur les gens à OQI, lequel serait-il donc en 2023 ? Le message principal, ça serait d'abandonner les idées reçues qu'on entend le plus souvent dans les médias et aussi de prendre garde à leur biais d'échantillonnage, de prendre conscience du fait que les personnes à OQI qui voient dans leurs consultations, elles ne sont pas représentatives de toute la population des personnes à OQI. Et de réaliser que, évidemment, l'intelligence, c'est une chance et les personnes qui en ont plus que les autres, elles ont plus de chance que les autres. Elles sont plus prémunies que les autres de différents troubles. Et d'ailleurs, on sait aussi qu'il y a une corrélation positive entre les scores de QI et la santé de manière générale, parce que forcément, les personnes les plus intelligentes sont aussi les plus éduquées, sont aussi les mieux informées et ce sont celles qui sont les plus au courant des recommandations de santé publique et qui les appliquent le mieux. Donc voilà, de manière générale, la haute intelligence, c'est une chance, y compris dans le domaine de la santé. Ok, merci Dr Ramu, c'était sympa de discuter avec vous sur ce sujet, on a pu faire un rapide tour d'horizon. Je vous souhaite une bonne soirée, au revoir Dr Ramu. Merci, je vous en prie. A bientôt. Chers auditrices et chers auditeurs, je vous donne rendez-vous la semaine prochaine pour un nouvel épisode de notre podcast de Gaylang.fr. Si vous avez aimé cet épisode, je vous invite à vous abonner à notre podcast. Laissez-nous une note et un commentaire. On les lit tous. A bientôt !
Bienvenue au Quoi de Neuf, docteur de la SPLF. Je suis Pascale Thomas-Zenip, pneumocancérologue dans le service d'oncologie multidisciplinaire et innovation thérapeutique de Marseille. Je vais vous résumer en cinq minutes les indispensables des métastases cérébrales du cancer du poumon. Cette problématique est particulièrement importante puisque le cancer du poumon est le plus grand pourvoyeur de métastases cérébrales et que jusqu'à 50% des malades atteints de cancer du poumon vont avoir des métastases cérébrales dans l'évolution de leur maladie. La place des traitements locaux est aujourd'hui bien définie. La chirurgie est réservée aux métastases uniques ou ayant certaines caractéristiques comme les métastases symptomatiques, sous-tentorielles, kystiques, associées à un œdème ou les métastases les plus volumineuses. La radiothérapie stéréotaxique est quant à elle indiquée après chirurgie pour le traitement du lieu opératoire ou en situation oligométastatique, classiquement lorsqu'il y a moins de 5 métastases. Enfin, la radiothérapie de l'encéphaline TOTO est seulement indiquée en situation palliative et multimestastatique du fait de sa toxicité cognitive, en privilégiant toujours les schémas avec épargne hippocampique. Une exception reste l'irradiation pancérébrale prophylactique, qui est indiquée dans les cancers bronchiques à pied de cellule localisés, mais peu à peu abandonnés dans les cancers bronchiques à pied de cellule étendus. Les traitements systémiques ont quant à eux une efficacité cérébrale variable, du part d'une fait de la nécessité de franchir la barrière hémato-encéphalique et d'autre part du fait des particularités biologiques des métastases cérébrales et de leur micro-environnement. Pourtant, des progrès ont été faits dans ce domaine avec l'utilisation des traitements anti-angiogéniques et pour les cancers avec addiction oncogénique avec le développement d'inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième et troisième génération qui pénètrent mieux dans le système nerveux central et qui permettent une meilleure survie des patients avec métastases cérébrales. Toutefois, afin d'améliorer encore la prise en charge de ces malades, de nombreux challenges restent encore à surmonter. Une meilleure compréhension de la biologie des métastases cérébrales et de leur micro-environnement et une meilleure prédiction de l'incidence et de la réponse intracérébrale au traitement est notamment nécessaire et des progrès pourraient être faits en ce sens grâce à l'apport de nouvelles technologies comme le séquençage à très haut débit, les outils transcriptomiques, l'intelligence artificielle ou la modélisation mathématique. En conclusion, sur le sujet, il faut retenir que les métastases cérébrales des cancers du poumon sont une problématique à part pour laquelle des progrès ont été faits en termes de traitements locaux et systémiques. L'implémentation des nouvelles technologies va permettre de mieux comprendre la biologie des métastases cérébrales, de mieux prédire leur développement et leur réponse au traitement et ainsi d'améliorer la prise en charge et la survie des patients atteints de métastases cérébrales de cancer du poumon.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de GuyLine.care. Cette semaine, nous accueillons Dr Julie Auger, pédiatre endocrinologue, et nous allons parler de la puberté précoce en médecine générale. Comment la reconnaître ? Quel bilan clinique et paraclinique faire ? Bonjour docteur Auger. Bonjour Nicolas. Pouvez-vous vous présenter en quelques mots s'il vous plaît ? Oui, alors je suis donc pédiatre spécialisée en endocrinologie pédiatrique et j'exerce au cabinet de la maison de l'enfant à Essay-les-Nancy la plupart du temps et j'ai également encore une journée de médecine hospitalière à l'hôpital de Metz. Alors, la puberté normale chez la fille apparaît entre 9 ans et 13 ans. Donc, on parle de puberté précoce avant 8 ans et de puberté avancée entre 8 et 9 ans chez la petite fille. En ce qui concerne le garçon, la puberté normale survient entre 10 ans et 14 ans. Et on parle de puberté précoce avant 9 ans et de puberté avancée entre 9 et 10 ans. Ok, alors on connaît tous les stats de Tanner, enfin on a tous appris. Constituent-ils toujours la référence ? Oui, tout à fait. On utilise toujours la classification de Tanner pour statifier le statut pubertaire cliniquement. Tout à fait. Quel est le premier signe pubertaire chez la fille et chez le garçon dans cette statification ? Le stade 2 de la classification chez la fille, qui représente le démarrage pubertaire, est constitué par l'apparition des glandes mammaires. L'augmentation du volume mammaire chez la fille est le premier signe, en général, de la puberté. Chez le garçon, le stade 2, c'est l'augmentation du volume testiculaire. Donc, augmentation du volume des testicules chez les garçons et augmentation du volume mammaire chez les filles. Ok, alors la puberté précoce, est-ce fréquent et est-ce plus fréquent chez la fille ou le garçon ? Alors, c'est fréquent. C'est fréquent de plus en plus. Il y a une augmentation des cas de puberté précoce. C'est plus fréquent chez la fille et c'est moins inquiétant. On le reverra par la suite, il y a beaucoup plus de puberté idiopathique précoce chez la fille. Ok, alors on a tous appris les axes hypothalamohypophyzaire lors de nos études en médecine, il y a donc certainement des pubertés précoces centrales et périphériques. Comment les différencier en pratique, comment examiner l'apparition des caractères sexuels secondaires de l'enfant tout en préservant son intimité avec ses parents présents pendant la consultation ? Alors, c'est parfois un petit peu compliqué. Moi, j'ai pour habitude de ne pas faire sortir les deux parents en restant seule avec l'enfant parce que je trouve que ça ne le met pas en confiance. Par contre, je demande aux parents de se retourner et je demande toujours si l'enfant souhaite que les deux parents restent. Mais j'insiste pour qu'il y en ait au moins un des deux qui reste et je demande aux parents de se retourner et j'ai organisé mon cabinet de façon à ce que quand j'examine l'enfant, en fait, je suis devant lui. Donc, je le cache. Ah oui, d'accord. Ok. Alors, on mesure le poids et la taille de l'enfant régulièrement, en fait. Et si un enfant présente un pic de croissance par rapport à l'année précédente, est-ce finalement un signe d'apparition de la puberté que l'on peut retenir ? Alors, c'est tout à fait un signe qui doit alerter. Et la surveillance, c'est très bien de le souligner, la surveillance de la croissance en taille régulière au moins une fois par an est primordiale. Et c'est une accélération de la vitesse de croissance. Donc, un changement de couloir de courbe staturale est un signe qui doit absolument alerter et faire rechercher des caractères sexuels secondaires. Alors, imaginons cliniquement, il n'y a pas de doute, il y a une apparition de signes de puberté et à un âge précoce, quels examens biologiques au cabinet de médecine générale demandaient en pratique ? Alors, examens biologiques, si on doit en faire, il faut évaluer les hormones hypophysaires de la puberté, donc de l'axe gonadotrope, les gonadotrophines, LHFSH, et l'hormone sexuelle, si c'est un garçon, donc la testostérone, et si c'est une fille, le stradiol. Maintenant, ça ne va parfois pas suffire à discriminer un développement pubertaire ou non. Parfois, il faut aller un peu plus loin dans les examens. Mais je pense que c'est bien de faire au moins ces dosages-là, déjà pour voir s'il y a une activation de l'axe gonadotrope, donc si on s'oriente plutôt vers quelque chose de central ou quelque chose de périphérique, puis pour voir s'il y a effectivement une suspicion confirmée. Mais ça sera souvent pas suffisant. Alors, ces examens-là, ils se font le matin, ou y a-t-il aucune importance dans les horaires ? Parce qu'on sait que des fois, dans les tests hormonaux, il est important, il y a certains horaires qu'il est important de respecter. Alors, c'est plutôt le matin, effectivement. Le pic de testostérone chez le garçon survient avant 8 heures. Et chez la fille, on a pour habitude aussi de doser le matin. Après, c'est une sécrétion qui est pulsatile. Donc, c'est pour ça que j'insiste sur le fait que ça ne suffit pas à confirmer ou non le diagnostic. Donc, voilà. Mais plutôt le matin. Alors, dans le cadre de cette suspicion d'apparition de signes de puberté précoce, chez quel spécialiste adressé, finalement, et dans quel délai selon les cas ? Alors, s'il y a une suspicion de développement pubertaire précoce, il faut adresser l'enfant rapidement. C'est assez urgent. Pour, si cela est encore possible, pouvoir freiner ce développement pubertaire, on en reparlera. Et l'idéal, alors on peut passer par un pédiatre généraliste, mais l'idéal c'est de s'adresser à un pédiatre spécialisé en endocrinologie. Ok, alors il y a des causes centrales de puberté précoce et on pense donc du coup, cause centrale à d'éventuelles pathologies tumorales, mais finalement est-ce fréquent d'avoir une pathologie tumorale lorsqu'il existe une cause centrale ? Alors non. En fait, la puberté idiopathique, la puberté précoce idiopathique est centrale. C'est une activation de l'axe gonadotrope. Donc, la plupart des pubertés précoces sont idiopathiques et sont d'origine centrale. Malgré tout, chez un enfant qui est vraiment très jeune, donc effectivement avant 7 ans de façon systématique, on va faire une IRM hypophysaire pour rechercher une lésion tumorale ou autre lésion plus rare de la région hypophysaire. Mais ce n'est pas du tout la majorité des cas, heureusement. Y a-t-il des éléments sur le plan clinique à rechercher lors de l'examen neuro dans ces situations ? Tout à fait. À l'interrogatoire, il faut rechercher des maux de tête, des céphalées, des nausées et vomissements matinales, des signes d'HTIC, des chutes, des troubles visuels.
Finalement, dans la puberté précoce, quelles sont les complications qu'il convient d'éviter ou de redouter en fait ? Quels sont les buts des traitements dans cette pathologie ? Alors, lorsqu'un enfant a un développement pubertaire précoce, il va grandir beaucoup dans un délai court, donc faire son pic de puberté plus précocement. Donc, au départ, il va être plus grand que les autres, mais il va ensuite s'arrêter de grandir avant les autres parce qu'il y a une maturation des cartilages de croissance plus rapide. Et donc, il y a un enjeu en termes de pronostic de taille. Donc ça, c'est la première chose. Et il a été montré que lorsqu'on arrive à freiner les pubertés au début du développement, on a un gain certain en termes de pronostic de taille. Donc ça, c'est la première chose. La deuxième chose, c'est les complications éventuelles sur le plan psychologique. L'arrivée des règles de façon précoce chez une petite fille peut vraiment entraîner des troubles. Et puis le développement, la vérification du petit garçon de façon précoce également. Donc il y a un enjeu à la fois sur le pronostic de taille et un enjeu psychologique. Alors, du coup, quels sont les principaux traitements qu'on peut proposer pour ces enfants qui ont une puberté précoce ? Donc, il existe un type de traitement. Ce sont les agonistes LHRH. Donc, il y a différentes marques. Il y en a trois essentiellement. Alors, tout dépend à quel âge on constate ce développement. Le délai idéal, je pense que c'est vraiment dans les deux mois, dans les deux-trois mois. Délai rapproché, car si traitement précoce, traitement plus efficace. Traitement plus efficace, c'est lorsqu'on arrive trop tôt, trop tard, pardon, dans le développement. La maturation osseuse a déjà bien avancé. En fait, le traitement n'est plus indiqué parce qu'on n'aura plus d'efficacité en termes de pronostic de taille. Est-ce que c'est le rôle du médecin généraliste de demander des examens d'imagerie pour mesurer un âge osseux ou est-ce qu'il faut laisser ça aux spécialistes ? Non, je pense que le médecin généraliste a tout intérêt à prescrire la radio main et poignée gauche de, pour évaluer l'âge osseux et l'échographie pelvienne chez la fille, mais à adresser en parallèle au spécialiste qui, si les examens sont faits avant la consultation, pourra déjà avoir les résultats. Donc non, le médecin généraliste a tout intérêt à prescrire l'âge osseux et l'échographie pelvienne chez la fille. Donc au final, pour le médecin généraliste, pour synthétiser, on peut demander FSHLH, ensuite oestrogène ou testostérone, et échographie pelvienne chez la fille, et radiographie poignée gauche chez la fille et le garçon. C'est le bilan de base. C'est le bilan de base. Ok. Et si la puberté est vraiment précoce, c'est-à-dire très précoce avant 7 ans, le spécialiste demandera une IRM de façon systématique. Alors, peut-être pas systématique parce qu'il peut s'agir d'une puberté périphérique. C'est rare, mais ça arrive. Et donc là, l'IRM hypophysaire n'a aucun intérêt. Donc, je pense que c'est au spécialiste de décider après, en fonction des résultats. D'accord. Alors, que conseilleriez-vous au médecin généraliste qui va mettre en évidence une puberté précoce sur ce qu'il doit dire aux parents ? Quel doit être son discours ? Comment doit-il briefer les parents sur cette pathologie ? Alors, je pense qu'il faut être assez transparent, dire aux parents que la vitesse de croissance augmente, que l'enfant grandit un peu trop vite, que peut-être que ce n'est pas grave, mais il faut prendre l'avis d'un spécialiste parce que si on prend les choses, si effectivement le développement puberté est confirmé et qu'on prend les choses à temps, il existe des traitements et il n'y aura pas de conséquences sur le pronostic de taille. Voilà, je pense qu'il faut vraiment dire les choses. Donc, l'enjeu principal, c'est d'éviter la petite taille, en fait. Tout à fait. Existe-t-il encore des enfants qui ont de petites tailles parce qu'ils ont eu une puberté précoce et qui passent entre les gouttes qui ne sont pas diagnostiquées ? Oui, malheureusement, j'en vois régulièrement qui viennent à ma consultation une fois le pic de croissance pubertaire terminé, l'écartilage de croissance soudé avec une petite taille. Et même si, bien sûr, j'évite d' d'avoir ce discours en moi-même je me dis que ça aurait pu être évité et là à ce stade il n'y a pas vraiment de traitement efficace finalement il n'y a plus aucun traitement quelle sera la taille finale de l'enfant dans ces situations de puberté précoces non traitées c'est variable ça dépend vraiment mais une petite fille qui grandit sur des courbes tout en bas sur moins de DS sur les courbes de référence et qui fait une précocité pubertaire, elle peut faire potentiellement moins d'1m45 en taille finale. Donc ça peut être quand même un pronostic de taille vraiment franchement engagé. D'accord, ok. Alors si on veut synthétiser, quels sont les points essentiels à retenir sur cette prise en charge de puberté précoce ? En premier lieu, mesurer les enfants régulièrement. Je pense que deux fois par an, c'est bien. Reporter les mesures sur une courbe de croissance parce qu'il ne suffit pas de les mesurer, il faut pouvoir établir la courbe et regarder si elle se modifie. Évaluer le statut de taner moins à peu près, même si on n'a pas en tête exactement tous les stades. Voir s'il y a un développement des seins chez la petite fille ou un développement testiculaire chez le garçon, ce qui passe beaucoup plus souvent inaperçu, savoir effectivement lancer le bilan à josseux, échographie pelvienne chez la petite fille, éventuellement un bilan biologique et adresser aux spécialistes. Il vaut mieux adresser de trop que trop tard. Ok, super, merci Julie, c'était sympa de discuter avec vous. On a pu faire le tour succinct du sujet de la puberté précoce en médecine générale. Au revoir Julie. Merci beaucoup. Au revoir Nicolas. Chères auditrices et auditeurs, si vous appréciez le côté court et pratique de ce podcast, rendez-vous sur www.guilin.fr. Tous nos contenus sont courts et efficaces. Zéro PowerPoint, z 0 rappel d'anatomie inutile que de l'info 100% utile pratico pratique et vous savez quoi ne le répétez à personne mais cela peut valider votre dpc si vous le voulez à bientôt
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Néonate, la chaîne de podcast dédiée à la néonatologie. Notre podcast aujourd'hui concerne la place du parent pendant une réanimation néonatale, le point de vue des parents. Pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir Madame Aline Lambolet, mariée avec deux enfants, un premier de 20 ans, et Charlotte, qui a eu 5 ans en août, née à 26 semaines plus 4 jours, donc dans une très grande prématurité. Aline, bonjour. Bonjour. Alors Aline, pour commencer, comment avez-vous vécu l'arrivée de Charlotte dans quand on parle de très grande prématurité, il va y avoir un passage en réanimation néonatale, puisque le bébé n'est pas autonome sur la respiration, sur la régulation de sa température, sur son alimentation, et notamment sur toutes les questions de respiration, le cœur aussi, qui ne bat pas tout à fait normalement. Donc le bébé a besoin d'une très grande technicité et donc passe par la case de réanimation pendant un certain temps. C'est un mien qui est totalement inconnu évidemment et qui est très hostile justement par toute cette technicité qui entoure nos bébés. Donc c'est vraiment choquant. Il y a une espèce d'empilement de traumatisme qui est d'abord la naissance traumatique et ensuite qui est cette arrivée en réanimation où il faut se familiariser avec un monde terrifiant, vraiment. Merci beaucoup pour ce témoignage. À son arrivée, quels sont les gestes qui vous ont manqué ? Je vous ai parlé de toute cette technicité. Beaucoup de fils, beaucoup de câbles, beaucoup de bip, les scopes, ça sonne sans arrêt. Vous avez un petit peu l'impression que ça déshumanise finalement votre bébé et on a la sensation, nous, parents, qu'on ne sert pas à grand-chose et qu'on est impuissant, puisque vous ne pouvez pas le prendre dans vos bras, vous ne pouvez pas le caresser, puisque ça peut être immature, donc on vous explique que c'est plutôt douloureux pour lui qu'autre chose, en tout cas désagréable. Donc on se sent face à ce petit être de 740 grammes, en ce qui nous concerne, totalement débunis et impuissants. Donc peut-être ce qui m'a manqué, mais j'ai envie de dire que tant qu'on ne l'a pas expérimenté, il nous fallait aussi le temps de se faire confiance. C'est très compliqué, c'était justement de se dire, on est les parents, même si ce bébé n'est pas le bébé fantasmé et il ne ressemble pas à un bébé juflu, né à terme ou presque. Malgré tout, on reste les parents et rien que notre voix, en fait, être près de lui et notre voix, c'est énorme déjà. Et les études le montrent d'ailleurs par rapport à la durée d'hospitalisation, par rapport au risque de séquelles, etc., par rapport à la stabilisation du bébé, la voix des parents est très importante. Donc on ne sert pas à rien et ça, on a mis un peu de temps avant de le comprendre. Alors dans ce contexte de réanimation néonatale, comment est-ce que vous avez été accueillie par l'équipe soignante pour l'accompagnement de votre bébé ? Alors on est accueillie par un entretien, en tout cas ça a été notre cas. On a eu un entretien avec la chef d'unité à l'époque, je crois que le lendemain de l'arrivée de Charlotte, de notre fille en réanimation, où on vous informe de tout ce qui va, alors déjà du fonctionnement du service évidemment, et puis de tout ce qui peut se passer sur un si court terme, et des risques, des risques principaux, le risque exemple, d'hémorragie cérébrale, le risque de défaillance au niveau des poumons, puisque les poumons, c'est l'organe qui mature en dernier in utero. Voilà, tous les risques finalement auxquels va être confronté votre bébé sur ses premières heures de vie, ses premières semaines de vie. Et on vous explique que la projection est interdite, en fait. Il faut vraiment prendre les choses comme elles viennent. Et que ce n'est même pas au jour le jour, c'est à l'heure. Que ça peut basculer à n'importe quel moment. Et qu'on est dans un combat, qu'on est des guerriers. Et que l'équipe parentale et l'équipe soignante forment une seule et même équipe au final et on vous dit vous les parents c'est 70% du travail, nous les soignants c'est 30% du travail. Donc ça veut bien dire ce que ça veut dire, c'est ce que je disais d'ailleurs tout à l'heure, c'est que les parents ne servent pas à rien et sont indispensables en fait. Les soignants ont besoin des parents à leur côté et on vous dit ça, voilà, quand on arrive en réanimation, nous c'est le discours qu'on nous a tenu. Donc il peut être très angoissant et à la fois moi qui m'a un petit peu rassurée en me disant ça confirme que je suis bien la maman et que le papa est bien le papa, même si on ne peut pas soigner médicalement notre bébé, nous on ne peut pas faire grand chose sur le plan médical. Mais on a une place qui est primordiale et on est légitimés là-dedans par l'équipe de soignants en arrivant au réa. Vous nous avez dit que les parents ne servent pas à rien. C'est un des mots que vous avez employé. Vous nous avez parlé de la voix et de l'importance de parler à votre bébé. Quels sont les avantages ou les bénéfices à être au plus proche de son bébé prématuré dans cette période de réanimation néonatale ? Le premier que je vois, et pour rencontrer des parents tous les mois dans le service, dans le cadre de mes visites bénévoles pour SOS Préma, association dans laquelle je suis engagée depuis un an et demi, ça permet de favoriser le lien, l'attachement qui peut être parfois complexe. Quand on est face à une naissance prématurée, quel que soit d'ailleurs le terme, je ne vais pas parler de grande ou de prématurité modérée, le traumatisme, il est le même. C'est une naissance traumatique, quel que soit le terme. Et qui dit traumatisme dit naissance finalement et fin de grossesse pas idéale par rapport à ce qui était imaginé et fantasmé par les parents. Et ça peut engendrer des vraies difficultés pour les parents de s'attacher à ce bébé qui ne ressemble pas au bébé espéré, imaginé. Et ça, c'est très violent à vivre. Et le fait, effectivement, de prendre le temps d'être près de son bébé, de ne pas s'inquiéter aussi, de se dire, la première rencontre, je suis choquée en fait. Je ne le trouve pas beau ce bébé. Il me fait peur, je n'ai pas envie de rester près de lui. Ne pas s'en vouloir de ressentir ça, c'est facile à dire, j'en ai conscience. Et ne pas rester sur cette première impression qui est juste finalement un traumatisme de plus dans cette expérience-là qu'on vit. Et que le traumatisme peut engendrer un état de stress post-traumatique qui peut nous faire vivre des émotions très contradictoires et très particulières. Donc plus on va être près de son bébé et plus on va apprendre à le connaître et à l'aimer et à faire le deuil de la fin de grossesse et de la naissance qu'on rêvait.
Et ça va aussi permettre de réduire le risque de séquelles à terme. Donc les bénéfices sont vraiment d'ordre, on va dire, purement techniques médicaux et puis sur tout ce qui est la question de l'attachement. Merci beaucoup. Alors pour finir, quel dernier conseil aimeriez-vous que retiennent les parents qui nous écoutent ? Il y en a un certain nombre que je vais essayer de prioriser. Le premier, ça va être de s'autoriser à se faire confiance. Ces parents, finalement, au début, effectivement, on a l'impression, comme je l'ai dit plusieurs fois, d'être impuissant et de ne pas trop savoir quoi faire pour aider notre bébé. Très rapidement, on va devenir expert, en fait, de notre bébé puisque l'hospitalisation va durer de quelques semaines à quelques mois. En ce qui nous concerne, l'hospitalisation de notre fille a duré 4 mois. Donc, quand vous êtes des mois à l'hôpital, à passer souvent la journée près de votre bébé, vous devenez vraiment expert de votre bébé et vous savez décrypter la moindre de ses mimiques, de ses petits sons. Un bébé prématuré ne sait pas pleurer, n'a pas la force de pleurer, mais il va pouvoir nous dire des choses d'autres manières. Et en fait, en l'observant et en se faisant confiance, les parents deviennent vraiment des alliés très importants pour les soignants, puisqu'ils arrivent à voir des choses et à comprendre leur bébé avant même peut-être que, par exemple, le scope se mette à sonner et qu'il y ait eu une difficulté pour le bébé sur un plan respiratoire ou autre. Que les parents se fassent confiance et observent leur bébé et que leur bébé, malgré sa prématurité, dit des choses. Ensuite, le deuxième conseil que je donnerais, c'est de s'autoriser aussi à s'écouter et à se dire « là, je ne me sens pas bien, ça ne va pas ». C'est normal que ça n'arrive pas d'ailleurs, puisque je vous l'ai dit on est sur une naissance traumatique et souvent un empilement de traumatismes parce qu'il peut y avoir des accidents pendant le parcours qui fait qu'on fait qu'empiler les traumatismes et qu'on est quand même très affaibli par ce qu'on vit et physiquement et psychologiquement. Alors il y a les psychologues dans le service, donc on peut rencontrer en couple, qu'on peut rencontrer seul, si c'est le papa ou la maman, ou des fois c'est à tour de rôle, on n'a pas toujours la même temporalité sur ce qu'on vit. Donc ne pas hésiter à parler, que ce soit aux psychologues, que ce soit aux soignants. Et sous Espréma, on est évidemment également là pour pour ça. Dans le cadre de nos visites bénévoles mensuelles, tous les mois, je vais à la rencontre des parents qui vivent l'épreuve de la prématurité, qui sont au Réa ou au Néonat. On est là pour recueillir leurs paroles aussi, pour les conseiller s'ils ont envie de nous écouter. Et puis, il y a une ligne d'écoute. SOS Préma, toute la semaine, on peut aller sur le site site sosprema.com, on va voir qu'il y a un agenda. Par exemple, le vendredi, on peut parler à la psychologue de SOS Préma. Dès l'autre jour, on va pouvoir parler à une référente qui va répondre à toutes les questions d'ordre administratif que les parents peuvent se poser. Donc, ce numéro, c'est une ligne gratuite. c'est un numéro vert, évidemment. C'est le 0800 96 60 60. Donc, ne pas hésiter à rompre l'isolement dans lequel on peut se trouver. On se met dans une bulle, en fait. On est en guerre, vraiment. Les parents, à ce moment-là, et parfois, cette bulle est protectrice, mais parfois, elle peut être aussi... Il y a un certain isolement. Donc, ne pas hésiter si ça ne va pas, si on sent qu'on est en vraiment grande difficulté, que c'est même difficile de venir auprès de son bébé, d'en parler et de ne pas rester avec ce sentiment-là. Et rompre peut-être aussi avec ce sentiment de culpabilité qu'on très souvent... Alors c'est souvent la maman, même si le papa aussi se pose beaucoup de questions, mais souvent la maman se dit qu'est-ce que j'ai fait, qu'est-ce que j'ai pas fait. Donc le fait d'en parler, on va pouvoir peut-être dédramatiser et se rendre compte qu'on n'y est pour rien et que c'est de la faute de personne en fait. C'est un accident, je l'ai dit en début de témoignage tout à l'heure, donc c'est de la faute de personne. C'est un accident, je l'ai dit en début de témoignage tout à l'heure. C'est de la faute de personne. En parler permet de mettre des mots là-dessus. Un grand merci Adeline de nous avoir éclairé sur cette question de la place du parent pendant une réanimation néonatale. Quant à vous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne La Minute Néonate, dédiée à la néonatologie et à la prématurité, disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast. Nous vous remercions de votre fidélité et vous retrouvons très prochainement. Toutes les semaines, un nouvel épisode sera publié pour aborder une nouvelle thématique. A très bientôt !
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Rhumato, le podcast de la Société Française de Rhumatologie. Notre épisode aujourd'hui traite de la question de la fatigue dans les rhumatismes inflammatoires chroniques, de l'évaluation à la prise en charge. Pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir Dr Olivier Fogel, rhumatologue à l'hôpital Cochin à Paris. Dr Fogel, bonjour. Bonjour et merci pour votre invitation. C'est pour nous un grand plaisir de vous recevoir et nous allons pouvoir commencer par une première question. Pourquoi est-il important de s'intéresser à la fatigue ? Il y a trois grandes raisons qui justifient qu'on doit s'intéresser à la fatigue. D'une part, c'est un symptôme fréquent. D'autre part, c'est un domaine important pour les patients. Et enfin, parce qu'elle impacte sur la qualité de vie. En effet, il s'agit d'un symptôme très fréquent rapporté par les patients. La prévalence varie en fonction du rhumatisme et du score utilisé. Mais si on prend par exemple une EVA fatigue supérieure à 5, ce qui correspond à une fatigue conséquente, la prévalence varie de 40 à 70% en fonction du rhumatisme inflammatoire. On sait qu'il y a une grande disparité entre les pays, notamment liée au contexte socio-économique ou culturel, qui fait que certains patients dans certains pays vont minimiser leurs symptômes ou ne pas oser s'en plaindre. Si on regarde les données françaises, la prévalence de la fatigue clinique, c'est-à-dire une EVA supérieure à 2, c'est 80% dans la cohorte Espoir et un quart des patients qui se plaignent d'une fatigue à chaque visite jusqu'à 5 ans de suivi. Dans la cohorte Désir de Spondyloarthrite, la prévalence est de 50% après 12 mois de suivi. Des chiffres qui montrent bien que c'est une plainte fréquente des patients et qui persiste malgré une prise en charge supposée optimale. La deuxième raison donc, c'est qu'il faut s'intéresser à la fatigue car c'est un domaine prioritaire à évaluer lorsqu'on interroge les patients. L'OMERACT et les sociétés savantes EULAR-ACR ont recommandé depuis 2007-2008 d'inclure l'évaluation de la fatigue dans les études interventionnelles. Dans la spondylarthrite, cette donnée est colligée dans le BASDAI et dans les autres questionnaires destinés à évaluer la qualité de vie et développer en collaboration avec les patients, la fatigue était toujours un domaine plébiscité. Enfin, la fatigue, c'est un des principaux déterminants de la qualité de vie des patients. Elle est associée à une moins bonne qualité de vie, une moins bonne productivité au travail et une diminution des capacités physiques. La question qui se pose directement, c'est comment définir cette fatigue ? C'est une expérience subjective qui est ressentie par le patient et qui entraîne une diminution de ses capacités et de performances physiques, comme par exemple faire des efforts ou faire des activités de loisirs, une diminution de ses capacités cognitives, baisse de l'attention, de la concentration ou de la productivité, est émotionnelle avec une irritabilité, nervosité ou mauvaise estime de soi. C'est pourquoi on parle de fatigue physique, cognitive et émotionnelle. Elle est considérée comme pathologique lorsqu'elle est perçue comme une sensation d'épuisement majeure, accablante et sans amélioration au repos, ce qui la différencie de la fatigue normale. Il y a même une définition qui a été proposée, la fatigue que la fatigue est considérée comme une sensation soutenue d'épuisement généralisé, qui interfère avec les activités et qui est perçue comme différente de la fatigue normale. On va donc rentrer maintenant dans le vif du sujet. Comment l'explique-t-on dans les rhumatismes inflammatoires chroniques ? C'est une question difficile car les différentes études sur le sujet n'ont permis à ce jour d'expliquer que 40 à 50% de la fatigue, ce qui veut dire qu'il reste encore beaucoup d'inconnus sur les déterminants de la fatigue. Ce que l'on sait, c'est qu'elle est multifactorielle et c'est aussi ce qui la rend difficile à contrôler. Il y a trois composantes principales, la maladie, les caractéristiques du patient et enfin son état cognitif et tous trois participent à l'état de fatigue et de manière indépendante. La maladie c'est surtout son activité, l'inflammation chronique, les douleurs, les réveils nocturnes ou encore même l'anémie inflammatoire et cette composante c'est celle qui pourrait être améliorée par un meilleur contrôle de la maladie. Ensuite il y a les caractéristiques intrinsèques et extrinsèques du patient comme le sexe, l'âge, le pays de résidence, les comorbidités, on peut citer la fibromyalgie, le syndrome de Jogren ou l'obésité, les troubles du sommeil, et puis enfin, tout ce qui est ressources autour du patient, l'entourage, le contexte professionnel, et puis l'anxiété, la dépression. Et enfin, le dernier, c'est son fonctionnement cognitif qui va déterminer sa capacité à faire face à la fatigue, les ressources qu'il est capable de mobiliser pour affronter la situation, et puis ses fausses croyances. C'est ces trois dimensions qui doivent être évaluées et ciblées dans les approches thérapeutiques. Alors justement, vous parlez d'évaluation, la question qui se pose naturellement, comment peut-on l'évaluer cette fatigue ? Il y a des recommandations EULAR sur la gestion de la fatigue dans les règles qui viennent d'être publiées fin 2023 et elles soulignent l'importance d'évaluer la fatigue en routine clinique. Mais l'outil à utiliser n'est pas précisé. Il existe de nombreux autres questionnaires capables d'évaluer les différentes dimensions de la fatigue et de son retentissement. On peut citer le FACIT Fatigue ou le BRAF par exemple. Mais ce sont des questionnaires qui sont longs, difficiles à utiliser en consultation sainte. Donc le plus facile, c'est d'utiliser en pratique courante l'EVA ou l'échelle numérique 5, qui est simple, rapide et qui a montré qu'elle était globalement bien corrélée à tous les autres scores d'évaluation de la fatigue. Alors certes, elle ne permet pas d'évaluer toutes les dimensions de la fatigue, mais c'est un bon outil de dépistage et qui permet aussi d'engager la conversation avec le patient. Comme on l'a dit, une EVA supérieure à 2, c'est considéré comme cliniquement pertinent, et supérieure à 5, c'est sévère ou conséquent. Concernant la prise en charge maintenant, quelles sont les options thérapeutiques pour améliorer cette fatigue ? Les recommandations au large sont appuyées sur deux revues systématiques de la littérature pour discuter des approches pharmacologiques et non pharmacologiques. Ce que l'on peut dire c'est que toutes les thérapies ciblées ont une efficacité sur la fatigue bien que l'effet soit en général modeste et 1 à 2 points sur l'EVA qui diminue. Et cette efficacité est en général rapide, des 2 à 4 semaines, qui atteint souvent un palier vers 3 mois et qui reste ensuite stable au cours du temps. Pour les mesures non pharmacologiques, il y a deux approches qui ont un intérêt positif sur la fatigue mais avec un effet modeste. C'est d'une part l'activité physique et d'autre part les interventions psychoéducatives.
Il faut bien sûr adapter nos recommandations à l'état du patient et proposer des objectifs simples, atteignables pour le patient en augmentant progressivement l'intensité. Pour les interventions psychoéducatives, elles sont destinées à améliorer le vécu de la fatigue par les patients et développer leur stratégie de coping, c'est- vous auriez un dernier message à transmettre à nos auditeurs ? Je pense qu'il ne faut pas avoir peur de la fatigue. On a toujours la crainte d'ouvrir une boîte de Pandore lorsqu'on en aborde ce sujet. Pourtant, le fait d'écouter le patient, lui permettre d'évoquer sa fatigue, c'est déjà une première étape de la prise en charge. Car le patient va se sentir écouté et compris. Par des mots simples, on peut déjà le déculpaviser par rapport à cette fatigue, lui donner des conseils tels que s'aménager du temps de détente, de loisirs, trouver le rythme qui lui convient, adapter son quotidien et des conseils pour mieux dormir. Il est de notre devoir non pas pour les patients qu'ils aillent mieux, mais surtout qu'ils aillent bien et traiter la fatigue, c'est un aspect essentiel pour améliorer leur qualité de vie. Un grand merci Dr Fogel de nous avoir éclairé sur la question de notre podcast Fatigue dans les rhumatismes inflammatoires chroniques de l'évaluation à la prise en charge. Quant à vous, chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast. Nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute Rhumato. A très bientôt !
C'est en fait une étude pilote dans la mesure où il n'y a aucun équivalent nulle part en France ni dans aucun domaine. Parce qu'en oncologie on n'est pas habitué à ce type d'approche, on est plutôt sur des projets qui visent à évaluer des traitements du cancer lui-même. Là, on se place en aval en essayant d'avoir une approche qui permettrait ultérieurement de coupler, avant même le début du traitement, une évaluation et une mise en place des bons gestes, de la bonne approche pour minimiser les conséquences de ces traitements. Bienvenue dans le podcast Médecine, Sciences et Recherche Clinique, présenté par la Direction Recherche et Enseignement Ramsès Santé. Chaque année, plus de 15 000 essais cliniques sont menés en France dans les établissements de santé. Ces études sont réalisées par des médecins et des chercheurs pour tester de nouvelles voies de traitement, de nouveaux protocoles, de nouvelles techniques, La route est longue. De l'idée innovante à l'écriture du projet, sa validation, sa mise en place, son recueil de résultats, ses calculs statistiques, pour les soignants et les scientifiques, c'est souvent un parcours rempli de surprises, de joies, mais aussi de déconvenues. Et tout cela en un temps incompressible. Chez Ramsès Santé, au sein des cliniques, la recherche prend aujourd'hui une très grande place. Elle est faite d'hommes et de femmes riches d'idées et de bienveillance pour l'avancée de la médecine. Nous avons pénétré cet univers pour découvrir l'envers du décor de ceux qui font la recherche aujourd'hui, c'est-à-dire les soins de recherche. Pour aider ce corps à retrouver toutes ses facultés, permettre aux patientes un retour facile et fiable à la vie active, la vie professionnelle et familiale, elle a récemment lancé avec son équipe une étude clinique sur la prévention des séquelles en scénologie. Cette étude vise à évaluer le bénéfice d'une rééducation fonctionnelle personnalisée et systématique dans le parcours de soins des patientes pour qu'elle soit ensuite prise en charge par la Sécurité sociale. Nous avons rencontré le Dr Holschwang entouré d'oncologues et de kinésithérapeutes convaincus, justement, en pleine séance de rééducation. Sandrine, je suis patiente, opérée il y a 7 mois d'un cancer du sein durant le confinement. Le pronostic est plutôt encourageant. Cependant, quelques mois plus tard, des douleurs sont encore présentes et invalidantes dans mon quotidien. Des douleurs sur tout le champ opératoire, évidemment, et dans le bras, ce qui ne me permet pas, en fait, d'avoir une gestuelle normale dans mon quotidien. Et finalement, ça a des répercussions aussi sur le moral. Donc, on a envie que ça cesse. Donc là, effectivement, c'est le docteur Escondari qui sera là, qui m'a demandé, enfin, qui m'a suggéré plus exactement de faire de la kiné auprès de spécialistes qui finalement sont un petit peu plus à l'écoute de tout ce schéma douloureux. J'ai commencé il y a très peu de temps. Je m'appelle Sylviane Holschwang, je suis chercheure à l'Inserm et généticienne de formation médicale et spécialisée en cancérologie. Je m'intéresse à tous les aspects de la prise en charge de la cancérologie en termes de suivi après traitement. Expliquez-moi un peu, quelle est cette étude ? C'est sur le physique ? Alors c'est sur les conséquences d'une intervention chirurgicale chez des femmes qui sont traitées pour un cancer du sein. Et la question est de savoir comment les aider à retrouver au quotidien naturellement les gestes spontanés ou les gestes qu'elles ont à faire dans leur milieu professionnel et qui leur coûtent de manière importante après ce type d'intervention. Mais quelque part, qu'on appelle les soins de support par exemple, ça existe ? Oui absolument, ça existe et c'est même devenu quasiment une obligation réglementaire de proposer ce type de soins. Mais ils sont proposés sans pour autant qu'il y ait un réel dialogue entre les différents intervenants. Donc pour autant que le radiothérapeute ou le chirurgien va adresser la patiente à un cabinet de kinésithérapie, souvent le cabinet finalement va recevoir sans information complémentaire les personnes et va parfois avoir des difficultés à appréhender réellement les besoins. Et donc l'idée c'est de mettre en place une évaluation systématique traduite en chiffres finalement des capacités physiques de la personne et donc ensuite de proposer une prise en charge très normée qui puisse être ensuite évaluée au bout de X séances qui sont définies. Là on est parti sur une trentaine de séances pour le présent projet. L'objectif final c'est vraiment d'être capable, après l'évaluation initiale, de proposer une prise en charge réellement personnalisée pour que la personne puisse retrouver une vie strictement normale. Cette étude, elle a commencé ? En fait le projet a été élaboré avec les différents intervenants et il a été soumis pour financement à la direction recherche et enseignement de Ramsey, qui y a trouvé un intérêt évident. Ce projet nécessite à la fois l'intervention d'un certain nombre de personnes, dans le cadre de la prise en charge fonctionnelle. Il nécessite aussi l'intervention de machines. donc la demande de financement autour de ce projet, elle est double. Elle est à la fois en termes de fonctionnement, de cadre réglementaire évidemment, pour le démarrage de l'étude, mais également d'équipement d'une machine qui permettrait des enregistrements reproductibles et systématiques, ce qui n'est pas le cas actuellement. Je m'appelle Olivier Masclé, je suis kinésithérapeute. Là, on est dans un espace ouvert avec différents types de matériel. En attendant notre fameux Primus, on a tout de même le Dynatorc qui est un outil d'évaluation du membre supérieur et qui va permettre de pouvoir soit chiffrer une amplitude, une résistance musculaire et pourquoi pas même, comme on est en train d'utiliser avec Sandrine, puisque c'est notamment un des axes qu'on essaye de travailler, c'est de travailler en double tâche avec des activités diverses, ce qui lui permet de casser ce programme neuromoteur de protection qu'en général les patients qui peuvent subir des interventions diverses sur la zone. Je ne peux pas gagner à chaque fois quand même. Ce côté ludique m'empêche de réfléchir sur le mouvement. C'est une sorte de tétris en fait. Oui, c'est un peu ça. Mais le mouvement se fait quand même. Combien de temps va durer cette étude et sur combien de patients ? Alors on envisage une centaine de personnes à peu près sur une bonne année, on va dire, selon nos capacités de persuasion, je dirais, des personnes qui sont prises en charge. Vous parlez beaucoup de persuasion. En tout cas, vous avez réussi à persuader Ramsès Santé. Eh oui. Ça, ça veut dire que c'est financé, que vous avez aussi la logistique derrière. Alors, il y a une partie qui est financée, comme je vous le disais. Tout l'aspect réglementaire est pris en charge par Ramsès. Et ça, c'est une aide absolument indispensable parce que c'est vrai qu'en France la mise en place des essais cliniques c'est quand même très long et très complexe donc d'avoir une logistique bien rodée ça aide quand même énormément à gagner du temps. Vous avez un pied à la fois dans le privé donc Ramsey Santé et un pied à l'Inserm donc dans le public.
C'est tout à fait exceptionnel comme situation et on a la chance d'avoir finalement pu réunir dans ce projet-là à la fois des acteurs d'une unité INSERM spécialisée dans les aspects génétiques de la cancérologie, des acteurs du CNRS spécialisés en neurosciences, des médecins impliqués dans la prise en charge de ces cancers, donc radiothérapeutes et chirurgiens, et un cabinet de kinésithérapie. Et puis on a notre fellow. Didier Bertrand, kinésithérapeute. Monsieur Bertrand, dites-moi finalement comment vous vous êtes inséré dans cette étude, comment ça s'est passé et que vous êtes devenu le fellow ? C'est au contact du docteur Eskandari qui faisait remonter assez souvent des problématiques de douleur, de perte d'usage fonctionnel du membre et on en a souvent discuté ce qui nous a amené à considérer le sujet. Suite à ça on s'est dit pourquoi pas s'y intéresser de plus près sur l'aspect fonctionnel et la notion de mouvement. Jean Escandari, je suis radiothérapeute oncologue à l'hôpital privé Clerval. Si j'ai bien compris, parce que tout le monde a parlé de vous avant que vous arriviez, c'est bien. Vous êtes l'instigateur de cette étude finalement ? Non, c'est-à-dire Didier est très modeste. Moi, j'ai découvert grâce à lui l'importance qu'a l'évaluation avant de se lancer dans une action correctrice. J'ai compris que simplement prendre un individu et lui faire des massages ou de l'activité, le faire courir, etc. était, dans les situations d'oncologie bien sûr, de patients, qu'une prise en charge standard, style sallealle de sport peut amener plus de dégâts qu'on ne pense et ayant compris petit à petit, c'est Didier qui m'a fait mettre le doigt là dessus donc l'activité physique a démontré une amélioration aussi significative que les traitements spécifiques proposés voire meilleure dans la mesure où elle est adaptée. Et c'est le terme « adaptée » qui est peut-être le maître mot de tout ça. Parce qu'il n'y a pas que la douleur, en fait. On se rend compte qu'on perd complètement confiance de la moitié de son corps. Ce qui veut dire que tout se fait de l'autre côté. Et donc, ils m'ont expliqué tout ça, ils ont fait des mesures pour quantifier tout ça. Effectivement, après le petit fascicule que j'ai eu en main et les explications, j'ai bien compris, je me suis bien aperçue qu'il y avait quand même pas mal de problèmes qui étaient dus à cette douleur. Didier, j'ai le fascicule dans la main, est-ce que vous pouvez nous expliquer un peu justement ces mesures ? Comment vous les avez mises en place et à quoi elles vous servent après ? On a fait des tests cliniques et des tests objectifs informatisés avec notamment une plateforme de force. Et en fait, ça nous permet d'appréhender le patient dans sa globalité, dans son schéma moteur, comment il s'organise. Mais après, c'est vrai que ce qui nous intéresse au bout du bout, c'est la fonction. Et c'est comment la personne va reprendre son travail, ses activités de loisirs, sa vie sociale, ses tâches ménagères. Donc nous, ce qui nous intéresse, c'est l sur toutes les plateformes d'écoute de podcast et sur le site de Ramsey Santé.
Ce qui est important de retenir, c'est que tout part de la question de recherche. C'est très important et pour moi, il faut aller au bout des choses, il faut vraiment essayer de comprendre. On a cette relation qui est extrêmement intéressante avec les médecins au début, qui nous expliquent, qui sont souvent plus passionnés par ce qu'ils font et leurs questions de recherche, et c'est passionnant. Bienvenue dans les métiers de la recherche, la troisième saison de Médecine, Sciences et Recherche Clinique, podcast proposé par la Direction de Recherche et d'Enseignement de Ramsey Santé. Certains sont bien identifiés par les patients, d'autres sont assez récents ou plutôt méconnus. Les métiers de la recherche clinique sont multiples, ils englobent une grande diversité de profils et de formations et contribuent tous à des niveaux différents aux études scientifiques. Bien sûr, sur le terrain clinique de l'innovation, il y a les médecins, chirurgiens, investigateurs qui proposent et appliquent les protocoles. Mais lorsqu'une étude voit le jour, c'est le travail de toute une équipe de professionnels de santé qui aboutit ensemble, chacun avec son expertise. Nous allons tendre le micro à ces professionnels pour mieux comprendre leur métier, pour découvrir leur mission au quotidien et leurs attentes pour leur profession demain. À quoi sert une direction de recherche ? Qui recueille le consentement des patients mais également s'assure du bon déroulement et du respect des bonnes pratiques de l'essai clinique ? Qui vérifie que l'étude respecte bien la réglementation en vigueur ? Qui se charge enfin d'accompagner les médecins dans l'écriture de leur étude pour espérer être publiée dans une revue prestigieuse, dans les locaux de Oriana, une jeune société de conseil en données de santé. Son métier, statisticienne. Bonjour ! Enchantée ! Bonjour Céline Fabre, bienvenue chez Oriana. Je vous en prie, entrez. On est dans une petite échoppe bordelaise très sympathique. Moi, je suis Céline Fabre, je suis biostatisticienne. J'ai un master 2 en santé publique et donc j'ai une vingtaine d'années d'expérience dans différentes entreprises. J'ai travaillé pour des laboratoires pharmaceutiques, principalement en pré-AMM, en oncologie. Ensuite, j'ai travaillé pendant neuf ans au sein de l'Inserm pour des maladies infectieuses comme par exemple le VIH et les essais vaccinaux aussi comme Ebola et la coqueluche. Et donc, il y a un an, on a décidé, on est six associés, de fonder cette société. On accompagne vraiment les médecins qui ont une question de recherche, qui vont vouloir écrire un protocole de recherche, et nous on les accompagne dans la méthodologie qui va permettre de répondre à leurs questions de recherche. On va définir les critères de jugement qui vont permettre de répondre à leurs questions, et puis on va aussi les accompagner dans toute la méthodologie statistique, le schéma de la recherche que l'on va mettre en place. Une fois que les données vont être collectées et recueillies, nous, on va faire l'analyse des données et on va participer aussi à la valorisation de ces données au travers de la rédaction d'articles. Donc, vous intervenez au départ et à la fin, on peut dire. Tout à fait. Et c'est vraiment une partie qui est extrêmement intéressante, c'est-à-dire d'avoir cette continuité dans les projets, dans les études, de vraiment être là au début, de participer. On pose beaucoup de questions pour vraiment comprendre, alors avec notre niveau et notre niveau de connaissance, bien sûr, on n'est pas médecin, mais c'est très important et pour moi, c'est vraiment, il faut aller au bout des choses, il faut vraiment essayer de comprendre. Il n'y a pas de questions belles et on a cette relation qui est extrêmement intéressante avec les médecins au début, qui nous expliquent, qui sont souvent en plus passionnés par ce qu'ils font et leurs questions de recherche. C'est passionnant. Comment se constitue cette première étape, ce premier échange avec le médecin ? Ce qui est important de retenir, c'est que tout part de la question de recherche. La question de recherche, il faut absolument bien la définir. Une fois qu'on a une question de recherche et un objectif principal de notre étude, ça va permettre de faire découler toute la méthodologie. On va ensuite décrire un design, un schéma de recherche, un critère de jugement. Et une fois qu'on va avoir ça, on a aussi les hypothèses des médecins. Donc c'est là que c'est très important de discuter avec eux, parce que du coup, ils vont nous dire, alors moi, je pense que mon traitement, mon dispositif, ma chirurgie, ma technique ma technique va augmenter par exemple va baisser le taux de complications qu'on va avoir c'est une nouvelle technique et puis moi j'ai observé dans ma pratique courante j'ai l'impression d'avoir beaucoup moins de complications donc là c'est très intéressant et on va lui dire on va faire une revue de la bibliographie qui va prendre en compte ce qui se passe dans la réalité c''est-à-dire dans cette pathologie-là, on s'attend à tant de taux de complications et lui va nous dire, moi je pense que je vais pouvoir diminuer de 5%. Et à partir de ces hypothèses, nous, en tant que statisticien, il y a un premier accompagnement qui est de dire, d'accord, si vous voulez démontrer cette différence, il va falloir tant de patients. Parce que ça, c'est aussi extrêmement important dans notre métier, à tout point de vue, c'est recruter les patients pour pouvoir répondre à la question de recherche. Donc c'est important, c'est un calcul de taille d'échantillon, un calcul de nombre de sujets nécessaires, parce qu'on ne va pas exposer plus de patients que nécessaire pour répondre à une question. Est-ce qu'on peut revenir, si vous voulez bien, sur la façon dont vous collaborez avec la direction recherche et enseignement de Ramsey Santé ? On a des premiers projets qui sont des aides ponctuelles. Donc là, ce sont vraiment des médecins qui ont des questions de recherche, qui ont par exemple le suivi de leurs patients et qui ont vraiment... C'est vraiment une petite étude, en fait, assez rapide. Ils veulent valoriser leurs données et donc on les accompagne pour faire vraiment, du coup, la statistique moins de méthodologie dans ces aides ponctuelles. Et ensuite, il y a ce qu'on appelle les campagnes d'appel à projet. Le groupement enseignement et recherche de Ramsey nous mandate et donc vont nous soumettre 4, 5, 6 projets. Et là, c'est à nous de commencer à faire ce travail. Donc, on a justement les médecins avec qui on va travailler sur ce projet de recherche. Et le point de départ, c'est un appel téléphonique avec ces médecins pour justement qu'ils nous réexpliquent parce que bien sûr qu'on a les documents, mais nous, on a besoin de commencer à avoir des questions. Il y a souvent plusieurs... Il peut y avoir une seule réunion parce que le projet est extrêmement clair et qu'on a toutes les réponses pour commencer la rédaction du protocole. Et parfois, ça met un petit peu plus de temps parce que la question de recherche est plus compliquée et qu'il y a plusieurs possibilités. On fait de la méthodologie, donc il y a plusieurs moyens de répondre à une question de recherche. Notre objectif, c'est de trouver la manière la plus adaptée, méthodologiquement la plus correcte de répondre à cette question. Donc ça peut amener à plusieurs échanges avec le médecin. Vous êtes constamment en échange avec les médecins, en fin de compte ?
On n'est pas là juste pour produire des données, ce sont des données de santé avec un intérêt public. Donc c'est extrêmement intéressant d'avoir leur retour parce que nous, des fois, on voit les données, ce sont des données de santé avec un intérêt public. Donc c'est extrêmement intéressant d'avoir leur retour parce que nous, des fois, on n'a pas ce... Voilà, on voit les données et eux, ils nous disent « Ah, mais c'est super, c'est hyper intéressant, ça c'est un résultat, j'avais jamais vu ça, mais ça c'est vraiment une... » Enfin voilà, c'est assez passionnant d'avoir finalement... On participe au début à la question de recherche et puis on est là à la fin pour voir le résultat de l'étude. Vous n'êtes pas derrière des chiffres et ce n'est pas un métier froid, contrairement à ce qu'on pourrait imaginer. Vous avez la perspective vraiment sur à quoi vont servir ces chiffres ? C'est exactement ça. On n'est pas là pour produire des chiffres et non, on ne produit pas que des chiffres qu'on ne regarde pas, on s'intéresse aux résultats. On lit lit aussi également beaucoup d'articles dans notre métier on fait ce qu'on appelle des revues de la littérature enfin on va on va aller justement pour comprendre la question de la recherche qui nous a été posée on va aller lire des articles qui sont similaires qui ont les mêmes pathologies qui ont potentiellement les mêmes questions de recherche parlons si vous voulez bien de la deuxième étape moment où vous intervenez, donc plutôt à la fin de la recherche. Comment ça fonctionne ? À quel moment vous entrez de nouveau en jeu ? Quand on arrive à la fin de l'étude, on a ce qu'on appelle une réunion de revue des données. C'est-à-dire qu'on va parcourir toutes les données. Il y a les statisticiens, les data managers, souvent les chefs de projet. Il peut y avoir aussi les ARC et les investigateurs, les médecins qui ont participé à l'étude. Et on va justement statuer sur les erreurs qui n'ont pas été corrigées. Et nous, en tant que statisticien, on va pouvoir donner l'impact de ces erreurs dans les données que peuvent avoir sur l'analyse. Et on va prendre des décisions avec l'accord du médecin. Nous, on est là pour vraiment expliquer quel va être l'impact de ces erreurs sur l'analyse des données. Et une fois que cette réunion de revue des données, on a pris des décisions et là on va ce qu'on appelle geler les données, c'est à dire qu'on ne touche plus au déni, c'est terminé, la base de données gelée et elle est prête pour être analysée. Vous voulez que je fasse visite ? Oui s'il vous plaît. Ok, je vais vous faire monter. Bonjour. Bonjour. Je vous présente une partie de l'équipe, avec Justine qui est en alternance, en statistique, qui est en Master 2 de biostatistique à l'ISPED à Bordeaux. Je vous laisse vous présenter. Bonjour, je suis Justine Rémia. Je suis alternante chez Oriana depuis fin septembre et en même temps, je suis en Master 2 santé publique à l'ISPED. Est-ce que vous pouvez m'expliquer ce que vous faites ? Donc, ligne de code. C'est ça. Alors là, je suis en train de regarder pour faire une application qui sera en interne chez Oriana pour aider à indexer tous les projets qu'ils ont déjà mis en place et pour pouvoir aider quand ils établissent de nouveaux protocoles. Ce soit un moteur de recherche qui les aide à dire si vous avez déjà fait ça, si vous avez utilisé tel questionnaire ou ce genre de choses. Et ces métiers-là que vous visez, donc vous êtes encore étudiante, c'est des métiers qui vous trottent dans la tête depuis longtemps. Et qu'est-ce qui vous plaît là-dedans ? Alors, depuis longtemps, non, parce que quand j'étais en maths, les biostats, on ne les vendait pas comme quelque chose de mathématique. Moi, j'ai arrêté mes études, c'est à ce moment-là que j'ai trouvé la biostat et j'ai repris pour faire biostatistique. Donc, j'avais vraiment ce projet-là en tête. Et ce qui me plaisait, c'est de pouvoir, en fait, on reste un peu dans les mathématiques, on a de l'informatique et en même temps, on garde toujours un lien avec la santé et avoir l'impression d'aider, même si on n'est que derrière nos écrans, on aide à faire avancer la santé, la recherche médicale. Voilà. Voilà l'équipe. C'est important pour vous de transmettre ce métier que vous aimez tant ? Oui, tout à fait. On essaye de transmettre notre passion de la statistique, les méthodes qu'on utilise et de vulgariser aussi parce qu'on trouve que c'est sympa justement, c'est des métiers peu connus, donc c'est chouette, c'est vraiment des métiers intéressants. Donc on prend des stagiaires, même si on est une jeune société qui a qu'un an. Et là, on a actuellement Justine. Et moi, je trouve ça, c'est l'avenir, je trouve ça super de pouvoir justement que les jeunes soient dans leur formation théorique, mais qu'ils aient aussi une partie de vie d'entreprise, de cas concrets. Et puis pour nous, c'est super de voir des jeunes motivés et de leur transmettre justement notre passion du métier. Donc ça, vraiment, ça nous tient à cœur. Et Justine est super. Voilà. Quelles sont les qualités, selon vous, pour exercer le métier qui est le vôtre ? Je dirais de la curiosité, peut-être, d'abord, de vraiment vous poser une série de questions intarissables, presque, aux médecins, déjà, pour commencer. Oui, clairement, de la curiosité, parce qu'il faut justement aimer lire, s'intéresser à des choses qu'on ne maîtrise pas forcément. Voilà, donc c'est sûr que la curiosité, mais la rigueur est aussi extrêmement importante. Il faut vraiment contrôler. On est quand même dans les mathématiques, dans les statistiques, dans la programmation, de la méthode. Donc oui, il faut être assez rigoureux. Rigoureux et curieux, je pense que c'est les deux qualités qu'il faut avoir. Comment vous imaginez votre métier demain ? Quelles évolutions vous percevez ou vous souhaitez ? C'est un métier qui est en constante évolution. Il y a tout le temps de nouvelles méthodologies. C'est-à-dire qu'on va de plus en plus loin. C'est un métier qui ne s'arrête pas. C'est-à-dire que ce n'est pas parce qu'on est un expert dans une méthodologie que demain, il n'y aura pas une nouvelle méthodologie. Donc, on peut vraiment créer beaucoup de choses. On en parlait souvent. On a des profils un peu plus juniors. On se repose tout le temps les mêmes questions parce qu'il y a certains sujets où la réponse n'est pas vraiment établie. Il y a plusieurs manières, encore une fois, de résoudre et c'est passionnant. C'est incroyable parce que ça ne s'arrête jamais. Ça ne s'arrête jamais. Je suis ravie d'avoir pu parler de ce métier qui est, encore une fois, de résoudre. Et c'est passionnant. C'est incroyable parce que ça ne s'arrête jamais. Je suis ravie d'avoir pu parler de ce métier qui est, encore une fois, passionnant. J'espère que ça créera des vocations. Merci beaucoup. Au revoir.
La transpo, pour nous, c'est deux sortes de patients. Comme je vous l'ai dit, on arrive toujours un peu après la bataille. La transpo, c'est deux sortes complètement différentes de patients, soit ceux qui ont eu le switch atrial et qui ont en général plus de 40 ans, soit qui ont moins de 40 ans et qui ont eu un switch artériel. Donc, vous savez que pour que l'essence mélange, il faut qu'il y ait une CIA ou un canal artériel et que le meilleur des mélanges, c'est cette communication interatriale, soit qui existe, soit qui est réalisée par cathétérisme interventionnel, qui va donc ouvrir la cloison interauriculaire et permettre aux enfants de pouvoir, en 2023, être opérés dans les premiers jours de vie. Mais quand c'était les années 70, on faisait le racheting et puis on les laissait grandir avec parfois ce que je vous ai dit tout à l'heure, c'est-à-dire une procédure de Blalock-Hallon, une création de CIA sans CEC et qui avait pour objectif d'améliorer la cyanose par le mélange des sangs et ensuite vers l'âge de 2-3 ans de faire une chirurgie de sénine ou de mustard, le sénine étant les chenots faits avec les propres oreillettes du patient, le mustard fait avec du matériel synthétique, le mustard étant plus ancien que le sénine. Là, vous avez une vue chirurgicale, c'est-à-dire vue de l'oreillette droite. Et donc, ce qu'on peut apercevoir ici, c'est au fond, c'est l'oreillette gauche avec les veines pulmonaires, la cloison interauriculaire qui est ouverte, les berges de la cloison interauriculaire qui vont servir à faire le chenal, la valve tricuspide en avant, la valve mitrale en arrière. Le principe, c'est d'amener les veines pulmonaires vers la tricuspide et donc vers la horte. Rediriger le sang des VPs vers le VD et la horte et d'amener le sang des veines caves vers la horte, rediriger le sang d'EVP vers l'EVD et la horte et d'amener le sang d'EVN-CAV vers la mitrale. Vous voyez que c'est une chirurgie quand même assez complexe et au milieu de tout ça, il y a deux choses importantes. Il y a d'abord le nœud sinusal qui est là, qui est quand même dans la bataille. On sait que les malades qui vieillissent ont de plus en plus de la dysfonction sinusale en vieillissant. Mais c'est surtout des énormes circuits électriques et des cicatrices électriques qui vont être à l'origine d'arythmie à l'âge adulte. Les malades me demandent toujours pourquoi j'avais ça depuis longtemps, pourquoi tout d'un coup je me mets à aller moins bien. En fait, ces cicatrices vieillissantes ou le patient vieillissant et l'hémodynamique changeant également, la survenue d'arythmie atriale se fait très peu dans l'enfance. C'est fait très peu dans l'enfance parce que la plupart d'entre eux sont maintenant, la majorité d'entre eux sont des adultes. Et donc, les emmerdements commencent à l'âge adulte, effectivement, les troubles du rythme auriculaire. C'est au début, comme toutes les cardiopathies congénitales, ce sont des troubles du rythme organisé au départ, et donc du flotteur, parfois atypique. Mais ce qu'il y a, c'est que finalement, ça suit les grandes règles de la rythmologie puisque ce flotteur, il est relié à l'isme, sauf que l'isme cavot-tricuspide se retrouvera du côté gauche. Donc, si on veut ablater un trouble du rythme auriculaire, en général, il est donc du côté systémique puisque puisque de l'autre côté, décroisé, et donc ça veut dire que pour accéder à cet arythme atrial, il faut souvent faire un transeptal sur des chenots de sénine. Donc vous comprenez bien que c'est de l'arythmologie quand même un peu technique quand on parle d'ablation, et donc l'aspect que ça a en échographie, c'est le suivant. Le ventricule gauche est tout petit. Il est comprimé parce qu'il a des pressions largement infrasystémiques. Il est comprimé par le ventricule droit qui, lui, est large et qui a pression systémique. Et la valve tricuspide est donc soumise et doit résister à une pression systémique. Les veines pulmonaires qui normalement arrivaient dans l'oreillette dite gauche, qui s'appelle plus oreillette gauche mais qui s'appelle oreillette cave, vont être redirigées à travers ce qu'on appelle le genou du sienning, c'est-à-dire l'ex-CIA, vers le ventricule droit et qui va éjecter dans la horte. Dans ces conditions, c'est la situation qu'on appelle le ventricule droit dit systémique. C'est quoi le ventricule droit systémique ? C'est un ventricule droit qui est sous l'avorte. En dehors de la transposition du gros vaisseau, la cardiopathie native dans laquelle on a un ventricule droit systémique, c'est la double discordance. Vous avez eu le cours sur la double discordance ? Non. Pas encore. Donc la double discordance, je vous en reparlerai un peu après, c'est une cardiopathie dans laquelle on fait suivre à la veine cave inférieure une oreillette droite qui communique avec le ventricule gauche, qui communique avec l'artère pulmonaire. C'est une discordance atrioventriculaire et ventriculoartérielle. Et ça, c'est la cardiopathie native qui donne un ventricule droit systémique puisque l'oreillette gauche va communiquer avec le ventricule droit qui va communiquer avec la horte. C'est deux situations dans lesquelles on a un ventricule droit dit systémique et qui va donc être obligé de résister à des pressions systémiques. Alors, il y a toute une théorie sur la dysfonction ultime de ce ventricule droit systémique qui est un peu différente en ce qui concerne les sénings et la double discordance, mais qui a en commun deux ou trois choses. La première, c'est que c'est bien le ventricule droit qui est sous la horte. Dans la transposition des gros vaisseaux, le ventricule droit est à droite. Il est vascularisé par une coronaire droite qui va donc être peut-être un peu moins performante et il va donc avoir peut-être un peu d'ischémie. Ce ventricule droit est un ventricule droit, donc il va avoir deux couches musculaires au lieu d'en avoir trois comme un ventricule gauche. Et puis, il est muni d'une tricuspide qui, a priori, n'est pas trop équipée pour résister à des pressions toute leur vie, à des pressions systémiques. Donc, il va y avoir une disfonction du VD qui va arriver assez tard dans le séming, mais largement précipitée par les arrêts témiatriales. C'est toujours pareil, on se demande toujours si c'est la poule et l'œuf, est-ce que c'est l'arrêt témiatriale qui donne la disfonction du VD ou le contraire. Il est certain que chez des gens qui allaient très bien et qui n'avaient pas de signe de dissonction du ventricule droit, un ventricule droit pas dilaté et qui se contractait bien, si on les laisse trois semaines en flûteur, ça évolue vers une défaillance ventriculaire droite systémique, irréversible, avec une fuite tricuspide qui est associée. Ça peut être irréversible.
Quelle est la différence avec la double discordance ? Dans une double discordance, la valve tricuspide est souvent mal formée et on parle même de maladie d'Eppstein. Et puis, il n'y a pas toutes ces cicatrices qu'on a créées par le sédine. Donc, on va avoir des situations un peu différentes. Malgré tout, dans la littérature, il y a des patients qui vivent très longtemps avec une double discordance, mais il y a une attrition très importante liée à la survenue d'une effluence cardiaque, très étroitement liée à la survenue de la fuite trépistique. Donc, ces patients vont être surveillés très régulièrement et c'est une cohorte en voie de disparition puisque maintenant, les gens ne sont plus opérés ou presque plus par des interventions de séning et moustard. Ce qui peut survenir, c'est des complications hémodynamiques particulières. Par exemple, le fait que les patches qui ont été utilisés pour la tunélisation peuvent s'obstruer et vous voyez qu'ici, quand on injecte dans la veine cave supérieure, on n'arrive pas à aller dans le cœur parce qu'il y a un azigos qui passe la terre et que le chenal cave supérieure est occlu, mais qu'il est repris par un azigos qui va repasser par le bas. En soi, si les gens n'ont pas la tête gonflée, ce n'est pas important, mais si vous voulez leur mettre un pacemaker, vous n'y arriverez jamais par voie endocavitaire. Les problèmes de ces patients sont de plusieurs ordres, je vous l'ai dit. Les troubles du rythme auriculaire, la dysfonction sinusale, l'asténose ou la thrombose des chenots et surtout la dysfonction du ventricul droit systémique et la fuite tricuspide. Au milieu de tout ça, Victor vous en reparlera, mais les troubles du ry rythme moléculaire chez les congénitaux qui ont des fonctions fragiles, on a plutôt tendance à ne pas donner d'anti-arythmique, en particulier le classe 1C, dont on sait qu'ils sont possiblement pro-arythmique. Et donc, on est un peu résumé par les bêtas bloquants et la cordarone, mais ces dernières années, les ablations par radiofréquence ont fait énormément de progrès et les rythmologues sont capables à la fois de repérer le circuit en cause de la tachycardie, d'avoir un guidage par scanner préalable qui va les aider pour superposer les images de scanner et de détection des signaux et pouvoir savoir où ils vont pouvoir aller pour ablater les circuits. C'est notre choix préféré dans la survenue de troubles du rythme. Il faut donc, quand ces patients arrivent en troubles du rythme, premièrement, bien sûr, les anticoaguler puisque c'est une cardiopathie complexe. Deuxièmement, les ralentir ou les réduire. Et on ne laisse jamais un flotteur d'un sénine ou d'un mustard pendant trois semaines en attendant d'avoir une date d'ablation, parce que trois semaines, ça peut être absolument impatient qu'on retrouve pour une assistance tellement il est en bas débit. Les histoires de pacemakers et de stimulation sont également des problèmes complexes puisque, je vous l'ai dit, les chenots peuvent être thrombosés, s'ils sont thrombosés, on ne peut pas mettre de pacemaker, ou étroits et plusieurs centres de pacemakers peuvent être éventuellement à l'origine d'une thrombose complète d'un chenal. On va vérifier les chenots par scanner avant de faire ça de faire ça. Enfin, il y a un certain nombre de patients qui deviendront des candidats à la transplantation. C'est dans mes premières diapositives, les patients qui sont dans un risque intermédiaire et plutôt des bons candidats à la transplantation car ils sont comme les ventricules gauches des non congénitaux. C'est-à-dire que, certes, ils ont eu pendant un certain temps la dysfonction du ventricule droit, mais ils n'ont pas de lésion d'organe. Donc, les courbes de survie des sédignes et mustard sont moins bonnes que celles des tétralogies de phallo et elles sont très, très mauvaises quand c'est des cardiopathies complexes, mais je ne montre plus cette diapositive. Et on suit ces patients. Alors, on pourrait se dire, est-ce qu'il y a une façon d'aller à l'envers, c'est-à-dire de leur refaire un switch atrial ? Eh bien, les études qui ont été faites chez les adultes montrent que l'idée d'aller cercler les artères pulmonaires pour remuscler le ventricule gauche et aller faire, démonter le séning et faire un switch, il n'y a pas beaucoup de succès. Et surtout, l'entraînement du VG quand on est un adulte n'est pas de bonne qualité et ne va pas aboutir à une bonne fonction du VG qui permet en général de le remettre sous la mort. Donc, tout ça fait que ces malades sont des malades extrêmement précieux et très surveillés et qui sont des modèles pour le ventricule droit systémique. On les surveille en écho, en IRM quand ils n'ont pas de pacemaker, si on peut. On surveille beaucoup leur capacité d'effort. Malheureusement, tous les traitements de l'insuffisance cardiaque qui sont donnés jusqu'à maintenant, c'est-à-dire les IEC et les ARA2, ne fonctionnent pas ou n'ont pas fait la preuve de leur efficacité. Les bêtas bloquants diminuent le risque de troubles du rythme moléculaire mal tolérés. Victor vous en reparlera peut-être. Et pour l'instant, les nouveaux traitements de l'insuffisance cardiaque, on n'a pas d'expertise ou pas d'expérience sur leur utilisation. Donc, on traite de façon symptomatique avec des diurétiques. On n'a pas de preuve que les ARA2 et les IEC marchent. La deuxième génération de transposition des gros vaisseaux, c'est vraiment des patients complètement différents, c'est les patients qui ont eu un switch atrial. Et donc, vous savez que l'histoire du switch atrial, ça a été essayé, mais on ne comprenait pas pourquoi les malades mouraient, parce qu'on faisait ça beaucoup trop tard et que le ventricule gauche n'était pas préparé et que finalement les premiers malades qui ont eu ces switch ça a été les malades qui avaient des transpositions des gros vaisseaux avec CIV ou des tentatives d'essai avec des cerclages et nos patients un peu adultes, anciens ont parfois eu des tentatives de cerclage pour faire le switch un peu plus tard. Ce n'est pas les meilleurs résultats de switch parce que, bien entendu, le culot aortique s'est dilaté et que parfois, ils ont des fuites aortiques. Pour autant, les résultats de survie des switch n'ont rien à voir, même à 30 ans, avec les résultats des sénings. Et donc, c'est un énorme progrès vis-à-vis de ces cardiopathies. Bien entendu, ce qu'on en attend, c'est la complication coronaire en raison de la réimplantation des coronaires dans la néo-aorte. Je vous rappelle que le culot aortique est l'ancien culot pulmonaire, donc il va avoir tendance à se dilater, que la réimplantation des coronaires est le principal problème dans le suivi de ces patients et qu'on peut également avoir une fuite de cette valve aortique.
Voilà ce qu'est une aorte reconstruite et on peut dire que, bien entendu, les complications coronaires dépendent du type de distribution coronaire au départ. Donc, les complications coronaires les plus fréquentes sont des complications coronaires post-opératoires ou qui apparaissent dans les premières années de vie sur les contrôles coronaires qui ont été faits. Vous savez que les complications coronaires sont liées aux distributions coronaires avec des coronaires qui sont entre les deux vaisseaux ou qui font des boucles. Et bien entendu, c'est ces malades qu'on va surveiller le plus. Mais va se poser un autre problème, c'est le problème de la croissance des deux vaisseaux respectivement par rapport à la position des coronaires. Et ça a été quelque chose d'étudié récemment, on a pu montrer que certaines coronaires en grandissant allaient se retrouver dans un trajet un peu intermédiaire entre la horte et la paix, donc parfois des trajets un peu suspects d'équivalent d'anomalies de trajet coronaire. Donc pour ces patients, ce qui va nous intéresser, c'est premièrement le fait de contrôler les coronaires et les recommandations en termes de surveillance et de surveillance d'un switch. Ça va être premièrement la fonction ventriculaire rouge. Deuxièmement, la présence d'une fuite mitrale ou non qui peut signaler un événement ischémique. Troisièmement, la surveillance des coronaires. Et dans les recommandations récentes, on dit qu'il faut faire un coroscane à l'âge adulte. On suggère que ce serait une bonne idée, ce qui paraît légitime chez des patients qui ont été opérés de tout petit. Maintenant, après, ce qu'on en fait ensuite quand on voit des occlusions, ça c'est discutable en fonction de l'ischémie, des symptômes et de la fonction ventriculaire gauche. Et ensuite, la surveillance de la voie pulmonaire qui est très particulière. Et donc, vous savez que la voie pulmonaire dans un switch va être liée à la manœuvre de Lecomte, c'est-à-dire avoir les deux branches pulmonaires qui encerclent la horte et un tronc pour. Et ces patients ont parfois des obstructions sur la voie droite. Ces obstructions sur la voie droite, on aimerait bien qu'elles soient levées par un stent, mais ce n'est pas très facile parce que vous imaginez la plupart du temps que ce tronc est court et qu'il y a une interaction assez fréquente avec l'anatomie des coronaires. Dans les switches artériels, les quatre points importants, c'est premièrement le VG, deuxièmement l'afflux mitral, troisièmement les coronaires, quatrièmement la voie droite. On sait que ces patients, et ça il faut que vous le sachiez aussi, ont beaucoup de douleurs thoraciques et souvent, on leur fait tous les examens possibles et on ne trouve rien. Et donc, il y a beaucoup de littérature sur le fait que finalement, c'est des patients qui ont des anomalies de la réserve coronaire, soit parce que la capacité de dilatation des coronaires est mauvaise, soit parce que l'anatomie et la distribution des coronaires ne suffit pas pour le ventricule gauche qui est remis en position systémique. En tout cas, on sait qu'il y a des anomalies de perfusion, et c'est étudié, mais on ne sait pas très bien ce qu'il faut en faire. Et il y a parfois des gens qui ont des douleurs thoraciques sans explication. Donc, vous voyez, les autres interrogations, c'est les anomalies rythmiques. Les anomalies rythmiques, on ouvre les oreillettes, il y a des canulations dans les oreillettes, donc on peut toujours avoir des arrêts deatriales, mais c'est rien par rapport à l'incidence des arrêts miatriales dans le switch atrial. Et puis, de temps en temps, il peut y avoir des pacemakers qui sont implantés sur des troubles conductifs qui apparaissent à l'âge adulte. Et enfin, c'est tout un pan d'études qui est fait, ça plutôt en pédiatrie, on a l'impression que le neurodéveloppement des enfants qui ont été opérés en période néonatale n'est pas si bon que ça et qu'il y a des interrogations sur leur neurodéveloppement à l'âge adulte. En conclusion, les vieux switch à trio ont des complications plus fréquentes parce que c'était les premières expériences, parce qu'ils ont été faits plus tard, parce qu'ils sont parfois passés par des étapes de cerclage. Mais en tout cas, les switches artériaux donnent des meilleurs résultats que les switches artériels, c'est évident. Les switches artériels donnent des meilleurs résultats que les switches atriaux en raison de la fonction ventriculaire qui est conservée, en raison du fait d'avoir le bon ventricule sous les bons vaisseaux et d'avoir une chirurgie néonatale avec moins de troubles du rythme. Mais il y a encore des problèmes sur l'exploration et l'évaluation de la perfusion du myocarde et de l'anatomie coronaire et puis sur la voie droite. Voilà. Je vais m'arrêter pour les switches. Vous avez des questions ? Pour le switch ? Oui. Les quatre points, c'est la voie droite, le ventricule gauche, la fuite mitrale et les coronaires. Et l'aorte, le culot aortique, qui est un vrai point, c'est la même problématique du culo-aortique que les interventions de ROS, puisque c'est l'ancien culo pulmonaire qui est en position systémique. On sait que le culo-aortique va se dilater avec le temps et qu'un certain nombre de patients vont avoir des fuites aortiques qui vont être chirurgicales, mais un certain nombre de malades vont avoir des dilatations du culot aortique qui font rarement l'objet de chirurgie, mais qui doivent être surveillées dans l'avenir. Peut-être que dans les prochaines années, les switches les plus vieux vont avoir une dilatation du culot pour l'instant avec des seuils qui ne sont pas encore chirurgicaux, mais qui donneront peut-être lieu à des nouvelles recommandations sur leur diamètre aortique. Donc, c'est le diamè cardiopathies opérées, qui est le fond de temps. Vous avez eu les cours sur le fond de temps ? Oui. Je vais me concentrer sur les particularités de l'adulte et des vieilles versions. C'est un peu ça l'orientation de mon cours, c'est de vous dire, vous allez voir des malades un peu nouveaux, ils sont un peu tout beaux, tout neufs, et c'est beaucoup mieux qu'avant, mais qu'est-ce que vous faites avec des malades qui sont âgés et qui ont des vieilles versions de ces chirurgies, qui leur ont sauvé la peau, certes, mais que vous ne verrez pas forcément. L'intervention de fond de temps, vous savez ce que c'est, c'est le chirurgien Bordelais qui a eu l'idée de connecter l'oreillette droite à l'artère pulmonaire. La première publication de Fontan, c'est Thorax 1971, et donc l'idée c'était de connecter l'OD à la paix. Alors, l'idée, c'était de se servir de l'oreillette droite en se disant qu'elle avait une bonne contraction et qu'elle ferait une contraction pour pousser le sang dans l'artère pulmonaire.
On les appelle quand même les interventions de type fondant. Peut-être que ce n'est pas bien clair pour vous aussi, on appelle l'intervention de type fondant toutes les cardiopathies qui ont été réparées avec ce modèle hémodynamique. Ce modèle hémodynamique, il a donc pour principe de dériver les veines caves directement aux artères pulmonaires sans pompe. Alors, je vous ai dit, le premier inconvénient, c'est que l'oreillette droite se dilate, donc les modifications techniques de cette intervention de Fontan, ça a été de ne pas laisser l'oreillette droite dans le circuit et de mettre des tubes qui vont dériver la veine cave inférieure à l'artère pulmonaire avec la veine cave supérieure sur l'artère pulmonaire droite, mais en général, la veine cave inférieure qui va plutôt sur la bifurcation pour qu'il y ait le moins de turbulences possibles. En tout cas, ces modèles hémodynamiques, on a des patients qui ont ça. Par exemple, là, on a un patient qui est arrivé avec l'absence de suivi total à 25 ans. Vous voyez un patient qui avait une atrésie trépistique, une oreillette droite absolument dilatée en fibrillation atriale avec deux énormes thrombus dedans. Donc ça, c'est typique de la complication du fond-temps classique. Et cette cardiopathie, ce patient n'avait pas de suivi pendant 10 ans parce qu'il pensait qu'il allait bien et qu'il n'était pas bleu et qu'il arrivait à mener une vie normale. Ça résume très bien ce que va être la problématique des fonds de temps, je vous l'ai dit tout à l'heure, dans cette case puisque c'est une cardiopathie complexe avec parfois un ventricule unique et des réparations et des troubles du rythme. Vous allez vous retrouver avec une incidence d'arythmie atriale et de thrombose très importante. La problématique de ces fonds de temps est multiple chez adultes. Et la première problématique, mais Victor nous en parlera sûrement, c'est la problématique des arythmies atriales. Pourquoi c'est très important ? Parce que c'est simplement une façon de mourir. Et là encore, c'est toujours le même message, une arythmie atriale chez un ventricule unique, palliée ou en situation de fond de temps, doit doit être réduit rapidement et traité rapidement parce qu'on sait que c'est très délétère pour la fonction ventriculaire, que ça trés dispose à beaucoup de choses. Donc, l'intervention de fondant, elle a des complications multiples qu'on connaît et qu'on apprend à connaître de divers ordres. La stase cave liée à la pression dans les veines caves qui est chroniquement élevée, c'est-à-dire au lieu d'avoir 4 à 8 dans vos veines caves, vous avez 12 à 14 pendant des dizaines ou quinzaines d'années, voire plus si votre fond de temps marche moins bien. La stase hépatique, et il faut que vous sachiez que chez les adultes, il n'y a pas d'œdème des membres inférieurs quand on a de la défaillance droite. Il y a souvent des œdèmes des lombes s'il y a une entéropathie exudative ou de l'acide, mais pas d'œdème des membres inférieurs, très rarement. Et puis, une complication redoutable qui s'appelle l'entéropathie exudative qui est liée à la stase lymphatique du canal thoracique qui se draine dans l'émancap supérieur et donc va être à l'origine de pertes protéiques très importantes avec une dénutrition, un déficit immunitaire parce que dans la lymphe, il y a aussi les lymphocytes et donc des patients qui vont être immunodéprimés, dénutris. Quelque chose de très rare qui s'appelle les moules bronchiques qui sont en lien avec cette stase lymphatique également. On sait que c'est une complication des stases lymphatiques, c'est-à-dire l'expectoration de moules, de castes, on dit en anglais, qui ont la forme des bronches et qui peuvent être l'origine de mort parce que ça peut obstruer les voies bronchiques. Les troubles du rythme et les thromboses, je vous en ai parlé, la défaillance cardiaque et les atteintes rénales. Au milieu de tout ça, bien entendu, on sait que cette réparation de fond de temps et toutes les dérivations capopulmonaires ont donné une chance inouïe aux patients qui, avant, étaient obligés de rester dans une situation de cyanose. Alors, vous savez que les ventricules uniques sont très diverses, qu'on va pallier des ventricules uniques avant une intervention de fond de temps par des techniques qui peuvent être soit mettre des anastomoses si les patients ont un débit pulmonaire insuffisant, c'est-à-dire si ils ont une sténose ou une atrésie pulmonaire, ou cercler la voie droite si, au contraire, il n'y a pas de protection pulmonaire du ventricule unique. Donc, l'alimentation de la voie pulmonaire est souvent faite par des anastomoses ou des cerclages très rarement calibrés par le bon Dieu, c'est-à-dire on vit très rarement avec une cardiopathie cyanogène assez bien calibrée pour avoir un apport pulmonaire qui est suffisant en termes d'oxygénation, assuré un QP sur QS à au moins 2 ou 2,5 sur 1, sans donner d'hypertension pulmonaire, c'est-à-dire avec un certain degré de protection pulmonaire. Donc cet équilibre-là, il existe très rarement de façon native et la plupart du temps, les enfants ont été opérés soit d'anastomose, de blaloc, ou de cavaux pulmonaires partiels, soit d'un cerclage pour protéger les poumons ou parfois d'un tube dans des cardiopathies univentriculaires entre le VG et le V. Mais en tout cas, ces patients ont déjà été opérés au moment du fondement de la cavopulmonaire. Ils ont eu un passé de cyanose. Ensuite, cette caveau pulmonaire, elle est faite, et ça, sur le cours sur les fonds de temps, on vous en parlera, cette intervention de fond de temps ou de caveau pulmonaire est faite à certaines conditions, des conditions hémodynamiques, c'est-à-dire des pressions pulmonaires basses et des résistances basses pour pouvoir avoir une circulation qui va couler sans pompe, et des conditions anatomiques, c'est-à-dire en gros des belles branches pulmonaires et un ventricule unique qui marche bien sans fuite, pour pouvoir aspirer de l'autre côté du côté gauche. Donc, quand ces conditions sont réunies, on va faire une GABO pulmonaire à des âges variables selon les équipes. Et une fois que cette intervention est faite, on va, pendant toutes ces années, avoir un compromis hémodynamique qui est l'absence de cyanose ou une cyanose très faible s'il y a une fenêtre, mais des pressions de cave élevées de façon chronique et un débit systémique qui n'est pas forcément très élevé, en particulier à l'effort. Donc, ces deux choses vont avoir des retentissements sur les organes. Alors, les descriptions de techniques diverses et variées, vous verrez ça dans le média positif, vont comporter des tubes, des tubes extracardiaques, des tubes intracardiaques, il y a même des gens qui ont essayé de mettre des valves pour essayer de pousser le sang dedans. Mais ce n'était pas une super idée dans la mesure où quand on met une valve dans un circuit veineux, elle reste ouverte en position semi-ouverte.
Il y a eu des... Donc, ça aussi, les dénominations... Donc, vous voyez ici qu'il y a des tas de noms différents. Les dénominations communes, c'est soit un tube extracardiaque, soit un tube intracardiaque. Les modifications techniques ont pour objectif de décaler l'arrivée de la veine cave supérieure par rapport à la vanne cave inférieure pour avoir la moindre turbulence possible. Au milieu de tout ça, le profil hémodynamique d'un fond de temps, et ça, ça a été très bien décrit par Guéguely, et je vous conseille d'aller revoir ses papiers d'hémodynamique pour bien comprendre, c'est de se dire qu'un fond de temps il va faire passer le sang avec une montrée de pression du ventricule de l'oreille gauche au ventricule gauche qui va déterminer la pression aortique, qui va ensuite aller dans le système, qui va ensuite aller dans l'oreillette droite. Le ventricule gauche va faire augmenter la pression dans l'artère pulmonaire et puis ensuite revenir à l'oreillette gauche. Et donc, cette succession de pompes, ces deux pompes, vont donc déterminer la genèse de gradients de pression qui vont simplifier l'écoulement dans les deux circuits. Voici, je suis très claire. Par contre, quand on est dans une circulation de fond de temps, effectivement, c'est le ventricule unique, le sang va venir dans l'oreille gauche, le ventricule unique va déterminer la pression aortique, il va aller dans le système, dans l'oreillette gauche, dans l'artère pulmonaire, donc le fond de temps va mettre un système où c'est le seul ventricule qui va générer les gradients de pression à la fois dans le système et dans l'artère pulmonaire. Donc, c'est aussi une des explications dans laquelle on voit que dans le dysfonctionnement du fond de temps, il va y avoir des anomalies de la circulation pulmonaire liées au fait aussi que le sang n'est pas pulsé dans la paix et que les artérioles vont s'abîmer. On parle de maladie artérielle du fond de temps. Mais aussi, il va y avoir, même si on est dans une circulation de fond de temps, une surcharge du ventricule qui est liée au fait que c'est ce ventricule qui va générer tous les gradients de pression, c'est-à-dire toute la façon du sang de traverser le système et l'artère pulmonaire. À terme, c'est comme ça qu'on explique que quand on a un cœur normal, on continue à bien fonctionner jusqu'à ce qu'on ait une dysfonction diastolique. Quand on a un bon fond de temps, on va circuler jusqu'à 50 ans. Mais quand vous allez avoir un mauvais fond de temps lié à la fois à l'anomalie des artérioles pulmonaires, mais peut-être aussi à l'anomalie du ventricule unique, il va y avoir une détérioration. Et c'est vers l'âge de 40, 30, 40 ou 50 ans qu'on va avoir des soucis. S'ajoutent à ça les troubles de conduction et les troubles du rythme, mais ça, je vais passer là-dessus. Alors, quand on a un fondant, on est censé être rose, si, sauf si on a eu une fenestration, c'est-à-dire si on a fait un trou pour autoriser une cyanose, mais aussi un débit gauche si jamais ça ne circulait pas à l'intérieur de la circulation de fond de temps. Ces papiers qui sont maintenant relativement vieux ont montré que finalement, l'avenir n'était pas si rose que ça en termes de fond de temps. Ça fait passer les premières années de vie, mais il y avait des complications liées à la fois à l'insuffisance cardiaque, plutôt dans les premières années pour les histoires rythmiques, mais surtout dans les années suivantes aux événements thromboemboliques et aussi aux défaillances d'organes. Alors, au milieu de tout ça, on pourrait se dire, oui, c'est évident, quand on a un fond de temps, on peut faire des troubles, il faut anticoaguler les malades, et donc pour éviter les caillotages. Mais malheureusement, il n'y a pas non plus d'études qui ont montré qu'il y avait une amélioration du pronostic des patients quand ils étaient anticoagulés en dehors des troubles du rythme oculaire. Bien entendu, quand on rentre dans la phase de troubles du rythme oculaire, il faut anticoaguler les patients. On ne sait pas encore s'il faut les anticoaguler avec des AVK ou des AOD, parce que vous savez que les AOD ont parfois un métabolisme hépatique et rénal et que ces patients sont défaillants, encore une fois, du rein et du foie. Donc, on a tendance à ne pas mettre, parce qu'il y a eu des sur-risques hémorragiques d'AOD chez ces patients, et à les anticoaguler. Mais ce sont des décisions d'équipe. Il y a certaines équipes qui n'anticoagulent pas les adultes avec des fonds de temps. Pour nous, on met des anticoagulants, désolé. D'autre part, encore une fois, et c'est mon message le plus important, il faut savoir qu'un trouble du rythme auriculaire peut être à l'origine de syncope et de mort subite, et ça, on le connaît chez les deux types de patients, les VD systémiques et les ventriculomiques, parce que l'accélération peut désamorcer complètement la pente, vous voyez, désamorcer complètement la fonction cardiaque et on peut partir d'un trouble du rythme auriculaire et aboutir à des syncopes. Et ça, on le connaît sur tous les malades congénitaux. Je vous ai dit tout à l'heure qu'on savait qu'il y avait des embolismes sémencieuses et ça, ça a été montré sur des scintigraphies. Donc, nous, nous anticoagulons les patients. Alors, qu'est-ce qu'un très, très bon fondant ? C'est un fondant qui arrive à générer un gradient transpulmonaire, à générer un débit cardiaque parce qu'il a un gradient transpulmonaire faible et qui va pouvoir maintenir des pressions basses avec un débit cardiaque qui continue à s'élever. C'est-à-dire que dans un fondant, pour aller bien, il faut à la fois avoir un ventricule qui se contracte bien, mais aussi qui se dilate bien. Je vous ai dit plusieurs fois qu'on n'était pas très bons pour estimer la diastole des ventricules en écho en particulier donc un des critères basiques c'est la dilatation de l'oreillette gauche finalement et donc il faut à la fois être bon en systole en diastole et avoir un réseau artérieux pulmonaire de bonne qualité c'est à dire des belles branches et une éponge pulmonaire de bonne qualité, c'est-à-dire des belles branches et une éponge pulmonaire de bonne qualité. Quand on est en insuffisance cardiaque, on va chercher tous les facteurs de dégradation de ce fond de temps et bien entendu, on va chercher toutes les complications qui peuvent y être associées, c'est-à-dire l'entéropathie exudative qui est de très mauvais pronostics, la dysfonction du ventricule, les pressions élevées. Mais vous voyez que les pressions élevées, ce n'est pas si de mauvais pronostics que ça. Pourquoi ? Parce que probablement le cathéterisme fait ne donne pas une bonne idée des pressions qui règnent dans le montage de la vraie vie.
Mais on a des malades qui vont assez mal et qui ont parfois de l'acide et qui n'ont pas des pressions très élevées. Donc, la pression dans le montage n'est pas un critère si évident de pronostic. Par contre, le fait d'avoir fait des embols qui détériorent le lit vasculaire pulmonaire ou des AVC et d'avoir une antirepatie exudative est un facteur de pronostic. Je vais passer là-dessus parce que c'est de la rythmologie. Donc, en pratique, on va se poser la question à un moment donné de qu'est-ce qu'on fait des patients qui vont mal avec un fond de temps. Et là, je vous ai dit tout à l'heure que le problème du fond de temps, ça ne va pas être seulement le cœur, mais ça va être tout ce qu'il y a autour, c'est-à-dire le rein, le foie et l'état général finalement. Alors, on sait que quand on a une antéropathie exudative, les patients ne sont pas des bons candidats à la greffe parce qu'ils sont dénutris, parce qu'ils sont immunodéprimés. Et donc, finalement, on sait que quand on a une antéropathie exudative, les facteurs pronostiques sont moins bons. Avec cette entéropathie exudative, je voulais vous montrer ce que c'est que les moules bronchiques. Les moules bronchiques ont la même signification que les entéropathies exudatives. Qu'est-ce qu'on fait avec ces patients ? On les évalue de façon sérieuse. Ce qu'on fait dans les progénitaux, c'est qu'on les évalue, on les évalue, et à un moment donné, il faut se décider, mais là, pour les fonds de temps, pour plusieurs options. Quand ils sont bleus, on va faire des cathéterismes pour essayer de voir s'il y a des choses à boucher, mais souvent, chez l'adulte, c'est un peu trop tard, parce que si vous avez des pressions élevées dans le montage, ce n'est pas une bonne idée d'aller fermer les fenêtres ou les collatérales qui vont expliquer la cyanose. Pourquoi ? Parce que ces veines de dérivation, cette cyanose va permettre de soulager les pressions droites. Finalement, c'est une façon de trouver son chemin au sang qui est à droite à des patients élevés. Donc, très souvent, chez l'adulte, le fait de fermer des collatérales qui sont des collatérales véneuses pulmonaires qui vont rendre bleues, c'est limité par le fait que les pressions sont élevées dans le montage. La deuxième chose, c'est quand on a des faillances du ventricule, on va traiter les gens avec les traitements d'insuffisance cardiaque. Mais là aussi, je vous l'ai dit tout à l'heure, tous les traitements IEC à RA2 qu'on utilise ne sont pas forcément des bonnes options dans les patients qui ont un circuit veineux qui ne circule qu'avec leur volume. Je ne sais pas si je suis bien claire, mais dans une cavo pulmonaire, comme il n'y a pas de tonte dans le ventricule droit, si vous diminuez beaucoup la précharge du ventricule, il n'y a pas de dépit. Donc, les traitements, vous reposez sur les diurétiques, c'est vrai, sur l'albumine quand il y a des entéropathies exudatives, mais les traitements par IEC et ARA2, il n'y a pas de preuve que ce soit très efficace. Et enfin, quand les patients sont en trouble du rythme, là, il faut être très agressif. Je ne sais pas si j'ai été bien claire. Les traitements des troubles du rythme, c'est les traitements médicaux, mais aussi parfois l'ablation. Et Victor vous en parlera. Et autant les flotteurs, c'est quelque chose sur lequel il va essayer d'y aller. Mais quand c'est de la fibrillation atriale, en général, c'est difficile et les résultats ne sont pas très bons. Donc, c'est un traitement médical anti-arithmique et anticoagulant. Le pronostic de la greffe, il est mauvais. C'est-à-dire qu'en gros, la mortalité des patients qui sont proposés à la greffe avec des ventricules uniques avoisine parfois 50 %. Donc, on sait que c'est des situations très à risque et on est très précautionneux, mais probablement des malades qui sont pris à temps avant que le foie ne soit pas malade, c'est probablement des candidats potentiels pour la grève. Donc, que faire ? Surveiller le foie et le rein. Anticoaguler, oui, pour les adultes, mais encore une fois, sachez que ce n'est pas forcément quelque chose que font toutes les équipes. Optimiser l'hémodynamique. J'ai mis convertir les fonds de temps, c'est-à-dire ne pas laisser l'oreillette droite se dilater. Et pratiquement presque tous nos patients ont eu des chirurgies électives. On a transformé les fonds de temps en cas de pulmonaire. Discuter des chirurgies rythmiques et de resynchronisation, mais ça, on ne sait pas. Surveiller la présence d'une entéropathie exudative par la mesure de la clérance de l'alpha-antitrypsine, mais surtout le dosage de l'albumine. Greffer tôt, on dit ça, mais il n'y a pas beaucoup d'arguments, en sachant que finalement, quand la qualité de vie d'un ventricul unique est très détériorée et qu'il est un jeune adulte de 40 ou 50 ans, c'est peut-être, ou 30 à 50 ans, je dirais, que c'est peut-être une bonne option dans la mesure où, de toute façon, l'espérance de vie d'un ventricule unique, quand il commence à défaillir, est fa mais c'est un choix difficile des grossesses Magali vous en parlera on a beaucoup de réserves sur l'autorisation des grossesses chez ces patients vous avez des questions je voudrais vous parler des cardiopathies natives. Comment ? Oui, alors oui. Les conditions pour faire un bon fond de temps, c'est les dix commandements de la littérature là-dessus, c'était les dix commandements pour faire un bon fond de temps. Finalement, ça se résume à trois. Premièrement, avoir des belles branches pulmonaires pour que ça puisse couler. Deuxièmement, avoir une bonne fonction ventriculaire. Ne pas avoir de fuite de la valve auriculo-ventriculaire. Et enfin, avoir des résistances vasculaires pulmonaires basses pour que ça puisse couler. Donc ça, c'est les conditions qui doivent être réunies à la réalisation du fondant. Alors, je ne vous ai pas parlé de savoir quand est-ce qu'on décidait de faire un fondant chez l'adulte. Par exemple, l'idée, ce serait quelqu'un qui a vécu sur une palliation ou même sur une situation native. Est-ce qu'on va se lancer dans un fondant chez l'adulte ? Ça, c'est très discuté parce que c'est à très haut risque et qu'on estime que faire un fondant chez un adulte, un fondant plutôt une cavopulmonaire, parce que c'est ça la chirurgie, c'est à haut risque, c'est de l'ordre de 10% de mortalité, avec des suites qui peuvent être très difficiles.
Pourquoi ? Parce qu'en général, quand vous passez de quelqu'un qui a un ventricule unique d'adulte avec une situation où il vit, où il a une vie à peu près normale, ça veut dire qu'il vit avec une situation d'hyperdébit pulmonaire chronique. Pourquoi ? Parce que pour avoir une saturation acceptable, avec une circulation mixte, on est obligé d'avoir un débit pulmonaire élevé. Sinon, vous avez une saturation à 70% si vous avez un QPC. Donc, si vous partez avec un adulte qui a une situation palliée, il a forcément une surcharge volumétrique et en lui faisant un fond de temps, vous allez certes le mettre dans une situation où il y aura moins de surcharge de volume, mais où il va y avoir une adaptation difficile pour passer d'un ventricule très dilaté par une surcharge de volume à un ventricule beaucoup moins dilaté parce que moins de débit pulmonaire et sans pompe sur la voie droite. Donc, une adaptation post-opératoire qui peut être très touchy et difficile avec une stase droite, souvent des dialyses obligatoires parce que le rein se trouve en situation à la fois de bas débit et de stase droite auquel il n'est pas du tout habitué. Bref, faire un fondant chez un adulte, c'est une situation rare. Alors oui, il y a mille traitements des entéropathies exudatives, je pense que ça, on vous en parlerait au moment des cours. Il y en a mille, c'est-à-dire les traitements, il y a des traitements qui ont été proposés par les gastro-entérologues, c'est-à-dire les corticoïdes digestifs, etc. Mais maintenant, il y a des embolisations des fistules lymphatiques périhépatiques qui ont été décrites et faites aux États-Unis, en Belgique et aussi maintenant en France, avec l'idée que ce sont ces fistules périhépatiques qui sont à l'origine lymphatiques, qui sont à l'origine de cette perte protéique dans l'intestin, et on embolise ces fistules en essayant de contenir ce débit lymphatique qui est très important. Ça marche, mais ça marche probablement transitoirement. Pour l'instant, on est encore dans un apprentissage des indications de ces embolisations. Je pense que Guitier vous en parlera quand elle fera le topo sur les cathés. On a quand même des traitements. Il faut aussi savoir qu'il y a certains patients qui ont été améliorés par des éparines sous-cutanées, pas les éparines de bactéries moléculaires, mais des éparines conventionnelles sous-cutanées parce que probablement ça maintient la cohésion des antérocytes et ça diminue la perte protidique mais tout ça c'est des traitements très très lourds et pour l'instant on essaye les traitements des antéropathies exudatives par ces embolisations mais c'est encore expérimental. Je voudrais vous parler des cardiopathies natives, les simples et les complexes. Je vais me cibler sur ce qui fait la particularité de l'adulte. Vous avez eu le cours sur les C.I.A. ou pas ? Oui, on les a eus. Ok, d'accord. Je ne vais pas vous parler d'anatomie. Vous savez que l'anatomie, la C.I.est l'osteum secondum la plus fréquente, que les CIA cachés, et c'est une des choses qu'on voit chez l'adulte, c'est les CIA sinus venosus au pied de la veine cave supérieure. On ne va pas les voir facilement en écho, plus rarement au pied de la veine cave inférieure, mais ce qu'on voit en écho facilement, c'est donc les C.I.A. ostium secondum, les C.I.A. ostium primum, et très rarement les C.I.A. du sinus coronaire. Normalement, chez l'adulte, on découvre une C.I.A. devant une dilatation des qualités droites, vous le savez, et puis devant de la rythmie atriale, ou alors devant des imageries qui sont faites pour d'autres raisons, des troubles du rythme, etc. Je vais passer un peu là-dessus sur l'anatomie. Chez l'adulte, il y a deux choses qu'on a du mal à appréhender. C'est premièrement l'anatomie de la CIA pour sa fermeture percutanée, je peux en dire deux mots, et deuxièmement les lésions associéesées qui sont essentiellement les anomalies des veines pulmonaires. Alors, je dis souvent qu'il y a des logiques dans les veines pulmonaires. En général, quand c'est les veines pulmonaires droites, donc le RVPA total chez l'adulte, c'est excessivement rare, on n'en parle pas. Ça donne une cyanose parce que de toute façon, tout arrive dans le côté droit et la CIA change à-gauche. Donc bref, ce n'est pas le sujet. Nous, on va parler des REPA partielles. Donc les REPA partielles concernent soit les VP droites, soit les VP gauches. Les VP droites, elles vont se jeter dans une structure droite, c'est-à-dire dans la veine cave supérieure, dans l'oreillette droite ou dans la veine cave inférieure. Et ça, ça s'appelle le synthère en général. Et donc, les CIA, ostium secondum ou sinus venosus peuvent être associés à des RVPA partiels le plus souvent dans la veine cave supérieure. C'est assez difficile à voir en écho chez l'adulte parce que c'est difficile. On voit un truc rouge arriver dans la veine cave supérieure. Donc, on va chercher un RVPA chez l'adulte s'il y a quelque chose qui cloche. Si vous voyez une toute petite CIA et une grosse dilatation des cavités droites, vous allez faire un scanner ou une IRM pour rechercher un RVPA pour ne pas envoyer le malade à une fermeture de CIA et méconnaître un RVPA. Et puis, quand c'est une VP gauche, ça se jette dans une structure gauche, en général, un collecteur ascendant qui va se jeter dans le TVI. Alors, voilà l'aspect que ça peut donner en écho. On voit un truc rouge qui remonte et qui va se jeter dans le TVI et donc dans la venecave supérieure. Donc, ces RVPA peuvent être associés au CIA le plus souvent sinus venosus et parfois à des CIA ostium secondum. Il y a un papier Princeps qui a montré qu'on pouvait voir tous ces RVPA en ETO. Personnellement, je trouve ça très compliqué, mais en tout cas, le mérite de ce papier, le mérite de montrer que l'anatomie les plus fréquentes, c'est ça. Et lui, il vous montre par des OTO complexes qu'on peut voir les veines pulmonaires en OTO. En réalité, le scanner fait très bien. Et le scanner, on va le faire s'il nous trouve qu'il y a quelque chose de pas logique. Si vous voyez une toute petite CIA et que les cavités droites sont très dilatées. L'OTO, par contre, c'est la technique de choix pour voir cette CIA sinus venosus. Donc, c'est la vene cave supérieure qui arrive à cheval sur la cloison interoculaire. On découvre beaucoup de sinus venosus chez l'adulte, c'est pour ça que je vous en parle. Pourquoi ? Parce qu'en fait, en transthoracique, si on ne cherche pas en sous-costal, on ne voit pas les sinus et nos yeux. Donc, il vous arrivera de voir des qualités de droite dilatées sans comprendre pourquoi, ce qui se passe.
Quand vous voyez des gens qui ont des VD dilatés et qui ont un DB2, qui ont un peu de débit sur la voie pulmonaire, ne vous dites pas qu'il n'y a pas de CIA, je n'ai rien vu, mais cherchez une CIA sinusonus. Comment on explore ces CIA chez l'adulte ? Quand.I.A. centrale, comme chez l'enfant, et qu'on la voit bien en écho, et qu'on sait que c'est centrale, on va proposer la fermeture percutanée. On ne va pas attendre des symptômes. On considère chez l'adulte qu'une C.I.A. de plus de 10 mm peut donner du débit. La particularité de l'adulte pour la fermeture de CIA, elle est de deux ordres. Chez les adultes, vers 40 ans, l'histoire naturelle de la CIA, c'est qu'on a des troubles du rythme auriculaire. Donc, la question qu'on va se poser avant de fermer une CIA par voie percutanée, c'est premièrement, est-ce qu'il faut aller faire quelque chose de rythmique avant la fermeture de CIA ? C'est la première question. Deuxièmement, est-ce que ce n'est pas dangereux de fermer la CIA ? Et pour ça, pas dangereux, c'est deux choses. C'est, est-ce que les résistances pulmonaires sont élevées ? Si les résistances pulmonaires sont élevées, ça veut dire qu'il n'y a pas beaucoup de débit pulmonaire, ça veut dire que le VD va être plus hypertrophié que dilaté et ça veut dire que la pression pulmonaire va être élevée en écho. Alors là, j'insiste, la pression pulmonaire en écho, c'est la PVD. La PVD n'est pas la PAP. Si vous avez beaucoup de débit et que vous avez un petit gradient de débit, vous pouvez avoir une PVD sur l'IT à 50 mm de mercure sans que ce soit de l'HTAP définitive et irréversible. Autrement dit, si vous avez une CIA qui débite beaucoup avec un gradient de débit de 20 à 30 sur l'artère pulmonaire, la PVD peut être à 50 sans que ce soit de l'HTAP, mais par contre, ça peut être du débit. Et si les cavités droites sont dilatées, vous voyez qu'il y a beaucoup de débit sur l'artère pulmonaire, on va fermer cette CIA. La deuxième chose qui peut arriver et qui peut être délétère à fermer une CIA, c'est quand on a des anomalies de la fonction diastolique du ventricule gauche. Autrement dit, et c'est mon sujet, les gens qui sont vieux. Quand on est vieux, on a une anomalie diastolique du ventricule gauche et vous savez peut-être que des firmes essayent de commercialiser des prothèses de CIA trouées pour diminuer les hospitalisations chez les gens qui ont des anomalies du cœur gauche. Donc, fermer une CIA chez quelqu'un qui a une anomalie du cœur gauche, ça peut être dangereux parce qu'en fermant le trou, la POG peut s'élever et les malades peuvent se retrouver en OAP. Donc, les particularités des CIA chez les adultes, c'est premièrement, on ferme un trou qui est significatif et qui débite. Deuxièmement, on se pose la question de savoir s'il faut faire quelque chose de rythmique avant cette fermeture et s'il faut faire quelque chose d'hémodynamique avant la fermeture chez les gens qui sont vieux et par exemple hyper tendus. Et cette chose à faire, c'est de diurétiquer les gens avant de leur fermer le trou ou de les cathéteriser pour voir si quand on ferme le trou, les pressions pulmonaires montent pour ne pas se retrouver dans une situation d'OAP post-fermature. Donc, si on résume ça, si on s'intéresse au CIA opéré, vous voyez que ça, c'est des papiers des Hollandais. Une CIA fermée dans l'enfance, comme je vous disais tout à l'heure, ça ne va pas te poser trop de problèmes. Une CIA qui n'est pas fermée à l'âge adulte, plus on avance en âge, moins la survie est bonne. Mais on peut quand même fermer une CIA à l'âge adulte parce qu'on va améliorer les symptômes. Et par exemple, vous allez voir que sur ces papiers-là, même quand on a de l'hypertension artérielle pulmonaire, mais surtout quand on a du débit, on améliore la classe fonctionnelle des gens, même quand ils sont âgés. Donc, puisqu'on fait des TAVI à 90 ans, on peut fermer les CIA au-delà de 60 ans, dans la mesure où ça les améliore en termes de classe fonctionnelle, mais il faut faire bien attention à savoir de quelle malade on parle. Si on parle d'un malade qui débite beaucoup, mais qui a une anomalie du cœur gauche, on va probablement lui donner un bénéfice s'il y a encore beaucoup de débit pulmonaire et si on l'a bien essoré avant la fermeture. Et en termes de pression pulmonaire, vous voyez que plus on avance en âge, moins on va faire baisser les pressions pulmonaires post-fermature. Donc, comment on ferme ? Vous aurez un cours sur les fermetures percutanées, mais on ferme par des prothèses d'emplates quand c'est des C.I.A. ostium secondum, vous le savez. Il n'y a pas de particularité chez l'adulte, en dehors de ce que je viens de vous dire, c'est-à-dire chez des gens qui sont vieux, qui ont des anomalies de la fonction diastolique, on les diurétiques avant cette fermeture. Quand on découvre une CIA à l'âge adulte, il y a une indication de CIA, une surcharge du ventricule droit. Les formes familiales de CIA, ça existe, vous le savez. J'ai mis homme au-delà de 50 ans, coro. Il faut toujours penser que ce qui peut décompenser, ce qui peut donner des symptômes chez les gens qui n'en avaient pas jusqu'alors, ça peut être une cardiopathie gauche, c'est-à-dire la coronaropathie ou l'hypertension artérielle. Pour vous, les CIA des vieux, retenez, arrhythmies et les patients qui sont assez âgés avec des anomalies de la fonction diastolique, le fait d'avoir à diurétiquer les patients avant la fermeture. Deux petits points transitoires. Les cohortations de l'adulte, je vous ai dit que les cohortations de l'adulte, c'était les cohortations avec des collatérales. C'est tout à fait le cas dans cette image-là. Et les cohortations natives, c'est très discuté de stender les cohortations, mais nous, on le fait parce que la chirurgie de la cohortation chez l'adulte, ça peut être un enfer. Il y a l'Adam Kiewitz au milieu. C'est loin, c'est très loin pour les chirurgiens par thoraco et ce n'est pas beaucoup mieux par sternotomie. Donc, on a tendance à stender les cohortes natives de l'adulte.
Bref, le canal Je voulais savoir si vous aviez un cours sur HTAP. Vous l'avez eu ? Pas encore. D'accord. Je voudrais vous dire deux, trois mots sur les HTAP, pas idiopathiques, mais les HTAP Eisenmenger, pour vous dire que ce sont probablement, vous l'avez vu dans mes diapositives, ce sont probablement les malades les plus sévères, mais pour autant, ce sont des malades pour lesquels dans les 15 dernières années, même si on n'a pas progressé en termes de chirurgie, on a beaucoup progressé puisque l'espérance de vie s'est allongée de 10 à 15 ans parce qu'on les surveille beaucoup, parce qu'on leur fait moins de choses délétères et parce qu'il y a des traitements. Donc, voilà cet exemple d'une dame que je vois avec, elle me dit qu'elle a un CAV, je ne vois pas du tout de trous dans son cœur et en échographie, vous voyez que je vois un énorme ventricule droit avec une pression iso, voire suprasystémique dans le ventricule droit. Et quand je l'examine, la seule chose qu'elle a, c'est qu'elle a un hippocratisme digital des orteils seulement. Donc là, le diagnostic clinique est fait. C'est un canal artériel Eisenmenger puisque le canal va faire passer le sang du ventricule droit à l'aorte descendante alors que le sang qui vient des veines pulmonaires et de l'aorte va plutôt irriguer la moitié supérieure du corps et qu'elle n'est presque pas désaturée en haut. Cette HTAP d'un modèle particulier ne ressemble pas tout à fait aux HTAP dites idiopathiques et aux autres HTAP d'origine génétique. Pourquoi ? Parce que c'est un modèle de pression dans le ventricule droit élevé depuis la naissance. Autrement dit, quand on a un chant, et le modèle, vous savez, d'Eisenmenger, c'est la CIV. Victor Eisenmenger, en son temps, a décrit l'histoire naturelle de la CIV en faisant l'autopsie d'un jeune homme qui avait été très bleu et qui est mort ensuite. Et il a dit, c'était une CIV qui chantait gauche-droite, puis ça a abîmé les artérioles du poumon. Finalement, la résistance était tellement élevée, il a fini par chanter droite-gauche. Et donc, cette physiologie a été ensuite décrite par Paul Wood en Angleterre. Et quand on a une CIV avec une HTAP, c'est le même modèle pour un canal, peut-être moins pour une CIA, les résistances pulmonaires, finalement, ne baissent pas. Quand on est, vous le savez, quand on est, les résistances pulmonaires vont, la pression pulmonaire va baisser dans les premiers jours et les premiers mois de vie et le débit pulmonaire va augmenter et les résistances pulmonaires donc baissent. Mais quand on a un chinte, eh bien, on va maintenir cette pression pulmonaire et puis le débit pulmonaire va augmenter jusqu'à ce que les artérioles pulmonaires s'abîment et finalement, il va diminuer parce que les résistances pulmonaires dites fixées vont déterminer le débit pulmonaire. Donc, ces résistances pulmonaires vont augmenter progressivement et là,, quand on en est, là, on est finalement au stade d'Eisenmenger. Donc, finalement, vous voyez que quand on a eu un chien très tôt dans la vie, les résistances ne vont... Les pressions dans le ventricule droit ne vont jamais baisser. Et c'est peut-être une des explications qui fait dire que la défaillance cardiaque survient plus tard chez un patient Eisenmenger que chez un patient qui a une HTAP entre guillemets acquise. Et aussi, ce patient bénéficie d'une soupape entre guillemets. C'est-à-dire que quand vous avez un shunt, en particulier beaucoup plus pour les ventricules que pour les oreillettes, puisque c'est une soupape de moins bonne qualité, dès que les résistances s'élèvent, le chante va s'inverser et donc le ventricule droit ne va jamais être soumis à des pressions pulmonaires suprasystémiques. Donc, on va avoir une situation où dans l'eisenberger, les patients ne vont avoir de la défaillance droite que très tardivement. Très tardivement, ça veut dire souvent dans leur dernière année de vie, bien que le ventricule droit soit un facteur pronostic très important. Donc, l'hémodynamique ne va pas être la même pour une CIG que pour une CIA, mais en tout cas, c'est sûr que les chintes qui font communiquer les deux ventricules ou les systèmes à hors-tapé vont détermin artériolite, une atteinte artériolite pulmonaire plus précoce qu'une CIA qui va passer par une augmentation du volume, donc du débit pulmonaire, puis secondairement des résistances. Et pour un petit nombre d'entre eux, des résistances pulmonaires élevées précocement. En tout cas, un des premiers, donc les cardiopathies qui vont donner de l'HTAP et des résistances pulmonaires élevées, ça va être tous les chintes et même les chintes créées chirurgicalement. Et quand je vous ai parlé des POTS et des Waterstones, ça peut être des patients qui peuvent avoir de l'HKP lié à des chintes créées chirurgicalement. Ça peut être aussi des cardiopathies natives, qui sont des cardiopathies complexes et qui sont même, eux, souvent des cardiopathies complètement contre-indiquées à la grève, en particulier les atrésies pulmonaires, où ce sont des collatérales qui vont vasculariser le poumon et donc qui vont plus ou moins altérer le lit vasculaire pulmonaire puisqu'elles vont débiter à plus ou moins gros débit dans le lit vasculaire pulmonaire. L'évolution naturelle de cette maladie, ça va être l'élévation des résistances et l'inversion du champ, donc globalement, ça va être les complications de la cyanose. Cette cyanose entraîne la polyglobulie, l'hyperviscosité, les hémoptysies et les signes congestifs sont rares. Donc, les choses qui vont déstabiliser ces patients qui sont habitués à une certaine gêne fonctionnelle, ça va être, bien entendu, des événements aigus comme les hémoptysies, les événements thrombo-ongoliques. Mais ce qu'on a appris avec le temps, c'est qu'il fallait être peu agressif sur les modes de compensation sur la polyglobulie et proposer éventuellement des traitements aux patients qui ne vont pas guérir les gens, puisque de toute façon, quand vous arrivez à un stade de cyanose, vous avez déjà abîmé votre lit vasculaire pulmonaire, et que la seule chose que vous allez pouvoir faire, c'est dilater, donc autoriser un certain débit dans les artérioles pas abîmées. Donc, vous allez améliorer la cyanose, et par là, améliorer éventuellement la fonction ventriculaire. Mais dans la situation de l'Alzheimer, ne pas être capable de réverser le phénomène et de pouvoir fermer le trou ou changer le cœur seulement. Puisque la seule chose qui sera accessible à ces patients, ce sera une transplantation cœur-poumon. Et cette transplantation cœur-poumon, elle est difficile, elle est accessible très rarement, mais quand même, elle se discute chez des patients qui sont en bon état général et qui sont encore jeunes en réalité. En attendant, ce qu'on peut faire, c'est traiter les malades. Si on compare par exemple les HTAP idiopathiques, leur survie par rapport aux Eisenbanger, les Eisenbanger ont une meilleure survie. Ça, c'est les lésions artérielles qu'on peut voir chez ces patients.
Alors oui, c'est mes messages principaux. Dans les 10 à 15 dernières années, certes, on a eu les traitements de la chytopième, mais on a aussi appris ce qu'il fallait faire et pas faire, c'est-à-dire respecter les mécanismes d'adaptation, comme la polyglobulie, dépister les risques infectieux. Et vous savez que les malades cyanogènes font partie du groupe à haut risque des endocardites. Les hauts risques d'endocardite, c'est les cardiopathies cyanogènes, les vases, les antécédents d'endocardite. Donc, ils font partie des patients à haut risque. Donc, c'est la prévention par antibioprophylaxie, etc. Mais pour vous aussi, la prévention infectieuse qui consiste le risque d'abcès cérébral puisque quand on est bleu, le poumon a non seulement un rôle d'oxygénation mais aussi un rôle de filtre. Et donc, la chose à laquelle il faut penser quand les patients sont fébriles et bleus, c'est l'abcès cérébral. Il y a 4 à 10 % des Eisenmenger qui ont un antécédent d'abcès cérébral. Il faut connaître cette possibilité et respecter un degré de polyglobulie. C'est vague. Nous, on ne s'occupe de la polyglobulie que quand ça dépasse 65%, et on essaye de faire des saignées au minimum. Pourquoi ? Parce que les saignées vont entraîner une carence martiale, et on sait que cette carence martiale donne des globules rouges de petite taille, moins déformables, et donc, possiblement, avec un risque thrombogène. Alors, on a appris aussi à éviter la diatrogénie, c'est-à-dire tout ce que vous donneriez chez un cardiaque, les vasodilatateurs, en vous disant que comme il est essoufflé, vous allez lui donner les vasodilatateurs. Là, ça peut majorer la cyanose. Les AINS parce qu'ils ont des reins fragiles et les anticoagulants, surtout en raison du risque d'hémoptysie. Ce sont des malades qui sont multimédicaux, avec plein de choses autour. les abscès cérébraux, les embols cérébraux, la polyglobulie, l'ithiase vésiculaire en raison du turnover de l'acide urique, qui est lié à la polyglobulie elle-même, bien entendu l'insuffisance de réserve avec la la dyspnée des forts et la récupération très lente, et puis les atteintes rénales. Il y a parfois des douleurs thoraciques qui sont liées à une compression du tronc coronaire et les hémoptysies peuvent constituer une discussion, quand ce sont des hémoptysies à répétition, une discussion pour discuter la transplantation au cœur commun. Parce que ça, les traitements médicaux, en dehors des embolisations collatérales qui vont réciter, il n'y a pas vraiment de traitement médico efficace. Je vous ai dit qu'il fallait respecter un certain degré de polyglobulie, c'est-à-dire globalement 65% d'hématocrites. Connaître le fait que la déshydratation puisse majorer la polyglobulie. Donc, on ne saigne que les gens qui ne sont pas déshydratés. Et enfin, connaître le risque de chirurgie extracardiaque en raison du risque de l'anesthésie. Parce que quand on anesthésie ces patients, on vasodilate, la pression artérielle chute, la cyanose augmente et donc il y a un risque de toutes les chirurgies extracardiaques. C'est pour ça qu'on fait venir nos patients ici pour les opérer en cas de chirurgie indispensable de chirurgie extracardiaque. Alors, quand on en vient aux traitements, les traitements qui sont utilisés dans l'HTAP idiopathique sont utilisés avec un succès prouvé par des études dans ces maladies et peuvent utiliser les trois voies habituellement évoquées, celle de la voie du NO, c'est le tadalachyle qui est utilisé dans cette voie celle des récepteurs à l'endothéline c'est tous les bosantans, embrisantans qui bloquent les récepteurs de l'endothéline et celle des prostacyclines alors ces deux voies là sont des médicaments qui sont des médicaments perros qui peuvent être proposésés à des patients Eisenmenger et qui sont utilisés avec un bénéfice à la fois sur le test de marche, mais aussi sur la survie, puisqu'on a montré que dans une méta-analyse qui est celle-là que les malades traités quel que soit leur traitement d'ailleurs avaient une diminution du risque des décès et c'est vraiment ce qu'on voit au quotidien c'est-à-dire qu'on a l'impression qu'on a prolongé la survie de ces patients avec une meilleure qualité de vie. Et l'étude PRINCEPS, par exemple, ou RES5, avait montré une amélioration en termes de tests de marche et de capacité fonctionnelle. Maintenant, ce qui est prévisible n'est pas forcément montré pour d'autres molécules, puisqu'il y a eu une autre molécule qui s'appelle le macitantan qui a été essayé sur ces patients et qui n'a pas montré de bénéfice en termes de tests de marge sur ces patients. Donc, on utilise ces médicaments dans des conditions très encadrées, puisque ce ne sont que des prescriptions hospitalières, avec des surveillances réguliulières des tests de marche, du BNP, de la fonction ventriculaire, enfin bref, des évaluations sérielles pour essayer d'améliorer la qualité de vie et la survie. Quand vient l'évaluation pour la discussion d'une transplantation de cœur-poumon, il faut savoir que ces malades sont sur la même liste que d'autres maladies et que ce ne sont pas forcément les premiers et que leur accessibilité est limitée par la collatéralité, par exemple, qui obère beaucoup la survie des patients pour la greffe. Donc, ce n'est pas forcément les premiers patients qui sont greffés cœur-poumon. Mais ce sont des patients qui ont beaucoup bénéficié, en termes de survie, de la connaissance sur leur mode de fonctionnement et leur adaptation par la polyglobulie, etc., et leurs risques infectieux, et les traitements de l'HTAP. En conclusion, pour ces malades-là, il faut que les malades connaissent leur maladie, parce qu'un généraliste verra peut-être un seul Eisenmenger dans ta vie, donc on est obligé de les éduquer pour leur dire que s'ils ont de la fièvre, il faut qu'ils viennent en raison du risque d'abcès ou d'endocardite, d'évitement des situations à risque, et puis la difficulté de déterminer leur date sur mise de transplantation cardio-pulmonaire quand c'est des malades jeunes et qui n'ont pas beaucoup de collatéralité. Je voulais vous dire ça parce que ça fait partie du tableau clinique des malades qu'on ne voit, qui ne sont presque que des adultes en réalité, les Alzheimer. Pourquoi ? Parce que l'essor de la cardiologie pédiatrique, le diagnostic précoce fait que ces malades-là deviennent rares, mais qu'on a des Eisenmenger chez les patients qui sont, par exemple, qui viennent des pays en développement et qui n'ont pas eu la chance de pouvoir être opérés. Donc, ils arrivent en France avec souvent des cardiopathies non opérées et on peut les améliorer en termes de traitement mais surtout à mon avis énormément en termes de prévention. Vous avez des questions ?
Salut à tous et bienvenue sur la troisième partie de cette mini-série consacrée aux liens entre la médecine et la philosophie. Dans les deux premiers épisodes, vous avez pu découvrir Belkis Rabhi, mon invité qui est psychiatre, sur-spécialiste en médecine du sommeil et philosophe. On a développé dans le deuxième épisode, après avoir découvert le parcours de mon invité, les liens qui unissent la philosophie et la médecine. Et dans ce troisième épisode, je vais vous proposer d'aller plus en profondeur et d'essayer d'avoir un regard plus pratique pour savoir comment introduire la philosophie dans notre cabinet médical. Je vous souhaite une très très bonne écoute et comme toujours, n'hésitez pas à vous abonner, à me mettre 5 étoiles, ça m'aide beaucoup pour référencer le podcast. Très bonne écoute ! Et dans ta vie personnelle, est-ce qu'il y a des concepts qui t'ont aidé, jeune, adolescente, même maintenant ? Est-ce que tu as eu des illuminations qui t'ont permis d'avancer dans ton chemin de femme ? Alors, jeune, ça a été le premier cours de philo sur l'allégorie de la caverne de Platon. Et là, je pense qu'on l'a tous adoré quand on est au lycée et c'est là qu'on se dit « Ah, mais la philosophie, c'est vraiment trop bien ! » Donc, l'allégorie de la caverne de Platon m'a beaucoup ouvert les yeux et c'est vrai que, encore une fois, d'un coup, ça met des mots sur des questions qu'on a ou des choses qui nous gênent on sait pas exactement d'où ça vient et après en licence on a beaucoup étudié l'autorité se soumettre à l'autorité et tout ce qui était en lien avec la morale de Kant mais également le fait de se soumettre à une autorité qu'on considère comme figure d'autorité, et toutes les petites expériences socio-philosophiques qui allaient avec, notamment l'expérience de Milgram, qui a été après pas mal reproduite dans plein de formats différents, et j'avais trouvé ça très intéressant le fait de ça, se soumettre à une autorité parce qu'elle fait figure d'autorité et de se libérer un peu de tout ça. Donc, ça m'a fait aussi un peu, je pense, grandir. J'avais l'impression de me sentir un peu plus mature, de m'éloigner assez rapidement et sainement d'une crise d'adolescence qui ne veut pas se soumettre à l'autorité, mais de vraiment réfléchir à ce que ça voulait dire, se soumettre à une autorité et réfléchir pour soi. C'est intéressant parce que quand je te demande les concepts qui t'ont aidé dans ta vie personnelle, j'ai quand même l'impression que c'est aussi beaucoup de concepts qu'on peut rapprocher d'une activité médicale. L'allégorie de la caverne de Platon, le fait de ne pas se contenter des signes, des ombres, mais d'essayer d'aller toujours chercher le réel pour pouvoir l'analyser et puis faire un bon diagnostic, faire une bonne écoute, etc. Et l'expérience de Milgram avec l'autorité, etc., la relation médecin-patient, ça me fait penser quand même à des concepts qui sont aussi utiles dans notre travail. On voit que c'est intriquement lié chez toi, la médecine et la philo. Oui, c'est marrant. Je n'avais même pas fait attention à ça. J'ai pensé à ça aussi. L'expérience, l'allégorie de la caverne de Platon, moi, je pense toujours au fait que, par exemple, quand on analyse une biologie, quand on analyse des examens complémentaires, on nous donne des signes, des valeurs numériques qui peuvent s'apparenter aux ombres de la caverne. Et ce qui est intéressant, c'est pas de se contenter des chiffres, des valeurs, mais c'est d'aller les questionner, c'est d'aller leur demander qu'est-ce qui se passe dessous. Et on a tendance à analyser ça avec des grilles de lecture parfois binaires. L'intervalle de normal, c'est normal, vous n'avez rien. C'est juste au-dessus, juste en dessous, vous êtes malade. C'est... Oui, c'est ça. Est-ce que tu penses qu'on devrait enseigner la philo aux médecins ? Je pense que toute forme de réflexion est intéressante à incorporer dans un cursus médical et un vocabulaire philosophique serait intéressant. Peut-être qu'il y a des personnes qui ont vraiment des gènes, des questions, ils n'arrivent pas à savoir qu'est-ce qui les gêne et sur quoi ils sont en train de se questionner. Et la philosophie apporte quand même vraiment de la clarté par rapport à pas mal de choses. Mais en tant que poussée jusque là où moi je l'ai fait, je ne pense pas que ça soit nécessaire, c'est vraiment chacun s'il est passionné par ça. Mais avoir une culture philosophique, sachant que pendant longtemps, les philosophes et les médecins ont fait partie d'un même corpus. C'était vraiment la médecine dans les humanités, la philosophie dans les humanités. Donc, il y a quand même à l'origine des choses qui sont communes qu'on ne peut pas renier aujourd'hui. Et il y a forcément des choses qui existent en philosophie qui peuvent nous aider à être de meilleurs médecins. Tout à fait. Chez un de nos confrères ou de consoeurs qui est complètement naïf de philosophie, qui a complètement laissé tomber cette matière depuis la fin de termininal, est-ce que tu pourrais lui recommander de commencer par un point particulier, un philosophe, un concept, un livre, une époque, que sais-je ? Pour quelqu'un qui n'aurait pas fait de philosophie depuis longtemps, moi je dirais de lire Écrit sur la médecine de Georges Canguilhem. Le normal et le pathologique est un peu dense quand même comme premier bouquin, un peu plus épais. Mais Écrit sur la médecine, c'est un livre très court, très intéressant, très facile à lire. Donc, je dirais de commencer par ce bouquin-là. Et après, il y a quand même pas mal de choses ces dernières années que j'ai vues naître en pont entre la philosophie et la médecine. Pas mal de DU qui commencent un peu à émerger par-ci par-là. Il y en a un très bien, un DIU entre Toulouse et Bordeaux, et je crois Marseille aussi, qui est psychiatrie et philosophie, phénoménologie et psychiatrie. C'est très intéressant. Et il y a eu en 2016 le début de la chaire de philosophie à l'Hôtel Dieu, que le docteur Cynthia Fleury a fondée et c'est elle qui le gère, avec des cours qui sont enregistrés et qui peuvent être diffusés sur Youtube. Je sais que c'est un amphithéâtre et c'est ouvert même aux patients, aux médecins, aux internes, un petit peu à tout le monde. Donc je pense que s'intéresser à ça aussi, ça serait plutôt pas mal. Et après, le pont évident aujourd'hui, philosophiquement, c'est l'éthique. Donc tous les comités d'éthique dans les hôpitaux, il y a des DE en éthique qui sont encore plus nombreux après la période du Covid. Mais voir un petit peu tout ça, ça serait déjà pas mal. Super. Est-ce que tu peux me dire, après avoir passé quelques minutes avec toi, quel usage est-ce qu'on peut faire de la philosophie dans un cabinet médical ?
Mais je pense que la philosophie peut vraiment aider, surtout pour les médecins généralistes qui sont après médecins traitants qui ont quand même vraiment besoin d'avoir un véritable lien avec leur patient, ça serait vraiment de s'intéresser à tout type de concept philosophique qui permet de s'éloigner du dualisme cartésien. Le dualisme cartésien, ça ne fait vraiment que diviser la personne, on se retrouve à, comme tu as dit un peu plus tôt, à uniquement répondre à des symptômes sans répondre à une personne. Et là, je rejoins complètement ton concept à toi de médecine intégrative sur lequel tu as quand même écrit un bouquin qui, je trouve, est le meilleur point de vue qu'on puisse avoir quand on voit un patient pendant longtemps ou quand on est médecin traitant ou quand on est médecin en cabinet, qu'on est vraiment seul devant le patient. Le patient ne peut pas rester un tas de symptômes, le patient ne peut pas rester un motif de consultation. Ce n'est pas possible. À la fin, je pense qu'on n'est pas du tout épanoui dans ce qu'on fait. On n'a pas l'impression d'avoir répondu à quelqu'un, mais d'avoir tout simplement répondu à un symptôme. Et pour ma part, je ne pense pas que ça serait une médecine très épanouissante pour les médecins qui le feraient. Qu'est-ce qui a changé dans le médecin en toi au cours de tes études de philo ? Tellement de choses. Beaucoup, beaucoup de choses. J'étais, comme tous les étudiants en médecine, orientée sur la performance, sur il faut venir, il faut avoir les meilleures notes, il faut réviser les partiels. C'était quand même très carré les études de médecine au début. Et puis après, arriver à l'hôpital et n'ayant pas trouvé le type de médecin qui me correspondait et la pratique qui me correspondait, j'ai eu super peur. Franchement, au départ, je me suis dit en fait, je crois que je ne suis pas du tout arrivée à la bonne époque avec les médecins qui sont vraiment des médecins, c'est vraiment juste des machines, des cides et ça. Et ça m'avait fait beaucoup, beaucoup de peine à l'époque parce que j'avais peur du coup de ne pas être à ma place et on le découvre très tard, si on est à sa place ou si on n'est pas à sa place, donc c'est hyper effrayant. Et la philosophie m'a vraiment fait découvrir ce monde qui est entre la médecine et la philosophie, où il y a quand même quelques médecins, il y a quand même quelques collègues, donc j'ai quand même quelques collègues aujourd'hui qui font les deux, ou en tout cas qui ont une réflexion philosophique dans leur pratique. Et ça m'a vraiment aidé à savoir quel genre de médecin je voulais être, et puis après à confirmer la spécialité que je voulais faire et à me permettre d'être vraiment au plus proche de mon patient et en fin de journée à sentir et à ressentir que je n'ai pas fait que répondre au DSM ou au code de la CIN10 ou F43 je sais pas combien ou F32 je pas combien, mais vraiment de répondre à une personne. Et puis après, encore une fois, jusqu'à aujourd'hui, la thèse que je fais jusqu'à maintenant m'épanouit beaucoup, c'est beaucoup de travail. Et quand j'ouvre ce genre de bouquin et que je me remets un petit peu dans ce monde qui fait de moi, je pense, vraiment le médecin que je suis, ça me réconforte beaucoup et ça me permet vraiment, je pense, de m'inscrire dans l'humanité et pas uniquement de faire des gardes. Belkis, je te remercie infiniment. On va arriver à la fin de l'épisode. C'était passionnant. J'ai passé un moment absolument génial avec toi et ça nous a vraiment permis de rejoindre la philo, la médecine. Et ça nous a permis d'évoquer plein de concepts super intéressants qui sont peut-être à contre-courant de ce qu'on demande à nos confrères, aux médecins, en libéral, au cabinet, qui ont de multiples injonctions comptables, numériques, de vitesse, de croissance, d'aller vite, de soigner des symptômes et pas le patient qui est en face de nous. Et ça fait du bien, ça fait du bien, on en a cruellement besoin. Avant qu'on se quitte et que tu nous dises où est-ce qu'on peut te retrouver, est-ce que tu peux me dire si tu as des projets futurs ? Valider cette thèse de philo, enfin, qui traîne, les thèses de sciences humaines traînent toujours un peu plus que les thèses de sciences dures, comme on aime bien le dire. Donc déjà, terminer cette thèse de philo, continuer à faire mes remplacements, pour l'instant je m'amuse beaucoup à faire des remplacements entre la psychiatrie et la médecine du sommeil. J'arrive enfin à découvrir cette liberté d'être médecin que je n'avais pas en tant qu'interne. Déjà, pour l'instant, je vis un peu dans ce plaisir pour l'instant. Et puis après, j'ai des projets de clinica aussi. Ce n'est pas encore tout à fait fait, donc je n'ai pas envie de trop en dire, mais des petits projets de clinica sur la prochaine année. Et est-ce que tu as envie, dans un avenir moyen ou long terme, de participer à la réflexion sur notre métier, à l'échelle plus ou moins locale ou qui sait si ça irait plus loin ? J'aimerais bien, oui, si ça se fait. À un moment, j'aimerais beaucoup. Super. Est-ce que tu veux nous dire où est-ce qu'on peut te retrouver ? Parce qu'on n'a pas parlé de ton activité d'illustratrice. Tu fais de magnifiques objets de papeterie que tu présentes notamment sur Instagram. Est-ce que tu veux nous présenter les coins où l'on peut voir ton travail en tant que philosophe, en tant que médecin et en tant qu'illustratrice ? Alors, on peut essentiellement me retrouver sur Instagram, comme tu as dit, où je suis dessine-moi la médecine, où je parlais jusqu'à très récemment très peu de mon parcours. J'avais plutôt envie de présenter ce que je faisais sur le plan créatif, donc des illustrations médicales. Donc, plutôt sur Instagram. Et puis après, j'ai également un portfolio en ligne sur Squarespace. Et sur le plan professionnel, on peut me retrouver sur LinkedIn. Et puis après, dans le site officiel de mon école doctorale où on publie nos travaux de recherche. Ok. si on est armé d'un bagage certain en philosophie. Merci beaucoup Belguis. Merci à toi Mathieu. Salut. Salut. Si tu veux me laisser une note de 5 étoiles sur ton application, ça m'aiderait aussi beaucoup. Tu peux également rejoindre la newsletter afin de recevoir une fois par mois un mail dans lequel je te transmets plein de contenus pour la médecine générale. Enfin, tu peux participer financièrement sur la cagnotte Tipeee. Toutes les ressources sont dans les notes de cet épisode. A bientôt !
Bonjour et bienvenue à Balado Critique, club de lecture médicale. Bonjour à tous et bienvenue au 62e balado de Balado Critique, club de lecture médicale. Une balado de diffusion mensuelle qui analyse les études d'impact majeur en médecine interne et en médecine familiale. Je suis le Dr Luc Lantier, professeur à la Faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université de Sherbrooke et spécialiste en médecine interne générale. Sous-titrage Société Radio-Canada balado aujourd'hui en votre compagnie. Et aujourd'hui, nous allons discuter de bêta-bloquants post-infarctus du myocarde. Mais avant de commencer, allons-y de notre habituelle revue des nouvelles médicales. Pour commencer, le Wegovi, qui est le sémaglutide à dose de perte de poids dont nous avions parlé au balado 59 avec l'étude Select, est maintenant disponible au Canada depuis le 6 mai. Reste à voir quelles seront les modalités de remboursement au Québec pour ce médicament qui devrait coûter environ 400 $ par mois. Sous-titrage Société Radio-Canada peu de traitements disponibles. Enfin, le vaccin contre le zona Shingrix est maintenant gratuit au Québec pour les personnes de 75 ans et plus, et ce, depuis le 1er mai. Avant de commencer la discussion principale, voici le Quiz Clinique. Alors, la question de ce mois-ci est la suivante. Combien de temps après un infarctus du myocarde traité par intervention coronarienne percutanée, un conducteur de véhicule privé peut-il conduire s'il a une fraction d'éjection du ventricule gauche normale au Canada? A. 48 heures. B. 7 jours. C. 2 semaines. D. 4 semaines. La réponse à la fin du balado. Alors, de retour à la discussion principale, avant de commencer, juste vous mentionner que je n'ai pas de conflit d'intérêt et je remercie le Dr Michel Cochon, professeur en médecine familiale à l'Université Laval, membre du comité scientifique de balado critique, club de lecture médicale et créateur du didacticiel d'auto-apprentissage en ligne de lecture critique infocritique pour sa participation à l'analyse de l'étude. Alors, l'étude discutée ce mois-ci s'intitule Beta Blockers After Myocardial Infraction and Preserved Ejection Fraction, ou l'étude Reduce AMI, qui a été faite par le Dr. Indy King, école laboratoire, et qui a été présentée au congrès de l'American College of Cardiology le 7 avril est publié dans le New England Journal of Medicine en version papier, le 18 avril 2024. Un essai clinique fait pour répondre à la question clinique suivante. Chez les sujets ayant subi un infarctus du myocarde, qui ont eu une coronarographie et qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée, est-ce qu'un traitement par bêta-bloquants chez les sujets avec insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite est bien documentée. Des essais cliniques ont également démontré que la thérapie par bêta-bloquants à long terme, donc d'une durée de 1 à 3 ans après un infarctus du myocarde, réduit la mortalité d'environ 20%, avec des NNT d'environ 20, mais sont aussi associés, les bêta-bloquants, avec des effets indésirables. Cependant, ces résultats proviennent d'essais cliniques comprenant principalement des patients ayant subi de gros infarctus du myocarde avec une dysfonction systolique du ventricule gauche menée principalement dans les années 1980. Et cette époque précède les avancées telles que les troponines cardiaques à haute sensibilité, les interventions coronariennes percutanées, les agents antithrombotiques, les statines à haute dose et les antagonistes du système rénine angiotensine-aldostérone. On sait que le dernier essai clinique randomisé d'envergure avec les bêta-bloquants de plus de 2000 patients, c'était l'essai clinique COMIT qui avait été fait chez 45 000 patients chinois, qui avait été publié en 2005. C'était surtout des infarctus duies de reperfusion moderne, les bêtas bloquants à long terme chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde avec une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée dans des essais cliniques randomisés contemporains avec une puissance suffisante sont clairement déficientes. Une revue Cochrane de 2021 a d'ailleurs souligné la nécessité de nouveaux essais cliniques dans cette population de patients pour répondre aux pratiques cliniques actuelles. Malgré le manque de bénéfices clairs des bêtas bloquants avec l'approche contemporaine, les lignes directrices actuelles recommandent encore fréquemment l'utilisation de bêtas bloquants après un infarctus du myocarde. Les recommandations de l'ACC AHA de 2013 et 2014 disent de donner des bêtas bloquants à l'absence de contre-indications et que c'est raisonnable de continuer si la fraction d'éjection du ventricule gauche est normale. C'est une recommandation de classe 2A de niveau C. Et en Europe, les recommandations de 2017 et 2023, les bêtas bloquants sont recommandés évidemment s'il y a une fraction d'éjection du ventricre gauche inférieure ou égale à 40 % ou si le patient a fait un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST en l'absence de contre-indication, surtout s'il y a une insuffisance cardiaque ou une dysfonction ventriculaire gauche. Ça, c'est un niveau 1. Et on dit que les bêta-bloquants sont à considérer chez tous les patients avec syndrome coronarien aigu. Ça, c'est une recommandation de classe 2A niveau B. D'où l'importance de l'essai clinique Reduce AMI et sa pertinence dans la pratique actuelle en cardiologie. Pour ce qui est de la méthode de l'étude, le devis d'un essai clinique randomisé en groupe parallèle ouvert de phase 4 pragmatique fait à l'aide d'un registre. Le registre dont on parle, c'est le registre SWEDART. SWEDART, c'est un registre qui a été établi en Suède en 2009 à la suite de la fusion de quatre registres de santé en cardiologie. Ce registre collecte des données sur les soins cardiovasculaires depuis 1990 et fournit des informations précises sur les soins cardiovasculaires en Suède et est une source précieuse pour faire de la recherche. Le but du registre SWEDART est d'améliorer les soins de santé basés sur la médecine factuelle et d'en améliorer l'efficacité. Les patients suédois des hôpitaux participant au registre avec MCAS et infarctus du myocarde ont de l'information clinique inclue dans ce registre et l'essai clinique REDUCE-AMI a travaillé avec ce registre pour se réaliser. La population étudiée, c'est 5020 adultes qui ont subi un infarctus du myocarde de type 1 de 1 à 7 jours avant la randomisation, ayant eu une coronarographie qui montrait au moins une sténose coronarienne significative, qui ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 50% et inclus dans l'étude ont été exclus de l'étude parce qu'ils n'étaient pas participants au registre national.
Et la dose visée, c'était métoprolol 100 mg dié ou bisoprolol 5 mg dié. Et les sujets déjà sous bêta-bloquants qui étaient randomisés dans le groupe sans bêta-bloquants devaient être sevrés de leur bêta-bloquant sur 2 à 4 semaines. Le comparateur, c'est de ne pas donner de bêta bloquant, donc il n'y avait pas de groupe témoin placebo. L'objectif ou le critère de jugement principal, c'est un composite de décès de toute cause ou de nouvelles infarctus du myocarde. Il y avait plusieurs critères de jugement secondaire, comme le décès de toute cause, le décès d'origine cardiovasculaire, l'infarctus du myocarde, l'hospitalisation pour fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque. Il y a aussi eu des critères de sécurité qui étaient l'hospitalisation pour bradycardie, pour bloc auriculo-ventriculaire de deuxième ou troisième degré, pour hypotension syncope ou implantation d'un pacemaker, l'hospitalisation pour asthme ou maladie pulmonaire obstructive chroniques et l'hospitalisation pour l'accident vasculaire cérébral. Par ailleurs, l'angine de poitrine et la dyspnée après quelques semaines de traitement étaient aussi considérées des critères de jugement secondaire qui ont été évalués dans l'étude. Et ces données provenaient du registre SWEED-ART et des registres nationaux. Pour ce qui est de l'analyse statistique, pour ce qui est du calcul de la taille d'échantillon, les chercheurs ont supposé que le taux du composite de décès, toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde serait de 7,2 % an dans le groupe sans bêta bloquant, et une réduction de 16,7% du risque dans le groupe des bêta bloquants correspondant à une diminution absolue du risque de 1,2% par année, était considérée comme une différence minimalement cliniquement significative. Et ce changement a été apporté au protocole en juillet 2021. Et pour détecter un rapport de risque de 0,75 avec une puissance de 80%, un niveau de signification bilatérale de 5%, les chercheurs ont calculé que 379 événements du critère d'évaluation primaire étaient nécessaires et donc avec chiffres qu'ils atteindraient avec l'inscription d'environ 5000 patients. Les analyses ont été faites par intention de traiter et les critères de jugement secondaire n'ont pas été ajustés pour la multiplicité des analyses et sont donc exploratoires. Les analyses de ce groupe étaient pré-spécifiées selon l'âge, le sexe, la présence ou non d'hypertension, de diabète, d'insuffisance rénale, d'antécédents d'infarctus, de maladies pulmonaires obstructives chroniques, de bêta-bloquants à l'admission, systémie versus non-systémie, remascularisation complète ou non ou présence ou antécédents de fibrillation auriculaire ou non. Pour ce qui est du contexte de l'étude, le suivi médian, c'était 3,5 ans. Les patients ont été randomisés de septembre 2017 à mai 2023 et suivis jusqu'à novembre 2023. Le suivi des patients a été complet chez 99,7% des patients. Il y a juste 13 patients qui ont émigré ou retiré leur consentement. L'étude a été faite dans 45 centres de Suède, Nouvelle-Zélande et d'Estonie. Le financement, c'est une étude qui a été subventionnée par le Conseil de recherche de Suède et autres. Pour ce qui est du flot des participants, on ne sait pas combien de patients ont été évalués, on ne sait pas combien ont été exclus, mais on sait, comme on disait, qu'il y en a 5 020 qui ont été randomisés. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, donc le portrait type des patients prenaient un bêta-bloquant. La coronarographie a révélé une maladie monotranculaire chez 55% des patients, bitranculaire chez 27% ou étritranculaire ou du tronc commun chez 17%. L'intervention coronarienne percutanée a été réalisée chez 95,5% des patients et un pontage ortho-coronarien chez 3,9% des patients, ce qui fait qu'on a eu une revascularisation chez 99,3% des patients. À la sortie de l'hôpital, 97% des patients prenaient de l'aspirine, 96% un inhibiteur du récepteur P2Y12, 80% un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un agoniste des récepteurs de l'angiotensine et 99% des patients prenaient une statine. Et sur les 5020 patients randomisés, il y en avait 4788 qui provenaient de Suède, 95%, 1% venaient de Stony et 4% de Nouvelle-Zélande. Pour ce qui est des caractéristiques des patients, les groupes étaient comparables. On a noté que les patients étaient enrôlés dans l'étude en moyenne deux jours après l'admission à l'hôpital. Et sur les 2508 patients assignés au groupe bêta-bloquant, il y en a 62 % qui prenaient du métoprolol et 38% du bisoprolol. Pour le métoprolol, la dose initiale était de 50 mg et la dose médiane était de 100 mg. Et pour le bisoprolol, la dose initiale était de 2,5 et la dose cible a été de 5 mg. Et pour ce qui est des patients qui ont participé aux visites de suivi du registre SWEED-HART et dont les données sur le traitement par bêta bloquant ont été enregistrées, donc 91% Merci. Et dans le groupe sans bêta bloquant, il y en a 11% qui en prenaient à la semaine 6 à 10 de suivi et 14% en prenaient après 11 à 13 mois de suivi. Donc, il y a eu un peu de chassé-croisé. Pour ce qui est des résultats de l'étude, pour ce qui est du critère de jugement principal, qui, je vous le rappelle, était le composite de décès de toute cause et de nouvelles infarctus du myocarde, c'est survenu chez 7,9% des patients dans le groupe bêta bloquant et 8,3% dans le groupe sans bêta bloquant, ce qui donne un rapport de risque instantané à 0,96 avec un intervalle de confiance à 95% qui passe de 0,79 à 1,16 pour un P qui est égal à 0,64, donc pas de différence. L'ajustement pour le pays et pour l'âge, la présence ou l'absence de diabète ou la présence ou l'absence d'antécédents d'infarctus du myocilaires dans tous les sous-groupes pré-spécifiés. Peut-être juste une exception dans le sous-groupe des patients qui prenaient un bêta bloquant à l'admission, dans lequel la randomisation dans le groupe des bêta bloquants avait une tendance à être associée à un risque plus élevé d'événements du critère d'évaluation primaire, mais sans que cela soit statiquement significatif. Donc c'est probablement plus un effet de la chance qu'autre chose. Pour ce qui est des effets indésirables, l'incidence des effets indésirables qui nécessitaient une hospitalisation semblait également similaire dans les deux groupes de l'essai.
Donc, il n'y avait aucune différence significative dans les deux groupes de traitement. En conclusion, selon les auteurs, chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, ayant subi une coronarographie précoce et le plus souvent une intervention de revascularisation et ayant une fraction d'éjection ventrulaire gauche préservée, donc de 50%étude, c'est une question de recherche importante sur une pratique historique, mais qui n'a pas été dupliquée récemment avec les nouvelles approches de traitement. C'est une étude qui est bien construite, bien conduite, rigoureuse, avec des données complètes. Les résultats sont négatifs, si on veut, mais sont importants pour réduire le fardeau pharmacologique des patients post-infarctus du myocarde. Il n'y a pas de biais identifiés. Pour ce qui est des faiblesses ou des limitations, comme il n'y a pas d'études parfaites, c'est un essai clinique randomisé ouvert, sans groupe témoin placebo. La population est homogène. C'était surtout des Suédois. La fraction d'éjection était de 50 % et plus. Le traitement était optimal, ce qui peut un peu limiter la généralisabilité. Les résultats provenant du registre SWEDART n'ont pas été adjudiqués centralement. Le taux d'événement était plus faible qu'attendu, donc on peut se demander s'il y a un manque de puissance, mais bon, il y avait quand même plus de 5000 patients inclus. Il y a eu un changement aussi du protocole durant l'étude. La coronarographie était obligatoire dans le protocole, donc l'effet bêta-bloquant versus sans bêta-bloquant, c'est inconnu si on y va d'une approche non-invasive. Par contre, il y a des essais cliniques en cours avec cette question-là. Les intervalles de confiance sont quand même assez larges, entre 0.79 et 1.16. Donc, ça n'exclut pas un léger effet bénéfique ou délétère. Si on dit que l'intervalle de confiance était à 0.79, c'est presque égal au bénéfice antérieur démontré. On avait parlé que c'était autour de 20 %. Donc, il y, une certaine imprécision avec les résultats. Mais bon, il reste que c'est très peu probable que ça soit à ce niveau d'efficacité-là. Il n'y a pas de données sur l'attaque cardioventriculaire ou la mort subite. Il n'y a pas de données détaillées sur le pourcentage de revascularisation coronarienne vraiment complète. Pour ce qui est des effets indésirables, c'est seulement ceux qui ont entraîné une hospitalisation qui ont été compliés dans le registre. Donc, les effets sondaires ne sont peut-être pas très bien évalués par cette étude. C'est un essai clinique qui est pragmatique. Donc, il y avait quand même 14 % des patients qui ont été sous bêta bloquant dans le groupe sans bêta bloquant à un an, 18 % des patients du groupe bêta bloquant Sous-titrage Société Radio-Canada après un an. La dose médiane des bêta-bloquins est un peu plus faible que les essais cliniques antérieurs, donc peut-être que ça pourrait favoriser ça aussi un effet nul. L'autre chose, enfin, les résultats sont applicables seulement aux patients à très faible risque. On parle de 8,5 % d'événements du composite à 3,5 années de suivi, donc c'est quand même assez faible chez des patients qui ont une revascularisation presque toute complète, une fraction d'éjection à 50% et plus et qui ont un traitement optimal. Donc, si on applique ça, c'est vraiment pour ces patients-là qu'il faudrait appliquer ça. Et quelles sont les implications cliniques de cette étude? Donc, ça confirme quand même le très faible risque de décès ou de récidive d'infarctus du myocarde chez les patients qui ont une revascularisation complète et qui ont un traitement optimaux selon les guides de pratique au congé, autour de 2,5 % par année. Donc, évidemment, cette étude-là, on l'a dit, c'est applicable seulement aux patients avec fraction d'éjection du ventricule gauche de 50 % et plus, avec une revascularisation faite avec un traitement optimal de la condition cardiaque et des facteurs de risque. La bonne nouvelle, c'est qu'il y a beaucoup d'autres études sur le sujet qui sont en cours et qui vont confirmer ou infirmer les données de cette étude. Donc, il y a l'étude Dan Block, Betamy, Reboot qui vont être publiées en 2024-2025 avec des nombres de patients entre 2 700 et 10 000. Donc, des grosses études à venir. Il y a deux essais cliniques sur l'arrêt des bêta-bloquants après 6 à 12 mois de traitement. Les études ABIS et Smart Decision aussi qui vont arriver en 2024-2025. Donc, la question, c'est en attendant, on fait quoi? Est-ce que l'étude Reduce AMI est assez convaincante pour changer notre pratique? Je pense qu'on peut attendre que les guides de pratique soient remis à jour, mais je pense que pour certains patients, cette étude-là va permettre de réduire la polypharmacie post-infectus. Donc, c'est intéressant pour ça. Et peut-être dernier point, c'est sûr que les données fondées sur la médecine factuelle, ça peut changer avec le temps, le contexte et l'évolution des traitements comme on le voit ici. Donc, je pense que les bêtas bloquants vont probablement être moins prescrits, peut-être disparaître chez certains patients bien sélectionnés. Parce qu'il ne faut pas oublier qu'en résumé, en post-infarctus, il y a quand même beaucoup de médicaments. Tous les patients de l'aspirine, tous les patients inhibiteurs du P2Y12, souvent pour un an, parfois jusqu'à trois ans. Si les patients sont sous double antiplaquetteur, ils doivent avoir un inhibiteur de la pompe à proton, surtout s'ils ont une histoire d'ulcus peptic, un âge avancé ou des facteurs de risque. Tous les patients vont avoir une statine. Souvent, les patients vont avoir un ISCA ou un ARA comme alternative si les patients ont une insuffisance cardiaque, une atteinte régionale, de la contractilité, une repascularisation incomplète ou l'hypertension du diabète ou une insuffisance rénale. Les bêtas bloquants, on en a parlé. Les patients ont tous une pompe de nitro. On a parlé de la colchicine. Donc, ce n'est peut-être pas encore très populaire chez les cardiologues, mais on a parlé ici dans deux balados. Il y a probablement un bénéfice chez ces patients-là avec la colchicine. Et aux besoins, parfois ces patients-là ont besoin des étimibles, des nutards, des PCSK9, d'oméga-3 stérifiés. On traite les facteurs de risque, le diabète, etc. Sans oublier la réadaptation cardiaque, les vaccins. Donc, c'est quand même des patients qui ont une lourde polypharmacie. Puis si on pouvait réduire ça sans mettre le patient à risque, ça serait probablement une bonne idée. Donc voilà, pour ce qui est des autres articles récents qui ont retenu notre attention en avril, il y a plusieurs essais cliniques qui ont été présentés au congrès de l'American College of Cardiology qui ont été publiés, dont l'étude de Reduce AMI.
L'étude de Danger Shock a démontré un bénéfice d'une pompe microaxiale chez les patients avec choc cardiogénique. Ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Puis c'est quand même à noter parce que c'est le premier essai clinique qui démontre un bénéfice dans le choc cardiogénique en 25 ans. Donc ça ça va être à suivre si ça va être une technologie disponible. Il y a l'étude de STEP-FPF qui a démontré le bénéfice du cémaglutide chez les patients avec diabète type 2, obésité et insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée sur les symptômes et la classe fonctionnelle et la perte de poids. Ça aussi, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 18 avril. Et il y a l'étude IMPACT-MI qui n'a pas démontré de bénéfice à l'ampagliflozine chez les patients post-infarctus du myocarde, mais à risque d'insuffisance cardiaque, publiée dans le New England Journal of Medicine le 25 avril. Et enfin, l'étude FULRIVAS qui n'a pas démontré de bénéfice à une revascularisation coronarienne complète basée sur le FFR comparativement à une revascularisation de la lésion cible seulement. Ça a aussi publié dans le New England Journal of Medicine du 25 avril. Enfin, deux autres études. L'étude Lixipar, qui est un essai clinique de phase 2 sur le lixicénatide, qui est un agoniste des récepteurs du GLP-1 dans le traitement du Parkinson précoce, qui a démontré un bénéfice sur la progression motrice de la maladie à 12 mois chez 156 patients. Donc ça, ça a été publié dans le New England Journal of Medicine du 4 avril. C'est évidemment des résultats qui sont à confirmer par de plus grosses études. Et enfin, l'étude OCEAN, qui a démontré un bénéfice de l'octréotide dans le traitement aigu de 62 patients avec saignement gastrointestinal secondaire à une angiodysplasie. Ça, ça a été publié dans Gastroenterology en avril. Enfin, deux guides de pratiques intéressants en avril. Un sur la conduite automobile, donc la mise à jour des lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie et une mise à jour sur les soins optimaux des patients post-arrêt cardiaque, les deux lignes directrices publiées dans le Canadian Journal of Cardiology. Enfin, nous terminons avec le quiz clinique. Au début du balado, on vous a demandé combien de temps après de l'Association médicale canadienne de 2017 qui était les dernières recommandations disponibles, qui elle-même était basée sur les recommandations de la Société canadienne de cardiologie 2003, qui disait cela. Donc, un patient avec un infarctus du myocarde avec élévation du ST ou sans élévation du ST, mais avec un dommage important du ventricule gauche, on disait de ne pas conduire pour un mois. Par contre, les gens avec infarctus de myocarde sans élévation du ST, sans dommage important du VG, c'est-à-dire sans atteinte régionale de la contractilité, ou les gens en angine instable, on disait qu'ils pouvaient recommencer à conduire après 48 heures s'ils avaient eu une intervention coronarienne percutanée ou 7 jours s'ils n'avaient pas eu d'intervention coronarienne percutanée. Les lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie, comme je disais, ont été mises à jour en 2023 et ça change un peu dans le sens que maintenant, les patients avec infarctus myocarde, avec ou sans élévation du saignement ST, s'ils ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 40 % et moins, qu'ils aient eu ou non une intervention coronarienne percutanée. Maintenant, c'est deux semaines sans conduite auto. Et pour les patients qui ont eu une angine instable avec une intervention coronarienne percutanée, eux peuvent conduire après 48 heures. S'ils n'ont pas eu d'intervention coronarienne percutanée, c'est 7 jours. Et s'ils ont eu une intervention coronarienne percutanée, mais sans syndrome coronarien aigu, ils peuvent reconduire à 48 heures. Et les patients qui ont eu un pontage, c'est aussi un mois sans conduite automobile. Donc, ces recommandations-là sont différentes pour les véhicules commerciaux, mais je vous invite à reviser les lignes directrices si ça vous intéresse. Donc, pourquoi ces modifications-là? Bien, on a des données un peu plus précises sur le risque d'événements cardiovasculaires en aiguë, mais bon, c'est les recommandations qui sont faites. C'est quand même un changement de la pratique pour le patient avec infarctus du myocarde sans élévation du ST, effraction d'éjection du ventricule gauche normal, post-intervention coronarienne percutanée. Donc, on passe de 48 heures à deux semaines. Donc, ça change un peu notre conduite. Donc, voici la fin du balado. J'en profite pour vous remercier d'avoir été à l'écoute et on vous dit à la prochaine. Et maintenant, passons au remerciement complet. et la Faculté de médecine de l'Université Laval. Nous aimerions également remercier les coéditeurs de la balado-diffusion, les professeurs Luc Lantier, Michel Cochon et Gabriel Huard, pour leur participation à la sélection et l'analyse des études, les professeurs Marc-Émile Plourde et Pierre Cossette, sans oublier Mathieu Lantier, Hélène Beaudet et Marie-Noëlle Lantier pour la technique et les infographies, Sous-titrage Société Radio-Canada Nous vous rappelons aussi que tout professionnel de la santé est responsable de l'acte qu'il pose et que, par conséquent, il doit utiliser les informations contenues dans cette balado-diffusion à titre indicatif seulement. Merci et à la prochaine.
Bonjour et bienvenue à cette balado-diffusion du développement professionnel continu de la Faculté de médecine de l'Université de Montréal, le Chawi PodMed. Je m'appelle Samuel Pruneau, médecin résident en médecine de famille au CUMF de Sherwin-Gal, et je suis en compagnie de mes deux acolytes de toujours, Amélie Jobin, médecin résidente en médecine de famille, ainsi que Frédéric Picotte, médecin de famille enseignant. Mes amis, comment allez-vous? Très bien. Ça va merveilleux, Samuel. Aujourd'hui, on va parler de diabète. Enfin, on va vous expliquer les différences entre les anciennes et les nouvelles lignes directrices sur le diabète. En effet, Sam, Diabète Canada a mis à jour ses lignes directrices sur la prise en charge et le traitement du diabète en avril 2018. C'est tout nouveau. Il y a plusieurs changements notables. Notre objectif aujourd'hui, c'est de vous en faire un court résumé. On va commencer tout de suite avec le dépistage. En 2013, on suggérait un dépistage à tous les 3 ans chez les plus de 40 ans et de le faire plus tôt, plus fréquemment chez les patients qui ont des facteurs de risque. Oui, c'est comme pas trop clair. Bien, en 2018, on suggère encore ça, le dépistage aux 3 ans à partir de 40 ans pour l'ensemble de la population, mais ils ont précisé un peu les facteurs de risque. En fait, Diabète Canada suggère qu'on utilise l'outil CanRisk annuellement chez nos patients susceptibles de faire du diabète. En gros, le CanRisk, c'est un questionnaire de 12 questions, puis ça nous permet d'obtenir un score, soit qu'on est à un risque faible, modéré ou élevé. Ça fait qu'on va entrer des valeurs comme l'âge, le sexe, l'origine ethnique, les habitudes de vie, les antécédents familiaux au diabète, le statut socio-économique, le taux de taille, et j'en passe. Si on a un risque élevé, les lignes directrices disent qu'il faut faire un dépistage par gluco à jeun aux 6 à 12 mois, donc beaucoup plus fréquemment. Je plaide coupable, je n'ai pas encore utilisé cet outil, mais au fond, ça sert à mieux cibler les patients qui vont avoir besoin d'une prise de sang plus fréquente qu'aux 3 ans. Et je rajouterais qu'en 2018, les guides de pratique sont un peu plus libéraux sur le test du 75 g de glucose. Il n'est plus nécessaire de prescrire un HBOP tant que la glycémie à jeun n'est pas entre 6.1 et 6.9 comparativement à 5.7 en 2013 lorsqu'il y avait des facteurs de risque. Excellent. Il n'y a pas besoin d'attendre deux heures après leur petit jus. À jeun avec un peu de liqueur du McDo. Excellent. C'est une bonne nouvelle. Puis, Amélie, est-ce que les critères diagnostiques ont changé? Les critères diagnostiques du diabète n'ont pas changé. Donc, c'est encore un diabète s'il y a une ou plusieurs des situations suivantes qui sont rencontrées. Donc, une glycémie Agen en haut de 7, une HbA1c en haut de 6.5, une glycémie aléatoire en haut de 11 ou une hyperglycémie orale provoquée en haut de 11. Puis, les critères pour le pré-diabète n'ont pas changé, eux non plus. Et les fameux cibles à atteindre. Bon, ça, ce n'est pas toute notre clientèle. On s'entend, M. Rampeau, les patients à très faible risque d'hypoglycémie. En 2013, on considérait acceptable d'atteindre une cible de démoglobine glycée entre 7 et 8,5 chez les patients à risque sévère d'hypoglycémie, d'espérance de vie limitée et chez la clientèle gériatrique et cognitive. En 2018, on poursuit dans cette même optique et on suggère aux cliniciens de choisir une cible de glycée pour le patient. Comme personnalisé. Oui, en plein ça. La nuance en 2018 se situe aussi dans le choix de la molécule de traitement. Diabète Canada recommande de choisir un traitement pharmaco très, très ciblé sur les différentes comorbidités du patient. Puis on va en reparler un peu plus tard quand on va parler de médication. Donc avant de parler justement de ces nouveautés-là dans la médication, on va parler du traitement des comorbidités chez nos diabétiques. Donc, les cibles de LDL en bas de 2 puis de pression de 130 sur 80, ça n'a pas changé. Maintenant, on suggère de faire un dépistage annuel de rétinopathie. C'est ça, annuel, alors qu'avant, c'était comme 1 à 2 ans. Une statine, puis un IECA ou un ARA, ça devrait débuter s'il y a présence d'une maladie macrovasculaire, d'une maladie microvasculaire ou si le patient y a plus de 55 ans. Comme en 2013, on suggère l'ajout d'aspirine 80 mg en prévention secondaire seulement pour les patients qui ont une MCAS ou une MVAS. La recommandation concernant le traitement avec une statine chez les diabétiques de plus de 40 ans et chez les 30 ans et plus ayant eu un diagnostic depuis plus de 15 ans n'a pas changé. Ok, je vais t'arrêter tout à milieu juste pour être sûr. Donc, diabète, puis en haut de 40 ans, statine, même pas besoin de sortir son Framingham. Ok. Puis, si on a un patient qui a une complication de son diabète, genre il a des protéines dans l'urine ou il ne sent pas son monofilament, ou bien l'optométriste nous dit qu'il y a une rétinopathie, boum! On prescrit d'emblée une statine et un IECA ou un ARA. J'ai-tu bien compris? Exactement, c'est ça. Et de l'important de surveiller ces complications. Pour les patients diabétiques sans complications, une fois par année, on sort son monofilament pour l'examen des pieds, on dose la micro-abîminurie, la fonction rénale, puis on en va faire son fond d'œil chez l'optométrice. Checklist EMP diabète, c'est fait. Les pieds, les reins, les yeux, et voilà. En effet, ça fait plusieurs choses à penser pour l'examen annuel d'un patient qui est diabétique. Mais au-delà de l'examen annuel, la question qui tue, qu'est-ce qu'un médecin doit vérifier à chacune des visites d'un patient diabétique dans son bureau? Une question? La pression, c'est sûr. L'observance à sa médication. Est-ce qu'il fait de l'exercice? Est-ce qu'il mange bien? Y a-t-il de langine? Y'a-tu sa crème solaire? Est-ce qu'il met son casque quand il est en vélo? Ah, mais t'es tellement bonne! Ça paraît que tu pratiques pour ton LMCC2, mais non, c'est pas ça! On doit toujours vérifier les hippos! Les hypoglycémies, parce que les hypoglycémies, c'est mal! Et vous, cher résident, est-ce que vous prenez le temps de questionner vos diabétiques sur les hypoglycémies?
Vous voyez, on pense tout le temps aux complications à long terme, on veut prévenir la dialyse et tout ça, mais tu sais, l'hypoglycémie, ça peut nous tuer là, à court terme. On en voit arriver des comateux à l'urgence, puis il y a plusieurs méta-analyses qui ont démontré que les hypoglycémies augmentent le risque cardiaque et la mortalité de 2 à 3 fois. Bref, il faut questionner les hippos. C'est notre sixième signe vital chez nos diabétiques. Et le guide de pratique fait même des recommandations très précises pour les patients à risque d'hypoglycémie et la conduite automobile. Du genre, un diabète qui ressent mal ses hippos devrait les regarder se piquer aux deux heures en conduisant. Vous prendrez le temps d'ouvrir votre guideline la prochaine fois, mais si vous avez un patient diabétique camionneur, ça vaut la peine d'aller voir cette section-là. OK. Alors, vu que ça se complique un peu, je vais résumer. Ça veut dire que pour mes patients diabétiques, je questionne les hippos tout le temps. Je pense à ses yeux, à ses pieds, à ses reins, la statine, Piliocya, si c'est indiqué. Puis j'ajouterais qu'une autre chose que je ne fais pas assez souvent avec mes patients diabétiques, c'est l'enseignement de quelles médications arrêter quand ils ont une grosse infection, comme, mettons, une gastroentérite. Parce que ça peut aussi avoir des conséquences graves. Tu as bien raison, Amélie. Combien de fois on va hospitaliser des patients en essence rénale aiguë à cause de ça? Et c'est sans parler du risque rare d'acidose lactique ou metformin ou d'acidose avec glucose quasi normale avec les SGLT2. Honnêtement, il y a tellement de médicaments à arrêter chez un diabétique avec une maladie aiguë. Ça prend quasiment un support visuel pour le patient, à mon avis. Il y en a quelques exemples dans les bureaux, les représentants pharmaceutiques, parfois, il y en a aussi. Diabète Canada, lui, il nous recommande d'utiliser l'acronyme SADMAN pour bien identifier les molécules à risque. Mais le SADMAN, c'est pas un acronyme utilisé en psy, ça, déjà? Ah, ça, un petit mélange avec le SADPERSON ou le SADFACE. Ça, c'est pour l'évaluation du risque suicidaire et de la dépression. Ce n'est pas non plus la toune de Metallica. Ça peut t'aider à t'en souvenir. Pense à la toune de Metallica chaque fois que tu fais ton EMP de diabète et dis au patient quel médicament arrêter quand il ne file pas. Donc, le Sandman, c'est pour se le bonner l'urée. ACE, diurétique, metformin, ARA, NSAID et SGLT2. Surtout, comme on en parlait tantôt, pour le risque d'acidose à glycémie normale. Bon, là, je pense qu'on a assez chanté pour aujourd'hui. Surtout que personne sauf toi a connu Metallica ici. Bon, bon, je suis vieux, mais c'est toujours bien pas Dancing Queen, là, quand même. Bon, je pense qu'on a assez tourné autour du pot, là. C'est beau les hippos, les yeux, les pieds, les reins, les ISA, les statines, puis d'enseigner les médicaments qu'il faut arrêter quand on file pas, là. Mais lançons-nous dans le crunchy du sujet, le traitement pharmacologique. Il n'y a pas grand changement pour le traitement initial. On ne se le cache pas, le bon vieux metformin s'est toujours indiqué en première ligne. Pourquoi changer une formule gagnante et éprouvée, cardioprotectrice, avec faible risque d'hypo? Oui, pourquoi? Mais pour l'ajout d'une deuxième molécule, ça va dépendre du statut cardiaque du patient. Si notre patient est connu pour une MCAS ou un équivalent, il faut utiliser des hypoglycémiens qui ont été prouvés bénéfiques au niveau cardiovasculaire. Ça, ce n'est pas une nouveauté, on était déjà au courant, mais Diabète Canada met un peu plus l'emphase sur ça dans sa dernière mise à jour. Les molécules concernées, c'est l'ampagliflozine, donc le Jardiance, un inhibiteur du SGLT2, ainsi que le liraglutine, le Victoza, un agoniste du GLP1. À noter que dans cette mise à jour, on peut aussi considérer le canagliflozine, l'invocana, comme étant cardioprotecteur, basé sur l'étude CANVAS, mais il s'agit d'une recommandation qui est plus faible. Si notre patient n'est pas connu cardiaque, c'est quoi les choix à ce moment-là? Pour les non-cardiaques, on peut utiliser les mêmes molécules qu'on a nommées tantôt, mais il y a aussi toutes les autres qu'on connaît. Diabète Canada recommande de favoriser les molécules ayant peu de risque d'hypoglycémie tout en diminuant le poids. OK, mais si on les écoute, disons qu'on oublie un paquet de molécules. Les sulfos, les myclétidines, les thiazolidénidines, celles qu'on ne veut pas prononcer. Puis même l'insuline. Oui, c'est ça. Favoriser, ça ne veut pas dire ne pas prescrire, mais bon, ça c'est comme le côté sombre de la pratique. Il y a l'idéal, des recommandations, puis il y a ce qu'on peut faire le possible dans la vraie vie, selon la couverture d'assurance puis le remboursement pour les patients. Même si elle fait prendre du poids et qu'elle peut causer de l'hypoglycémie, en plus d'un possible risque cardiovasculaire augmenté, en particulier pour le glyburide, la sulfonylurée demeure la première deuxième molécule au Québec à cause du remboursement de la RAMQ. À noter que le glyclaside, le diamicron, est complètement remboursé sans code au Québec depuis l'an dernier. Donc, ça devrait être un premier choix dans les sulfos parce qu'il fait moins d'hypo par rapport au glyburide. Bref, la plupart de vos patients non cardiaques qui ont une réponse insuffisante au metformin, ils vont passer par le diamicron avant d'avoir accès au DPP4 ou au SGLT2. Pour les DPP4, on peut utiliser le code EN148 si la metformine est prescrite et que la sulfo est non tolérée ou inefficace. Donc, dès qu'on fait un hypo, boum, on peut appliquer le code EN148. Le code EN149, en association avec une sulfo, si la metformine n'est pas tolérée, le plus fréquemment c'est à cause des diarrhées. Ou on peut utiliser le code EN167 pour l'utilisation en monothérapie, si la metformine et la sulfo sont contre-indiquées. Pour le Jardiance ou l'Invocana, on doit remplir le formulaire de médicaments d'exception 81-25. On peut cependant prescrire le Foxiga avec les mêmes codes que pour le DPP4. Donc EN 148, EN 149. Mais pour l'instant, le SGLT2 FOXIGA ne fait pas partie des traitements recommandés pour les diabétiques avec MCAS. On attend les résultats de l'étude d'ÉCLAIR pour ça. J'aime ça quand tu nommes des études comme ça.
C'est un must-have en bureau, puis il faut utiliser notre cerveau pour retenir autre chose que des codes, à mon avis. Pour les autres, disons qu'elles sont moins appropriées depuis l'avènement des nouveaux hypoglycémiens. Le nom « les thiazolididion » comme « lavandia », par exemple, le nom qu'on ne peut pas prononcer, ça cause une prise de poids, puis on sait qu'il y aurait un risque cardiaque possible. Ça fait longtemps qu'on en parle, donc je ne pense pas que c'est un premier choix. Pour les myglytinides, comme le prendin, ça aussi, ça fait prendre du poids, ça peut causer des épaules, ça nécessite une prise QID, ce n'est pas très pratique. Puis on sait que la carbose, c'est somme toute quand même moins efficace. Si je résume, on commence avec la metformine. On passe ensuite au DPP4, GLP1 ou SGLT2, si le statut d'assurance nous le permet. Surtout si le patient est obèse. Sinon, on fait un petit détour par la sulfo, probablement le 10e micron. Sam, c'est très bien. Mais disons qu'à mon oeil, puis là, c'est vraiment mon opinion personnelle, c'est le Dr Picotte qui parle. Le DPP4, à mon oeil, il vient bon troisième après la modformine et le Jardiance. Puis la raison est simple. J'ai le choix entre deux molécules qui ont un faible risque d'hypo. Les deux vont baisser la glycée autour de 0,5-0,8% chacune. Mais le SGLT2 va favoriser une perte de poids. Il va avoir un effet diurétique. Il va entraîner une légère baisse de la pression, puis au lieu d'être neutre au niveau cardiaque, on sait qu'il peut sauver des vies. En fait, on ne sait pas comment ça marche, mais l'étude en parait, avec le jardin, ça a montré qu'on sauvait une vie pour tous les 38 patients diabétiques avec MCAS, traités sur une période de 3 ans. Écoute, c'est une baisse de 30% de la mortalité, toutes causes sont confondues. On n'a jamais vu ça. Pour vous donner un comparatif, selon le site de NNT.com, vous pourrez aller voir, la statine en prévention secondaire, elle a un number needed to treat de 83 pour sauver une vie à 5 ans. Puis l'aspirine en prévention secondaire à 333 pour un décès. Donc, ça vous donne une idée de grandeur. Mais pour votre patient cardiaque, le bénéfice du Jardiance est beaucoup plus important que l'aspirine ou la statine pour prévenir un décès. Et il faut se rappeler que ce bénéfice est malgré le fait que la plupart des patients dans l'étude prenaient déjà leur statine et leur IECA. C'est un bénéfice additif. J'achète des consommes. Ce qui est spécial, c'est que ça ne passe pas par le sucre. En tout cas, on ne pense pas que ça passe par une baisse de la glycée parce que tout de suite, on voit qu'après peu de temps, les courbes se dissocient et c'est trop rapide que via un effet modulé sur une baisse de glycémie. Donc, c'est peut-être un effet diurétique qui va prévenir une défaillance cardiaque, qui va diminuer le rôle de mort subite d'arythmie. C'est ce que les experts pensent, mais ça reste à démontrer. D'ailleurs, on sait que l'onglisa a été associé à un risque plus élevé de surcharge. Et si j'ai échoué entre les deux molécules, je vais prioriser le SGLT2. OK, alors si je résume encore. Là, on a les hippos, les pieds, les yeux, les reins, les statines, toute la patente. Mais il faut vraiment, mais vraiment que je pense à prévenir ma MCAS. Exactement, tu m'enlèves les mots de la bouche, Sam. Avant, le focus du médecin, c'était la cible de l'hémoglobine glycée. On visait un chiffre, mais on ne pensait pas au heart outcome, le bénéfice réel, tangible pour les patients, comme les événements cardiaques et les décès. On sait que 50 à 80 % des diabétiques vont mourir d'une cause cardiaque. C'est comme si on avait oublié l'essentiel. On oubliait l'importance du cœur. A total eclipse of the heart. Je m'en fais une chanson. Il n'y a pas si longtemps, on regardait juste la glique. Là, c'est le cœur qu'on veut sauver. Mais tout dépend du code, aussi la rame que vous voudrez payer. Votre nœud de café? Je m'excuse, je suis trop émotif. Je pense que j'ai trop écouté Yama à la voix. Oui, clairement. Puis là, docteur, dans le cas où vous avez parlé de l'étude en pareille, mais est-ce qu'on peut se baser sur une seule étude pour changer notre pratique? Écoute, bon point, Amélie. On a une tendance similaire dans l'étude Canvas avec l'Invocana qui incluait des patients en prévention primaire. Les données allaient dans la même direction pour un autre LGLT2. Et il y a l'étude DECLARE que tu as parlé tantôt avec le Fort Ziga qui va sortir l'an prochain. On va voir si c'est un effet de classe. Mais juste parce que tu es tout si sceptique, sache qu'il y a une grosse étude observationnelle appelée CVD Real2 qui a été publiée au printemps. Ça a suivi 235 000 patients qui ont été traités par un SGLT2 dans la vraie vie versus d'autres médicaments pour le diabète. Puis ça a démontré là aussi une baisse de la mortalité de 49 % chez les patients dans le groupe SGLT2 avec une baisse d'insuffisance cardiaque de 36 % puis une baisse d'AVC de 32 % et d'infarctus même de 19%. Bref, peu importe le hard outcome qu'on regarde, les données vont dans la même direction, peu importe le sous-groupe ou même le pays. C'est sûr que c'est une étude observationnelle, c'est à risque de biais de sélection, mais ça corrobore la théorie qu'il y a quelque chose de bénéfique pour protéger le cœur avec les SGLT2. Ils sont même en train de tester le Jardiance en insuffisance cardiaque chez des patients non diabétiques via l'étude AMPERER. Alors, êtes-vous convaincus? Si je suis convaincu, disons que je vais surveiller davantage le profil médicamenteux de mes patients diabétiques et cardiaques. Il faut quand même mentionner les effets secondaires. Dans l'étude AMPERER, l'augmentation des infections à l'oeuvre, c'est les patients qui sont les SGLT2 peuvent causer une ascidocétose à gluco-normale, si ça vous inquiète, il existe un glucomètre qui s'appelle le précision NEO qui offre la détection des cétones en plus avec des bandelettes spéciales. Bon point, Sam. Le risque d'acidocétose avec gluco-quasi-normal, donc on parle d'une valeur de glycémie en bas de 15, est faible. J'ai vu une étude australienne passer qui parlait de 1,8 cas par 1000 personnes années. Mais, évidemment, il faut que vous y pensiez, surtout si vous travaillez à l'urgence ou en bureau.
D'ailleurs, moi, c'est une de mes questions avant de prescrire la molécule, je vérifie que le patient n'a pas un trouble d'utilisation d'alcool, parce qu'on s'entend, s'il jeûne fréquemment, il y a plus de risque d'avoir cette condition-là. D'ailleurs, si vous faites de l'hospitalisation, vous faites de l'urgence, c'est bien important de cesser les SGLT2 en périopératoire ou lorsqu'on admet un patient à l'étage pour une autre condition, parce qu'évidemment, si un patient à l'hôpital souvent ne mangera pas, il va être plus à risque alors. Puis une fois que le traitement est débuté, peu importe la molécule, on devrait quand même réévaluer notre glycée au 3 mois jusqu'à ce qu'on atteigne les valeurs cibles d'HbA1c personnalisées selon notre patient. C'est évident que l'ajout d'insuline comme traitement d'appoint, ça va parfois être inévitable, mais ça, ça devrait faire partie d'un autre podcast. Peut-être pas non plus. On n'a pas parlé du liraglutide ou du nouveau cémaglutide qui se donne une fois par semaine, qui sont aussi bénéfiques pour le cœur. En effet, mais disons que c'est parfois plus difficile de convaincre le patient de s'injecter. Mais ce sont d'excellentes options pour perdre du poids et aussi faire baisser de manière plus agressive l'hémoglobine cliquée. Alors Sam et Amélie, en résumé, qu'est-ce qu'on doit retenir de cette nouvelle mise à jour de Diabète Canada? Le dépistage et les facteurs de risque ont été beaucoup mieux encadrés. On rajoute le dépistage de la rétinobactie à tous les ans avec la micro-abîminerie et l'examen des pieds comme on le faisait déjà, bien sûr. On questionne les hypoglycémies à chaque visite parce que les hippos, c'est mal. Puis on fait de l'enseignement sur la médication à suspendre en cas de gastro ou de maladie aiguë, le fameux SADMEN. Et voilà. Et on cible notre traitement selon les comorbidités du patient. On évite les médicaments qui font des hippos. On favorise ceux qui provoquent une baisse de poids. Et si votre patient est cardiaque, on s'assure qu'il a son SGLT2 ou son GLP1 à bord. Parce que c'est moins le traitement du diabète que de la prévention secondaire qu'on veut atteindre notre résultat, notre cible. C'est des vies de sauvée. C'est le cœur qui compte. Est-ce qu'on a fait le tour? Je pense que oui. À noter que cette entrevue n'est pas un cours de l'Université de Montréal et l'Université de Montréal n'est pas responsable des informations qu'elle contient ni de l'utilisation qu'il y en a fait. De plus, en aucun cas, ces informations peuvent servir à poser un diagnostic sur l'état de santé d'une personne. Pour plus de renseignements, consultez votre médecin.
Docteur Synapse Voici Sepsis Woman Si les bactéries touchent l'endocarde ou les valves cardiaques, c'est une endocardite. Tesla est un homme de 54 ans. Il a de la température à 38 depuis 20 jours, avec de la toux sèche et des douleurs articulaires. Il s'était présenté chez son médecin traitant il y a 15 jours qu'il a traité par amoxyclaphe. Fin du traitement il y a 8 jours. Aujourd'hui, il se plaint essentiellement d'une douleur lombaire droite très importante. Comme antécédent, il a de l'hypertension artérielle et une valve mitrale mécanique depuis 2010. A l'examen physique, poumons, clair, cœur, B1-B2 régulier, mais il y a un souffle mitrale à 2 sur 6 et le point costolombaire droit est positif. Tu reprends sa température, elle est à 38,8. Arrivez ici, quel est ta ou tes hypothèses diagnostiques ? On continue. Radeau de thorax. Normal. On demande ensuite un pipi. Les globules blancs sont à 100 et les bactéries à 150. Est-ce que c'est une pyelonephrite ? Douleur lombaire droite et des blancs avec des bactéries dans les urines, bon, ça peut être qu'une pyélo, quoi. L'infirmier te demande est-ce qu'on réalise des hémocultures. Tu lui dis, allez, on y va. On en fait deux. À la prise de sang, 10 000 de blancs et 80 de CRP. Imaginons que t'aies demandé quand même un scanner. Regarde, ici au niveau du rein droit, on a une hypodensité. C'est un infarctus rénal, dû probablement à un embol sceptique. Tu réalises une échographie cardiaque et là, végétation qui danse sur la valve mitrale. Diagnostic, c'est une endocardite. Ce gars avait de la fièvre et une valve mitrale. Rappelle-toi, toute fièvre inexpliquée chez un valvulaire est une endocardite jusqu'à preuve du contraire. Tout d'abord, on va parler de la porte d'entrée de ces bactéries et les facteurs de risque de l'endocardite. Ça touche 12 000 personnes par an aux Etats-Unis, majorité chez les patients entre 50 et 60 ans et plus chez les hommes. L'endocardite tue entre 10 et 40% des patients malades, en fonction que ce soit une valve native ou prothétique. Rappelle-toi que les bactéries aiment bien les bouches dégueulasses. Donc, première porte d'entrée, la bouche, surtout les patients qui ont une mauvaise hygiène buccodentaire, que ce soit des dents délabrées ou des gencives foutues. Deuxième porte d'entrée, les vaisseaux. Surtout les patients qui utilisent des drogues par voie intraveineuse. Un junkie qui utilise des drogues en IV et qui a de la fièvre est une endocardite jusqu'à preuve du contraire. N'oublie pas qu'au niveau nosocomiel, les cathéters centrales, artérielles, mais aussi les voies d'entrée, peuvent aussi être une porte d'entrée. En résumé, la bactérie peut entrer soit par la bouche ou par les vaisseaux et infecter le cœur. C'est extrêmement important de retenir les facteurs de risque de l'endocardite. Les maladies cardiaques, structurelles comme la cardiomyopathie, une valve qui ne fonctionne pas bien, exemple lors de l'insuffisance mitrale, mais aussi les pathologies cardiaques congénitales, comme la bicuspidie aortique. Et le facteur de risque le plus important est la présence d'une valve prothétique. Également, si le patient a un matériel cardiaque implantable, comme un pacemaker, ici bichambre, au niveau de l'oreillette et du ventricule, c'est aussi un facteur de risque de l'endocardite. La dialyse chronique et l'HIV peuvent également favoriser une endocardite. Et pour finir, quelles sont les petites bébêtes qui peuvent infecter notre cœur ? Le streptococque, souvent lors des infections communautaires. Le staphylococque, plutôt nosocomial. Et il y a aussi plus rarement la coxiella. Passons maintenant aux signes et symptômes. Voici un petit bonhomme qui a chopé une endocardite. Lors d'une endocardite, deux trucs super importants. La présence d'une température dans 90% des cas et un souffle au cœur dans 85% des cas. Tu peux aussi avoir des frissons, des sueurs le soir, une perte de poids, voire des myalgies, en résumé des symptômes pas très spécifiques. Plus rarement, et ça peut vraiment t'aider, tu peux avoir une atteinte vasculaire, voire immunologique. Qui sent ? La tache dorote lors du fond d'œil. Mais bon, il faut le faire ce fond d'œil quoi. Une plaque de Janway. Ici au niveau de la paume des mains. Et bien regarder les angles, tu peux avoir une hémorragie sous l'angle. Des nodules violacés aux doigts ou aux orteils appelés nodules d'Ostler. En résumé, 4 présentations vasculaires et immunologiques, taches de rote, plaques de genouailles, hémorragie sous l'ongle et nodules d'Ostler. En plus des signes et symptômes, l'endocardite peut entraîner des complications. Le diagnostic d'endocardite est tellement difficile que le patient se présente quelquefois avec les complications il faut bien les retenir allons-y ça peut toucher le cerveau 40% des complications trois présentations complètement différentes avc embolique je me rappelle l'histoire d'un patient de 60 ans qui faisait des AVC récidivants. On se disait chaque fois, il fait ses AVC parce qu'il mange trop de burgers et voilà. Il se présente une fois aux urgences, avec plutôt de la température, il dit comme quand il a fait des AVC auparavant. On voit sa bouche, elle est dégueulasse, et on ausculte plus précisément son cœur, il y a un petit souffle. Et là, on fait une échographie, boum ! Des végétations. Revenons sur l'imagerie cérébrale. Bon, on a vu l'AVC embolique, tu peux aussi avoir du saignement, une hémorragie, ou un abcès. Une autre complication étant les embols septiques, c'est-à-dire une bouboule de bactéries qui est envoyée quelque part dans la circulation et qui va bloquer un vaisseau, entraînant par exemple un infarctus rénal, comme on a vu tout à l'heure. Ça peut bloquer la circulation de la rate infarctus splénique. Sur cette radio de thorax, on voit des embols pulmonaires sceptiques. Bon, j'avoue que c'est difficile quand même à voir. Et bien évidemment, vu que c'est l'endocardite, la complication la plus fréquente est le fait que ça touche le cœur. 50% des complications. Ça peut entraîner deux choses, soit une dysfonction de la valve ou une insuffisance cardiaque. En résumé, les complications touchent le cerveau, le cœur, voire des embols sceptiques. Comment fait-on le diagnostic ?
Quels sont les éléments qui vont t'aider ? 1. Comme on a vu, la clinique. 2. C'est extrêmement important de toujours réaliser des hémocultures avec un grand S. Une paire, deux paires, trois paires. Moi je préfère toujours que vous réalisez trois paires d'hémocultures et c'est préférable de le faire à deux ou trois sites différents. Troisième élément qui va t'aider, qui est capital, est l'échographie cardiaque. On commence par une écho transthoracique, mais le diagnostic final se fait par écho transozophagienne. Voici une échographie cardiaque centrée sur la valve aortique. La boule qui bouge est une végétation collée à la valve aortique. Ces trois éléments, la clinique, les hémocultures et l'écho-coeur, t'aident à établir le diagnostic. Tu peux également utiliser les critères de Duc et les critères majeurs et mineurs. Quels sont les critères majeurs ? L'apparition d'un nouveau souffle cardiaque ou l'aggravation d'un souffle cardiaque déjà présent. Deux paires d'hémocultures positives pour des micro-organismes typiques tels que streptococque, staphylococque, entéro ou une sérologie avec des anticorps IgG coxiella positifs. Et pour finir, les critères échographiques. Ici, tu vois une déhissance de valve, c'est-à-dire la valve s'est complètement décollée. La détection d'une végétation ou d'un abcès. Il existe également des critères mineurs. Je te laisse les liens pour consulter. Dernière partie, les points clés. Qu'est-ce qu'il faut retenir de cet exposé ? Le signe le plus important est l'apparition d'un nouveau souffle cardiaque ou une aggravation d'un souffle déjà présent. 2. Regardez les dents. Les bactéries adorent une hygiène buccodentaire dégueulasse. 3. Drogue en IV plus fièvre, pensez à l'endocardite. 4. La présence d'une pathologie valvulaire plus fièvre, aussi boum, endocardite jusqu'à preuve du contraire. 5. 6 suspicions d'endocardite réalisent 2 à 3 paires d'hémocultures sur 2 à 3 sites différents. 6. Une culture positive pour un Staph aureus. Ne pas se dire directement que c'est un contaminant. Attention, ça peut être une endocardite. 7. Une culture de l'urine, cette fois-ci, du pipi. Positif pour un staph aureus. Il faut penser quand même à une infection systémique. C'est pas normal d'avoir du staph dans le pipi. Infection systémique telle que l'endocardite infectieuse. 8. L'échographie cardiaque est extrêmement importante pour poser le diagnostic. Commence par une écho transthoracique mais l'écho transozophagienne par la bouche est bien plus sensible. On peut détecter des végétations en abcès ou une déhiscence de valve. 9. Le traitement. Donnez des antibiotiques pour une valve native à peu près 6 semaines, plus la chirurgie, 6 valves prothétiques avec un traitement antibiotique de minimum 6 semaines cette fois-ci. 10. Il est préférable de référer les endocardites infectieuses dans des centres spécialisés où il y a des infectiaux, des cardiologues et des chirurgiens cardiaques qui ont l'habitude de cette pathologie. Voilà voilà, on arrive à la fin. A bientôt ! Merci d'avoir suivi cette vidéo. N'hésitez surtout pas à me communiquer vos questions, vos éventuelles remarques et de me proposer les sujets qui vous intéressent.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Néonate, la chaîne de podcast dédiée à la néonatologie. Notre podcast aujourd'hui traite de la question quand le diagnostic anténatal vient perturber la tâne d'un enfant. Pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir Emmanuelle, maman de Gabin, 5 ans et demi, et qui a aujourd'hui dû cesser son activité pour s'occuper de son fils. Emmanuelle, bonjour. Bonjour. Alors Emmanuelle, Gabin est né à 33 semaines avec un retard de croissance important pour 1,3 kg. A quel diagnostic avez-vous été confronté et à quel moment ? Alors, on a été confronté à une suspicion de trisomie 21. C'était au moment de l'échographie du premier trimestre. Donc c'est au moment où les tests se font de façon assez normale. En tout cas, en 2018, ça se passait comme ça. On passe l'échographie du premier trimestre, il y a des mesures qui sont prises sur nos enfants et à partir de là, on nous prélève un échantillon de sang et on nous rappelle ou pas en fonction des résultats sur le diagnostic antenatal. Alors concrètement, comment cela s'est-il passé ? tout de suite en disant qu'il y a des médecins au diagnostic antédatale. Ça a été la douche froide. Ça a été vraiment hyper compliqué à vivre sur le moment parce que du coup, si on nous rappelait, on savait qu'il y avait un problème. Et il se trouve que du coup, j'ai eu un risque de trisomie 21 à 1 sur 564. En fait, ça ne me parlait pas du tout au moment où on nous a prévenus. Donc, on a été reconvoqués pour discuter un petit peu plus avec une sage-femme spécialisée en diagnostic antenatal. Et on m'a expliqué qu'en fait, le risque d'une trisomie 21 était suffisamment élevé pour devoir passer ce qui s'appelle un DPNI. Donc, c'est un dépistage supplémentaire. Ça explique qu'en fait en ce moment ils ont beaucoup de prélèvements chez les mamans parce que le taux a été changé. Avant on n'avait par exemple, on ne prélevait pas les mamans pour un DPNI au-dessus de 1 risque sur 1000. Et là le risque était, le taux du risque avait été dimin qu'est-ce qui a été le plus marquant et le plus difficile ? À ce moment-là, alors j'en avais déjà un petit peu conscience, mais là, ça a vraiment pris de l'ampleur à ce moment-là. On avait commencé à annoncer la grossesse à nos proches, à nos amis, autour de nous, au travail. Et en fait, on s'est rendu compte que les gens prennent des libertés autour de la grossesse et qu'ils se permettent déjà de donner leur avis sans qu'on le demande, mais je crois que c'est assez caractéristique chez toutes les femmes enceintes. Et là, dans le cadre d'un dépistage pour une maladie génétique, d'autant plus aussi importante qu'à 13 mai 2021, les gens se sont permis de nous donner leur avis. Et là, j'ai décidé d'entendre certains discours nous concernant, concernant le bébé que je portais, où on est allé jusqu'à nous dire, tu ne vas quand même pas t'embêter avec un enfant porteur de handicap. Voilà, surtout quand on sait aujourd'hui que notre petit garçon est porteur d'un handicap. Et il a fallu qu'on gère et qu'on encaisse la réaction de tous ces gens. Alors on a été évidemment entouré de personnes extrêmement bienveillantes aussi. Il y a eu l'équipe médicale qui a été très présente. Mais en fait, on s'est rendu compte que les gens, même sans qu'on leur demande et sans qu'on leur en parle, venaient donner leur avis. Quoi qu'il arrive, sans qu'on leur demande. Effectivement, on le comprend bien, une période difficile. Et justement, sur la suite de votre grossesse et l'attente de votre bébé, quelles conséquences cette annonce a pu générer ? Alors, le DPNI est revenu négatif. À partir de là, on a été très rassurés sur ce résultat-là. Donc, il y avait assez peu de risques que notre enfant soit porteur de trisomie 21. En revanche, on a appris à ce moment-là, quasiment dans le même temps, qu'il souffrait d'un retard de croissance in utero. Donc, ça veut dire une croissance très lente, un bébé extrêmement petit, avec toutes les conséquences que ça peut avoir ensuite. Mais il n'empêche que le mal était fait. On avait vécu pendant presque deux mois dans une attente de résultats, à se dire qu'est-ce qu'on fait, est-ce que notre enfant va être en bonne santé, parce qu'en fait on se rend compte à ce moment-là que le plus important c'est que le bébé soit en bonne santé et que ça se passe pour le mieux avec ce bébé et ben ça laisse des traces. On a quand même été assez suivis, même très suivis, très surveillés, alors du coup pour le retard retard de croissance, mais quoi qu'il en soit, on avait déjà vécu cette attente, on avait vécu avec le risque d'avoir un enfant en situation de handicap et on ne pouvait pas l'enlever. Il fallait qu'on continue la grossesse en ayant vécu ce moment-là. Et justement, au-delà de cette surveillance, qu'est-ce qui vous a aidé le plus dans cette situation ? Alors, d'abord, le fait de communiquer beaucoup avec l'équipe médicale. Chaque fois qu'on avait une question, on posait la question. Et on n'avait pas honte de poser la question. Et on a eu des réponses. Je pense qu'on est tombé sur une équipe médicale qui était plutôt bienveillante et qui a compris qu'à un moment donné, pour pouvoir aussi faciliter la suite de la grossesse, on avait besoin d'avoir des réponses à des questions. Donc ils ont été très disponibles pour répondre à nos questions et la communication. La communication entre mon conjoint et moi, alors on était séparés géographiques, donc lui travaillait en plus à l'étranger. On se retrouvait les week-ends. Et c'est ce qui nous a sauvés dans la suite de cette grossesse, c'est d'être extrêmement disponibles l'un pour l'autre et de pouvoir partager l'un et l'autre nos inquiétudes, de pouvoir se rassurer aussi l'un et l'autre en se disant que quoi qu'il arrive, on était ensemble. On a pu compter sur nos parents, sur nos fratries aussi, qui ont été extrêmement présents jusqu'à la fin de la grossesse. Et en fait, on a fait le tri. Je crois que ça nous a appris à faire le tri un petit peu naturellement. On allait que pour finir, vous auriez un dernier conseil à transmettre à nos auditeurs. Oui, je dirais que c'est important de se faire confiance à soi-même en tant que future maman. C'est aussi important de faire confiance à la relation qu'on a avec son conjoint et de toujours échanger l'un et l'autre sur ce qu'on est en train de vivre et sur ce qu'on est en train d'éprouver. Et il ne faut pas oublier que de toute façon, la décision qu'on prend concernant la grossesse, concernant le futur bébé, ça sera forcément la meilleure décision pour nous, quoi qu'il arrive. Je vous remercie sincèrement Emmanuel de nous avoir éclairé sur cette question du quand le diagnostic anténatal vient perturber la tente d'un enfant.
Le problème de la molécule est-il un problème de la molécule? Merci. Je vous remercie. ... ... ou un moteur à identifier qui peut être vraiment abordé de manière thérapeutique. Mais la génétique est en fait la seule réponse. Vous avez présenté une publication de l'ESMO. De mon point de vue, la génétique n'est pas la seule réponse. Nous prenons l'idée que la génétique des cellules de tumor se déroulera beaucoup de ce qui déroulera le tumor, comment le tumor stroma sera développé. Et pourtant, je pense que nous devons nous amener beaucoup plus loin que de regarder seulement les mutations et les amplifications. Merci. qui est un joueur très important. Comment sont les fibroblastes? Comment s'est-il mis en place dans les cellules immunitaires? Comment se passe-t-il dans le landscape immunitaire? C'est quelque chose qui, à mon avis, n'est pas encore suffisamment en vente dans les tomes. Et puis, il y a un aspect qui, à mon avis, n'est pas encore suffisamment considéré, c'est le host, le patient affecté, avec son sexe, homme ou femme, avec son intérêt ethnique, asiatique ou non asiatique, ou avec le grand paramètre du microbiome, ce qui est un facteur possiblement indiqué pour certaines des thérapies que nous utilisons. En regardant les plateformes de tumor, nous avons besoin d'autres standards concernant les recommandations qui sont prises ? Nous devons nous préoccuper des décisions que nous avons prises concernant leur évidence et de les faire transparentes. Il y a maintenant un très beau paper de position de la Société européenne de l'oncologie médicale qui a développé les critères S-CAT, c'est-à-dire des critères qui donnent un point de référence pour savoir si une thérapie moléculaire à but objectif peut être recommandée avec une évidence moyenne, moyenne ou moyenne. ... pour que celui qui doit informer et protéger le patient sache ce qu'il peut dire à son patient sur le savoir assuré et ce qui n'est finalement que à l'esprit de la recherche. Si vous voulez faire un conclusion à la discussion, où nous sommes sur les boards de tumours moléculaires ? Où y a-t-il des faiblesses ? Où y a-t-il des potentiels ? Nous sommes au début d'une voyage. Il n'est pas question que nous, à cause des connaissances que nous avons maintenant de la biologie du tumour, aussi des données de la vision et des données sur le patient, que nous devons utiliser ces données pour développer de meilleures thérapies. Nous avons beaucoup à enlever dans la thérapie du tumour et le bord du tumour moléculaire est un des éléments. Mais nous ne sommes pas encore clairs sur ce que concerne la standardisation. Quels tests doivent être mis en oeuvre ? A quoiques de données auxquelles nous nous soumettons, avec quelle évidence nous recommandons, quels algorithmes de recommandations sont à cause. Ici, les Tumorboards ont vraiment encore quelque chose à développer. Et un point qui est aussi très important, c'est la communication entre les expertises des Tumorboards qui existent avec leur région. Car finalement, développer des décisions informées seulement pour les patients des centres, mais pour les patients qui en ont besoin. Nous ne voulons pas organiser la thérapie personnalisée pour chaque patient. Nous ne voulons pas organiser la thérapie person, n'est pas encore bien organisé. Merci beaucoup. De rien.
Bonjour à tous et bienvenue sur La Minute Rheumato, le podcast de la Société Française de Rheumatologie. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le professeur Thierry Chaverbeck, chef du service de Rheumatologie du CHU de Bordeaux, pour aborder avec nous une question d'actualité puisqu'on va évoquer ces articles très récents qui changent la donne sur les rhumatismes inflammatoires chroniques. Professeur Chaverbeck, bonjour. Bonjour. Alors, les deux premiers articles concernent les maladies auto-inflammatoires de l'adulte. Est-ce qu'on a vraiment découvert de nouvelles maladies ? Est-ce qu'on peut envisager de nouvelles perspectives thérapeutiques ? Alors oui, on a découvert de nouvelles maladies, mais c'est plutôt un nouveau principe. Et si vous voulez, je pense que c'est ça qui est vraiment intéressant à garder en tête pour les rhumatologues. Nous, ce qu'on voit essentiellement, c'est des maladies adultes et les maladies auto-inflammatoires, elles ont été essentiellement décrites chez l'enfant et dans des formes sévères, donc des enfants en plus en bas âge la plupart du temps. Et ça correspond à des maladies vraiment génétiques, c'est-à-dire des mutations qui concernent l'ensemble des cellules de l'organisme, qui sont ce qu'on appelle germinales et donc qui vont être transmises d'une génération à l'autre. Depuis quelques années, on a décrit des formes à révélation tardive et pour lesquelles on avait un mal de chien, mettre en évidence les mutations. Et on a découvert qu'en fait, des mutations pouvaient survenir tardivement chez l'adulte et parfois pas chez un adulte tout jeune, c'est-à-dire au-delà de 50 ans, au-delà de 60 ans. Et il y a en particulier une nouvelle maladie qui a été décrite il y a maintenant deux ans sous forme de ce qu'on appelle le syndrome Vexas, qui correspond en fait à une mutation, encore une fois, qui va survenir tard dans le développement. Donc ce n'est pas du tout une maladie héréditaire. C'est quelque chose qui va concerner juste une petite partie des cellules de l'organisme, et notamment les globules blancs et les cellules de l'immunité. C'est pour ça que ça intéresse bigrement le rhumatologue. Et puis ça va se traduire exactement comme chez l'enfant, par des fièvres récurrentes qui surviennent à raison d'une crise, par exemple tous les mois ou tous les deux mois, avec une fièvre très élevée, une éruption cutanée, un syndrome inflammatoire biologique très important, une CRP souvent très supérieure à 100, et puis ça ne correspond à rien de ce qu'on connaît habituellement. Il a fallu des évaluations génétiques un petit peu nouvelles, on ne va pas s'éterniser là-dessus parce que ça devient compliqué, notamment les techniques NGS, Nouvelle Génération Sequencing, qui permettent d'aller chercher des mutations juste dans un petit nombre de cellules. Généralement, c'est 2 à 4% des cellules qui sont mutées. Alors, ce qui est complètement crucial dans ces deux observations qui viennent d'être rapportées, l'une dans Arthritis, l'autre dans un Alzheimer's disease, c'est qu'en fait, on sait qu'il y a plusieurs inflammazones, ces structures dans les cellules qui déclenchent l'inflammation, ces accélérateurs, et c'est une nouvelle mutation, deux nouvelles mutations qui ont été décrites dans un inflammazome qu'on connaissait pour les formes génétiques de l'enfant, mais qui n'avaient jamais été décrites chez l'adulte. Le petit message à conserver pour les rhumatologues, c'est que quelqu'un qui vous fait, encore une fois, des épisodes intermittents de fièvre, d'éruption cutanée, de douleurs articulaires et musculaires avec une CRP supérieure à 100. La CRP supérieure à 100, il n'y a pas 15 000 maladies qui donnent ça. Soit c'est des infections bactériennes, il n'y a évidemment aucun sens à ce que ce soit des épisodes récurrents. Soit c'est une vascularite, alors bien sûr il faut regarder qu'il n'y a pas une maladie d'hortone ou quelque chose comme ça, mais le caractère séquentiel, encore une fois, est intermittent des crises, ça ne va pas du tout dans ce sens. Et devant ces crises intermittentes, soit on se retourne vers une équipe qui est spécialisée dans les maladies auto-inflammatoires et on pose la question d'aller rechercher la mutation, soit on fait un test et généralement ça permet parfaitement de contrôler les crises. C'est une nouvelle maladie, mais c'est surtout une nouvelle ouverture vers la découverte d'autres maladies, parce que ces rhumatismes intermittents, ces maladies auto-inflammatoires, en fait, elles sont probablement beaucoup plus fréquentes qu'on ne l'estimait il y a encore peu de temps. Le deuxième sujet que vous proposez met en lumière une démonstration très intéressante en faveur des antipaludéens de synthèse dans le lupus. Qu'est-ce qu'il en est concrètement ? Alors, parler des antipaludéens de synthèse dans le lupus, on ne peut pas qualifier ça véritablement de nouveauté. Ce qui est nouveau, c'est la nature et la façon dont ce travail récemment publié dans Analyse of Zoonotic Diseases a été réalisé et coordonné. Puisque finalement, tout le monde s'accorde à dire qu'il faut donner des antipaludéens de synthèse, mais ça repose en fait sur des études qui ne sont pas de vrais essais cliniques contre placebo, qui ont été faites il y a longtemps, et on a finalement relativement peu de données récentes. Là, ce travail, il a plein de qualités, plein d'intérêts. Un, il est fait en vie réelle, dans un nombre de sites tout à fait fantastiques, puisqu'il y a plus de 30 services qui ont l'habitude de suivre des lupus. C'est sur une période extrêmement longue, puisque ça va de 1999 à fin 2019, début 2020, et ça concerne un nombre très conséquent de patients, puisque c'est pratiquement 1500 patients, avec comme toujours plus de 90% de femmes dans cette population de lupiques, ça ne surprendra personne. Alors, la méthodologie, on ne va pas la décrire parce que ça n'a pas grand sens, mais schématiquement, on a défini ce qu'on appelle une poussée de lupus, une reprise d'activité du lupus, et on a scindé les malades en trois groupes. Les malades pour lesquels le patient acceptait finalement de poursuivre l'antipaludien de synthèse sans modifier la posologie. Et puis d'autres patients pour lesquels il y avait un vrai souhait la plupart du temps du malade, et pour favoriser bien sûr comme toujours une meilleure tolérance, soit de diminuer la dose et de prendre la moitié de la dose habituelle d'antipaludien de synthèse ou d'arrêter le traitement. Et on va donc comparer ces trois populations, celle qui continue, celle qui diminue, celle qui arrête. Et là, les résultats sont extrêmement clairs. Le fait de diminuer la posologie des antipéliens de synthèse augmente de 20% le risque de rechute du lupus et le fait d'arrêter augmente de 50% le risque de rechute du lupus, avec des rechutes bien sûr plus ou moins sévères. Et donc cette étude est cruciale parce qu'elle va donner, pour les rhumatologues que nous sommes, des arguments forts pour pousser encore une fois nos malades à continuer ce traitement qui la plupart du temps est quand même très bien supporté.
Et il y a deux résultats complémentaires qu'on peut conserver en tête. C'est un, le faible niveau d'éducation et le niveau social faible qui est associé à des formes plus sévères, on le sait, et on le retrouve ici, et qui va être associé là aussi à plus de poussée du pic. Et puis le deuxième élément, c'est le fait d'avoir dû utiliser des corticoïdes ou des immunosuppresseurs à l'entrée, et là aussi ça définit une population plus sévère et on n'est pas surpris que ce soit associé à un risque de poussée accrue. Donc vraiment une étude de qualité et qui sera, je pense, très utile aux rhumatologues. Alors le troisième sujet que vous avez retenu propose un nouveau regard tout à fait original sur la fatigue dans la polyarthrite rhumatoïde débutante. Quelles sont les conclusions de ce travail et quelles peuvent être les implications pratiques qui en découlent ? Oui, alors la fatigue, c'est un sujet qu'embêtent les rhumatologues et c'est un sujet par contre qui préoccupe énormément les patients. Et schématiquement, on sait maintenant, on a des tas de traitements qui marchent très bien dans la polyarthrite rhumatoïde, et on arrive à maîtriser parfaitement l'inflammation, les gens n'ont plus d'articulations gonflées, ils ont une biologie parfaite, une CRP qui est de nouveau plate, et des articulations qui sont dégonflées, et donc le rhumatologue est heureux. Et puis le mal-être continue, dans à peu près 70% des cas, de se plaindre de fatigue chronique et de se plaindre également de douleurs articulaires vagues, de douleurs musculaires qui sont assez distantes de l'articulation, mais enfin d'un état, finalement, de patracrie qui est extrêmement préjudiciable à la qualité de vie du patient. Et ça, si vous voulez, l'essentiel de ce qu'on connaît dans la littérature jusqu'à ce papier récent, c'est que ça se voit essentiellement, ça a été essentiellement étudié, c'est dans des formes chroniques de la maladie, et l'idée générale c'était de dire, bah oui, c'est des gens qu'on a mis longtemps à équilibrer, ils gardent un fond douloureux chronique, c'est les phénomènes de sensibilisation qu'on connaît bien dans d'autres maladies. Là, ce que fait ce travail qui est tout à fait captivant, c'est en fait de rechercher ces éléments et de voir s'ils impactaient la qualité de la réponse à un premier traitement. Cette fois-ci, on est sur des populations de folie arthrite, rhumatoïde extrêmement récentes au moment du diagnostic puisque c'est un peu plus de 200 patients, 205 patients, avec une durée des symptômes qui est en médiane de 5 mois, donc c'est tout récent, et c'est au moment où on introduit le premier traitement de fond. Alors, on ne va pas revenir sur la façon dont la fatigue a été évaluée, c'est d'une échelle visuelle analogique, et on prend un seuil qui a été défini de façon arbitraire. Toujours est-il que les éléments qu'il faut vraiment retenir de ce travail, c'est que la fatigue est prévalente, elle est retrouvée chez presque 70% des patients, avec une maladie extrêmement récente, qui est les symptômes qui durent depuis moins de 5 mois. Et quand on regarde comment va évoluer cette fatigue au fil du temps, puisque le suivi dans cette étude est de 24 mois, la plupart des malades vont s'améliorer, puisqu'on passe de 69% de malades qui expriment une fatigue significative à 38% à 24 mois. Alors on peut se satisfaire de chiffres, puisqu'il y a plus de 60% des gens qui vont mieux, mais 38% qui se plaignent toujours de fatigue chronique, c'est peut-être pas aussi satisfaisant que ça. Ce qui est intéressant, c'est qu'au sein des malades fatigués, en fait, il y a deux populations. Il y a cette population pour laquelle il y a un fond d'activité résiduelle, et puis il y a une population qui se détache de la première, en fait, dès l'introduction du traitement. Ce sont des malades pour lesquels il y a finalement des scores d'activité qui sont aussi élevés, mais ces scores d'activité, ce DAS 28 élevé, il traduit en fait une situation un petit peu différente, avec moins d'articulations gonflées à l'entrée, moins d'activités quand on fait une échographie, des scores d'activité échographique de Doppler, par exemple, qui sont moins élevés, et par contre, une appréciation globale de l'activité, donc ce paramètre qualifié de subjectif, la perception qu'a le malade de la sévérité de sa maladie, qui sont plus élevés, et c'est ça qui est associé à un score de fatigue plus important, et à une fatigue qui va persister. Alors, qu'est-ce qu'il faut en tirer ? C'est que chez ces malades où il y a une discordance entre l'appréciation de l'activité par le médecin et par le malade, ce qu'on connaissait dans des formes chroniques de la maladie, ça peut être présent dès le début et c'est associé à une moins bonne réponse au traitement. Et qu'en fait, ce qu'il faut vraiment peut-être pour le rhumatologue, c'est que ce n'est pas avec les anti-inflammatoires qu'on améliore la fatigue ou le bien-être du patient. L'anti-inflammatoire est crucial pour protéger l'articulation et diminuer l'inflammation articulaire et l'inflammation systémique. Mais que l'état de fatigue, si on le perçoit d'emblée au moment où on introduit le premier traitement, il faut le prendre en compte pour lui-même et véritablement utiliser les stratégies qu'on commence à bien connaître maintenant, c'est-à-dire l'activité physique adaptée, c'est-à-dire un certain nombre de thérapies peut-être psychocomportementales si on le juge nécessaire, comme le yoga, des pratiques qui jouent véritablement sur ces éléments très qualitatifs qui sont la perception qu'a le malade de la sévérité de sa maladie et, encore une fois, ce paramètre de fatigue. Donc, l'intérêt de ce travail, c'est de dissocier, au moins chez certains malades, cet état de fatigue de ce qui est véritablement l'activité de la maladie et donc, avec une nécessité pour le myomatologue de le prendre en compte, finalement l'introduction du premier traitement. Merci mille fois professeur Schaberbeck pour cet éclairage sur ces articles très récents qui changent la donne dans les rhumatismes inflammatoires chroniques. Quant à nous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et nous vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro sur la Minute Rhumato. A très vite !
Bonjour et bienvenue au Quad 9 Docteur de la SPLF. Je suis Laurent Veselio, directeur adjoint de l'équipe de recherche chez Inserm au laboratoire de Tours, à l'université de Tours. Et je vais vous préciser en 5 minutes les nouveautés sur la nébulisation. Le jeudi de la SPLF correspondant est disponible en téléchargement sur le site de la SPLF dans la rubrique formation. Alors en résumé sur la présentation quel nébuliseur pour quel médicament, la problématique en fait qui a été exposée est que pour le prescripteur lorsquil va prescrire un médicament, il y a une multitude de nébuliseurs sur le marché, et parfois il est difficile de s'y retrouver, et finalement d'être sûr du bon nébuliseur qu'on va prescrire pour assurer l'efficacité du traitement. Ce qu'il faut retenir dans ce sujet-là, c'est qu'il y a trois grandes catégories de nébuliseurs. Des nébuliseurs pneumatiques, qui fonctionnent à l'aide d'un gaz comprimé, des nébuliseurs ultrasoniques, qui fonctionnent à l'aide d'un quartz piezoélectrique, et des nébuliseurs atami, comme on l'indique, ce sont des nébuliseurs atami. Et finalement, pour faire le choix de ce nébuliseur, on va avoir quatre grands paramètres, quatre éléments clés qui sont importants, la partie réglementaire, donc il faut tout simplement s'assurer que le nébuliseur ait bien le marquage CE et qu'il soit remboursé. Le médicament, donc là en fonction du type de médicament, ça peut amener directement à un choix spécifique du nébuliseur, donc par exemple, pour les bronchodilatateurs, on va pouvoir utiliser n'importe quel type de nébuliseur à condition que la taille des particules soit comprise entre 2 micromètres et 5 micromètres en termes de NMAD. Pour les corticoïdes et la RHDNA, on n'utilisera pas d'ultrasonique. On peut utiliser un nébuliseur pneumatique ou un nébuliseur atami. Pour les antibiotiques, on va utiliser les nébuliseurs tels que décrits dans le RCP. Pour le pentacarinate, ce seront des nébuliseurs qui produisent des particules qui sont très fines, donc avec un MMAD compris entre 2 micromètres et 0,5 micromètre. On utilisera préférentiellement un ébliseur pneumatique avec un filtre expiratoire. Et pour les huiles essentielles, si jamais on doit prescrire un aérosol à visée nasale, dans ce cas-là, on utilisera uniquement un embout nasal avec un ébliseur pneumatique puisque souvent ce sont des mélanges qui sont prescrits. Au niveau de la performance technique des nebuliseurs, ce qu'il faut retenir, c'est que pour choisir un bon nebuliseur, il faut faire attention à la quantité d'aérosol qu'il va produire, ce qu'on appelle la fraction inhalée, qui va prédire la quantité administrée au patient. On fera également attention au pourcentage de particules inférieures à 5 micromètres, qui va prédire la quantité d'aérosol, le pourcentage d'aérosols qui va être délivré dans les poumons par rapport à l'aérosol qui sera inhalé. Le MMAD, le diamètre aérodynamique médian masse, lui, il va regarder, il va prédire le site de dépôt. Également, on fera attention au volume résiduel, de sorte que le volume résiduel soit le plus faible possible et soit bien évidemment inférieur au volume du médicament qui sera introduit dans le nébuliseur. Au niveau des interfaces, patient, on va privilégier l'embout buccal pour un aérosol à visée pulmonaire et si jamais le patient ne peut pas utiliser l'embout buccal, on utilisera un masque facial. L'embout nasal est réservé aux aérosols à visée nasale. Alors, quoi de neuf en 2019 sur la nébulisation ? Plusieurs choses. La première chose, c'est que depuis le 11 juin 2019, le ventavis, donc l'hyloproste, qui était utilisé pour le traitement de l'hypertension pulmonaire atterrielle chez les patients patients a été arrêté en commercialisation. Maintenant, ce médicament est pris en charge par les collectivités et rétrocédable par les pharmacies hospitalières par prolongation des conditions d'inscription. Pour les corticoïdes nébulisées, une nouveauté depuis juin 2019, c'est que cette classe de médicaments peut être maintenant prescrite et remations qui ont été publiées sur le site de l'HAS concernant la prise en charge du premier épisode de bronchiolite aiguë chez le nourrisson de moins de 12 mois, où là, ce qui a été indiqué, c'est que les bronchodilatateurs, l'adrénaline, le sérum salé hypertonique et l'antibiothérapie systématique n'ont pas d'indication dans cette maladie. Et enfin, je voudrais terminer par une nouveauté pour 2019, ou plutôt pour janvier 2020, concernant le groupe aérosol-thérapie de la SPLF, puisqu'il y a une réédition du livre « Aérosol-thérapie par nébulisation » qui est prévue pour 2020, et qui sera donc beaucoup plus génér générale et beaucoup plus complète puisqu'elle ne se focalisera pas uniquement sur la nébulisation mais sur les thérapies par voie inhalée en général. Je vous remercie de votre attention.
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute du Pancréas, la chaîne de podcast dédiée aux pathologies du pancréas. Aujourd'hui, nous avons le plaisir d'accueillir le professeur Vinciane Rebourg, chef du service de pancréatologie et oncologie digestive de l'hôpital Beaujon à Clichy, pour nous parler du suivi de la pancréatite chronique. Bonjour professeure Rebourg. Bonjour. Alors pour commencer notre entretien, pouvez-vous nous redéfinir la pancréatite chronique et nous dire pourquoi un suivi est important ? Eh bien la pancréatite chronique, la définition c'est une inflammation chronique du pancréas. Alors il y a énormément de raisons différentes qui existent, je crois que ça fait l'objet d'ailleurs d'un podcast. Mais cette inflammation chronique, elle va avoir pour conséquence, à plus ou moins long terme, et ça, ça dépend aussi de la cause, la destruction de la glande. Ce qui veut dire que, déjà, premièrement, le patient va avoir des symptômes qui sont en lien avec cette inflammation et le premier des symptômes, c'est la douleur. Et à long terme, quand le pancréas est très abîmé et très détruit, donc, les symptômes en lien avec la destruction de cette glande, c'est principalement l'insuffisance pancréatique exocrine et le diabète. Et puis à plus long terme, on sait que l'inflammation chronique, c'est un facteur de risque de cancer du pancréas. Donc pour toutes ces raisons, c'est important de faire le suivi de nos patients pour traiter tous ces symptômes de la douleur aux insuffisances pancréatiques exocrine endocrine et dans certains cas on va le voir peut-être faire un dépistage du cancer dès lors quels examens pratiqués et à quelle fréquence alors donc ça veut dire effectivement comment prendre en charge ce patient ou nos patients qui ont des pancréatites chroniques. Donc premièrement ça va être prendre en charge, je vous ai dit, les symptômes et essentiellement la douleur. Donc la prise en charge de la douleur c'est assez complexe chez ces patients parfois. Ça veut dire arrêter l'origine de la pancréatite chronique. Alors quand c'est un facteur environnemental comme l'alcool et le tabac, c'est bien sûr très important d'arriver à un sevrage pour ces patients. Et puis après, en fonction du type de douleur, si elle est neuropathique, si elle est plutôt une douleur obstructive, on peut avoir recours à certains traitements médicaux ou certains traitements endoscopiques. Et c'est rarement nécessaire d'aller jusqu'à même un acte chirurgical. Pour ce qui est des autres complications, comme l'insuffisance pancréatique exocrine ou le diabète, on va faire un dépistage clinique pour l'insuffisance pancréatique exocrine. Déjà, on va rechercher la présence d'une stéatorée. Si on a un doute, on peut faire un dosage de l'élastase fécale. C'est le test de référence où on va doser cet enzyme dans les selles. Et si cet enzyme, qui est le reflet de la fonction pancréatique, est effondré, ça veut dire que le pancréas ne fabrique pas assez d'enzymes. Pour ce qui est du diabète, on fait généralement un dosage annuel de la glycémie à genre et plus ou moins de l'hémoglobine cliquée. Et si on voit qu'il y a au moins deux glycémies à genre sup supérieur à 1,2, on peut affirmer un diabète débutant. Il ne faut pas également oublier de régulièrement, au moins de façon annuelle, doser le bilan hépatique à la recherche d'une cholestase anictérique, parce que dans le cadre d'une pancréatite chronique, il peut y avoir une compression du bas de la voie biliaire en raison de la fibrose qui s'opère au niveau pancréatique et qui va enserrer le bas du colédoc. Et donc, il peut y avoir des cholestases sans aucun symptôme. Et puis, si on ne fait rien, malheureusement, un risque de cirrhose biliaire secondaire. Donc, les examens à quelle fréquence ? Pour ce qui est d'un point de vue biologique, le dépistage de l'insuffisance pancréatique exocrine, généralement c'est clinique. Si on a un doute, on peut faire un dosage de l'élastase fécale. Pour ce qui est du diabète, on va faire généralement un dosage annuel, de même pour le bilan hépatique. Et chez les patients qui ont une insuffisance pancréatique exocrine, ils sont vraiment à risque de carence, notamment vitaminique, très importante. Et donc, moi, je recommande tous les six mois, et c'est les recommandations également de la Société française et européenne de nutrition, de faire un dosage tous les six mois de toutes les vitamines dont ils peuvent être carencés, c'est-à-dire les vitamines A, D, E, mais également un bilan martial, les vitamines B12, B9, et puis généralement chez des patients à risque, je dose également l'albuminémie et si besoin, l'après-albuminémie. Faut-il également faire un dépistage du cancer du pancréas et des imageries pancréatiques régulières ? Alors ça, c'est la question un petit peu auquel on tourne un peu autour. Je vous ai dit que la pancréatite chronique, c'était un facteur de risque de cancer du pancréas. Maintenant, les recommandations pour faire du dépistage du cancer ne touchent que certaines pancréatites chroniques et notamment celles d'origine génétique en lien avec une mutation du gène PRSS1. PRSS1, c'est un gène qui code pour le trypsinogène cationique. Actuellement, les recommandations internationales, c'est faire un dépistage uniquement pour ces patients à partir de 40 ans en mixant soit une IRM, soit des écoendoscopies, soit des scanners en fonction de la présence ou non de calcification. Et donc, c'est un dépistage qui est annuel. Pour les autres causes de pancréatite chronique, notamment la pancréatite alcoolique, il n'y a pas de recommandation de dépistage, parce que certes, il y a un sur-risque, mais un sur-risque qui reste modéré par rapport aux autres risques de décès dans le cadre d'une pancréatite alcoolique comme les autres cancers qui sont alcoolo-induits ou d'autres maladies en lien avec l'alcool comme la cirrhose du foie par exemple. Donc au final, il n'y a qu'un cas où on va proposer le dépistage, c'est la pancréatite génétique en lien avec PRSS1. Cependant, c'est très important de garder à l'esprit que si le patient avait été asymptomatique, était parfaitement bien équilibré, etc., et que tout d'un coup, il y a des douleurs qui reviennent, ou alors il y a un diabète qui se déséquilibre alors qu'il n'y avait aucune raison apparente, ou alors qu'il y a une perte de poids qu'on n'explique pas, je crois que dans le cadre d'une pancréatite chronique de toute cause, il faut aller faire un scanner pour aller dépister un éventuel cancer qui serait à l'origine de ces symptômes. Pouvez-vous nous préciser, professeur Rebourg, comment la prendre en charge et quelle stratégie thérapeutique mettre en place ? Comme je vous ai dit, c'est très important de continuer le suivi de ces patients, même quand ils n'ont plus de symptômes douloureux, par exemple, parce qu'il faut continuer à les suivre pour dépister des carences vitaminiques, surtout si les patients ont une insuffisance pancratique et exocrine.
C'est important de leur donner un traitement substitutif vitaminique, notamment en vitamine D dont ils sont carencés de façon chronique. Et c'est des patients qui sont plus à risque de faire de l'ostéoporose. C'est pour cela que chez les patients qui ont une IPE, on préconise une ostéodensitométrie osseuse qui sera à reconduire tous les trois ans à titre de dépistage. Enfin, il est très important d'aller prévenir tous les autres facteurs de risque d'inflammation pancréatique, donc lutter contre la prise d'alcool. Si jamais les patients avaient une prise chronique, ça tombe sous le sens. Mais également le tabac, parce que le tabac est facteur de risque indépendant de pancréatite chronique, donc ça peut pérenniser de l'inflammation. Et donc, par ce biais-là, va également favoriser le cancer du pancréas. Donc, c'est primordial d'arrêter toute prise de tabac chez les patients. Et pour conclure, ce suivi comporte-t-il aussi des recommandations diététiques particulières ? Eh bien, c'est important de dire aux patients de manger le plus équilibré possible parce que les patients, quand ils sont douloureux, c'est évident que souvent la prise alimentaire va induire ou provoquer des douleurs. Généralement, ils limitent leur alimentation, limitent en graisse, en lipides, également en glucides parce qu'ils ont peur du diabète. Et puis, il y a des patients qui sont très restrictifs, même quand il n'y a plus de douleurs, parce qu'ils ont peur d'aggraver des symptômes de stéatorie. C'est très important, au contraire, de leur dire de manger le plus équilibré possible, avec un apport de lipides, parce qu'il y a bien sûr des lipides très importants. On a parlé de toutes les vitamines liposolubles, mais pas que. Donc, il faut leur dire d'avoir un régime très équilibré. Et puis, s'il y a une IPE, il faut à ce moment-là adapter le traitement par extrait pancréatique que l'on donne pour ne pas que les patients ressentent ou subissent des symptômes en lien avec cette stéatorie. Donc, il faut manger le plus normalement possible, de tout, très nous avoir éclairés sur le suivi de la pancréatite chronique. Quant à vous, chers auditeurs, nous vous remercions de votre fidélité et vous donnons rendez-vous pour un prochain numéro de la Minute du Pancréas. À très bientôt !
Bonjour à tous et bienvenue sur la Minute Néonate, la chaîne de podcast dédiée à la néonatologie. Notre premier podcast aujourd'hui nous permettra de mieux définir la prématurité et pour en parler, nous avons le plaisir d'accueillir le docteur Véronique Brevo-Malati. Véronique, bonjour. Bonjour Bénédicte. Véronique, vous êtes pédiatre néonatologue, praticien hospitalier au sein des hôpitaux de Marseille depuis 2010. Vous avez également une activité à la maternité de l'Etoile à Puy-Ricard. Alors Véronique, ma première question concerne la définition. Comment peut-on définir un bébé prématuré ? Alors la prématurité, elle va se définir par rapport aux termes de naissance. Donc les parents parlent en général en mois. Pour parler de la grossesse, donc de 9 mois, nous en tant que professionnels de santé, on va plutôt parler en semaines d'aménorée, donc calculée à partir de la date des dernières règles. Quand une maman est enceinte, son terme est calculé à 41 semaines. C'est le terme théorique où la plupart des mamans auront accouché. Et on parlera d'un bébé à terme entre 37 et 41 semaines d'aménorée. Les bébés qui naissent prématurés sont des bébés qui naissent avant 37 semaines d'aménorée. Et après, il y a différents degrés de prématurité. On va parler de très grand prématuré ou d'extrême prématuré pour des bébés qui vont naître avant 28 semaines d'aménorée. On va ensuite parler de grand prématuré entre 28 et 32 semaines d'aménorée. Et enfin, on parlera de prématurité moyenne, modérée ou tardive quand on sera au-delà de 32 semaines et jusqu'à 37 semaines. Quelle est la différence entre un bébé né à terme et un bébé prématuré ? La prématurité, ça n'entraîne pas de malformation. Parfois, c'est l'idée qu'on s'en fait. Un bébé prématuré, il a tous ses organes qui sont déjà formés, et ça, ça se voit très bien. Les parents le voient déjà aux échographies, au premier, au deuxième trimestre de grossesse. Mais en fait, tous ces organes sont immatures, ils ne sont pas prêts à fonctionner finalement comme pour un bébé prématuré, puisque dans le ventre de maman, c'est finalement le placenta, la maman, qui va faire que le bébé va respirer, se nourrir, grandir, grossir, et à la naissance d'un bébé prématuré, ce qui va parler surtout, c'est l'immaturité de ces différents organes. Alors Véronique, vous parlez d'immaturité, que surveillez-vous exactement et quelles sont les prises en charge ? Effectivement, il y a une immaturité de tous les organes. La première chose qui va être très visible à la naissance, c'est l'immaturité au niveau pulmonaire. Il y a un certain nombre d'organes qui, même chez le nouveau-né à terme, vont continuer à se développer dans les semaines et les années qui suivent la naissance. Pour un bébé prématuré, ces organes sont encore plus immatures et donc à la naissance, un bébé va avoir des difficultés à respirer. Donc la première chose qu'on va faire, c'est aider ce bébé à respirer en ouvrant bien ses voies respiratoires, parfois même en apportant un médicament au niveau des poumons. On va avoir aussi une immaturité sur le plan cardio-respiratoire. C'est un petit bébé qui a une commande respiratoire au niveau neurologique qui est immature aussi et qui fait qu'il peut y avoir ce qu'on appelle des apnées, des pauses respiratoires qui peuvent entraîner aussi un ralentissement du rythme cardiaque. Donc on va aussi prendre en charge cet aspect avec des médicaments qui permettent de stimuler les centres de la respiration. On va avoir une immaturité aussi sur le plan digestif puisque finalement, encore une fois, c'est le placenta qui remplissait ce rôle nourricier du bébé dans le ventre de sa maman. Nous, on va devoir accompagner ce bébé vers son alimentation par les voies digestives, mais aussi au début avec une alimentation par perfusion en posant un cathéter. Il va y avoir aussi une immaturité sur le plan immunologique. Ce sont des bébés qui sont plus fragiles aux infections. On va être très vigilant sur la prise en soin de ces bébés en faisant attention d'éviter les infections qui peuvent venir de l'environnement. C'est aussi une des raisons pour lesquelles ces bébés sont en couveuse, pour d'autres raisons aussi, de maintien de leur température et pour les protéger des infections et de l'extérieur. On peut être amené aussi à les prendre en charge avec un traitement antibiotique si le bébé en a besoin. Alors on vient de voir le développement de plusieurs organes. Sur le développement cérébral, quelles sont les conséquences de la naissance prématurée et comment vous accompagnez au mieux ce développement ? Donc effectivement, il y a aussi une immaturité sur le plan cérébral. Le cerveau est un organe comme le poumon dont j'ai parlé tout à l'heure, qui est un organe qui va continuer à se développer et à maturer pendant les premières années de vie de l'enfant. Mais la naissance prématurée, il faut voir ça un petit peu comme un accident de parcours. Il peut y avoir effectivement des complications du fait de cette naissance prématurée qui peuvent se traduire par des anomalies qu'on peut voir à différents examens qu'on va faire, que ce soit sur le plan clinique ou au niveau des échographies qu'on réalise régulièrement chez les bébés. Mais il faut savoir aussi qu'il y a une maturation qui va continuer pendant la période d'hospitalisation. Donc cet organe va se développer, va maturer, il va y avoir des nouvelles connexions qui vont apparaître. Et donc il y a une énorme plasticité cérébrale chez les nouveaux-nés. Donc, même quand il y a un accident de parcours comme une naissance prématurée, on sait qu'il y a des capacités de récupération pour ces bébés. Et c'est l'objectif de nos soins, finalement. Et la finalité de nos soins, c'est vraiment d'accompagner ce développement pour qu'il y ait un développement cérébral qui soit le plus harmonieux possible. Alors, d'un point de vue plus général, quelle est la finalité de vos soins ? Finalement, la finalité de nos soins, c'est vraiment d'être dans le prolongement du développement in utero. C'est vraiment d'accompagner l'enfant pour qu'il se développe au mieux en maîtrisant vraiment tout l'environnement autour de lui. C'est un petit peu ce que j'avais déjà évoqué dans le premier podcast, c'est que ses parents soient présents à ses côtés, qu'ils sentent vraiment la présence de ses parents. C'est de faire ce qu'on appelle ses soins de développement en maîtrisant au mieux la luminosité pour ne pas que ce soit trop agressif, en prenant en compte la douleur, le confort de l'enfant pendant tous les soins parfois techniques qu'on va réaliser à ce bébé pour justement l'aider dans son développement en faisant attention aussi au bruit autour de lui. Donc c'est vraiment ce prolongement du développement in utero pour l'aider à se développer le plus harmonieusement possible. Merci Véronique. Alors peut-être un dernier conseil que vous pourriez délivrer aux parents qui nous écoutent ?
Le premier, c'est que la prématurité, ça peut être un parcours très long, surtout quand on est dans le contexte d'une très grande prématurité. Donc vraiment, c'est s'armer de patience. On va être soignants, très présents auprès des parents pour leur expliquer tout au long du parcours de leur bébé les différents soins qu'on va réaliser. On va les accompagner, mais on sait que parfois, ça paraît très long. Donc, il faut vraiment s'armer de patience et surtout être très présent auprès de leur bébé, parce que c'est ça qui va vraiment aider les parents et aider l'enfant à se développer au mieux. Le meilleur conseil à donner, c'est vraiment d'être le plus présent possible auprès de leur bébé pour l'aider à se développer et lui faire confiance à ce bébé pour son développement. Un immense merci Véronique pour cet échange sur la définition de la prématurité. Quant à vous, chères auditrices et chers auditeurs, n'hésitez pas à vous abonner gratuitement à la chaîne La Mélite Néonate, dédiée à la néonatologie et à la prématurité. Elle est disponible sur toutes les grandes plateformes de podcast et un nouvel épisode sera publié toutes les semaines pour aborder une nouvelle thématique. Soyez au rendez-vous et à très vite.
Bonjour, bienvenue sur le podcast de Guideline.fr. Cette semaine, nous accueillons Dr. Benjamin Savenkov et nous allons revoir l'essentiel à savoir concernant les hyponatrémies. Bonjour Dr. Savenkov. Bonjour Dr. Boulanger. Est-ce que vous pouvez vous présenter en quelques mots, s'il vous plaît ? Alors oui, bien sûr. Benjamin Savenkov, je suis un des jeunes néphrologues du CHR Mestionville et je suis ravi de pouvoir participer à ce podcast sur l'hyponatrémie puisqu'effectivement, comme vous le savez, c'est fréquent et on peut vite se perdre. Alors effectivement, on demande régulièrement des ionos en ville et on peut être amené à découvrir donc des hyponatrémies. Le problème n'est pas de les trouver, le problème c'est de raisonner sur la cause à rechercher face à une hyponatrémie. Le but de cette discussion est donc de parcourir avec vous, Dr. Savenkoff, le raisonnement qu'il est conseillé d'appliquer méthodologiquement pour trouver la cause de l'hyponatrémie. Tout d'abord pour contextualiser, quelle est la valeur seuil en dessous de laquelle on parle d'hyponatrémie finalement ? Alors on admet, ça dépend des labos, mais qu'en dessous de 135 on a bien une hyponatrémie. Voilà donc 135 est le seuil à connaître. 125 est une bonne valeur à retenir pour considérer qu'on a un signe de gravité, mais ça va bien sûr dépendre de l'ancienneté de hyponatrémie donc si vous avez des bilans antérieurs bien sûr bien regarder parce que ça peut descendre très lentement et auquel cas c'est moins grave en revanche si vous aviez des bilans antérieurs où le patient était à 138 et que subitement il se retrouve à 122 123 là c'est un signe de gravité parce que ça veut dire qu'il ya une installation rapide du puis, évidemment, il y a les signes cliniques qui vont avec en général puisque ça va générer un œdème cérébral. Et donc, on aura des signes neuraux, maux de tête, vomissements, nausées, troubles de l'équilibre, chutes éventuellement. C'est ça qui fait aussi la gravité au long cours, le risque de chute et de fracture du col fémoral. Et donc, tout ça doit faire partie des critères à regarder en urgence pour décider si on peut traiter le malade en vide ou s'il faut l'adresser à l'hôpital. Est-ce qu'il est vrai que lorsqu'il y a une hyponatrémie, le risque de chute est supérieur ? Mais y a-t-il des études qui montrent que le risque de fracture en lui-même, indépendamment de la chute, on va dire, est supérieur aussi ? Oui. Pour une raison qu'on ignore, l'os des personnes en hyponatrémie chronique semble plus fragile. Il y a une sorte de flux calcique sortant au niveau osseux qui va se produire, sans qu'on sache bien pourquoi. Donc, ils ont un os moins costaud, plus déminéralisé. Et en plus, ils ont un risque majoré, je crois, facteur 8 ou facteur 10 de chute, en raison des troubles de l'équilibre induits au niveau central, au niveau neurogène. Et donc, oui, le risque de fracture du col est très augmenté chez les patients hyponatrémiques. Ok Dr Samenkov, alors imaginons je suis médecin en ville, je reçois une bio de monsieur Dupont à 118 millimoles par litre. Je fais quoi en pratique ? 1. Je gère en ville. 2. J'adresse au centre hospitalier. 3. J'adresse à une structure comme des urgences ou en néphrologie directement. Par exemple, pour rendre le cas concret, je vous appelle, je vois 118 de Natremi, vous me dites quoi au juste ? Alors 118, effectivement, c'est déjà un signe de gravité biologique puisqu'on a dit qu'en dessous de 125, on était dans des formes déjà réputées sévères. J'ai quand même déjà vu des patients à moins de 125 qui allaient tout bien. Donc effectivement, vu l'encombrement actuel de nos urgences et de notre système hospitalier, on peut se poser la question d'une prise en charge en ville si le patient va tout bien. Donc la première chose, c'est encore une fois de regarder l'ancienneté. Si c'est plutôt ancien et que ça descend lentement, il n'y a peut-être pas d'urgence à l'adresser à l'hôpital. Et puis on va l'examiner rapidement, on va vérifier qu'il n'y a pas de confusion, qu'il n'y a pas de maux de tête, de vomissements, de troubles de la vigilance. Si c'est le cas, on peut éventuellement essayer de le traiter en ville. Maintenant, j'avoue quand même qu'un 118, c'est un signe de gravité et je pense que c'est assez légitime de l'adresser pour une surveillance hospitalière. Ok, donc hormis le cas de l'hyponatrémie sévère, prenons maintenant le cas d'une hyponatrémie non sévère, par exemple donc 133. Que faites-vous en premier face à un chiffre comme celui-là ? Première étape, comme souvent dans les troubles électrolytiques, vérifier l'exactitude de l'anomalie. Puisque dans tous les troubles électrolytiques, il peut y avoir des biais, et dans l'hyponatrémie, le biais principal peut venir de ce qu'on appelle le trou osmotique. Alors qu'est-ce que c'est ? En fait, la natrémie n'est rien d'autre que le reflet de l'osmolarité. Parce qu'en réalité, ce qui va contrôler les flux d'eau à travers la membrane cellulaire, c'est bien l'osmolarité. Et d'ailleurs, il faudrait normalement parler en termes d'osmo et pas de natrémie. La natrémie n'est qu'un marqueur de l'osmolarité. Et donc, il va falloir vérifier que cette osmolarité est bien abaissée. Et l'exemple le plus frappant, c'est celui de la faux-siponatrémie, qui correspond à une situation où on va avoir une substance qui est osmotiquement active dans le plasma, qui va donc élever l'osmolarité, mais en entraînant un flux d'eau de la cellule vers le milieu extracellulaire, va diluer artificiellement notre sodium. Et donc on peut se faire piéger parce qu'on aura un sodium qui va nous paraître bas, donc vous prenez l'exemple du 133, mais à contrario, il se peut que l'osmolarité soit en réalité élevée. Alors vous allez sans doute me poser l'action de l'osmolarité. Une osmolarité normale, c'est en principe 285, et donc plus ou moins 5. Donc en dessous de 280, on estime qu'il y a une hypoosmolarité. Au-dessus de 290, il y a plutôt une hyperosmolarité. Donc ce qu'on recommande, c'est de demander l'osmolarité mesurée. Je dis bien mesurée parce que la calculer, finalement, c'est quand même sujet à des erreurs. Parce que quand on la calcule, on prend en réalité le sel et le glucose. Mais imaginons que la substance osmotique ne soit pas le glucose, on risque de se faire piéger quand même. Donc l'idéal, c'est de demander au labo de faire une osmolarité mesurée, c'est-à-dire qu'ils vont congeler le plasma et ils vont regarder à quel point ça congèle.
C'est le principe du sel qu'on met sur la route en hiver pour éviter la gelée sur la route. Le plasma, c'est pareil. Plus il est dense en osmol, plus il va geler à un point bas. Et donc, le labo va vous dire, attention, vous avez 133 de natrémie, mais peut-être que l'osmolarité est en réalité élevée. Et là, il faudra trouver quelle est la substance inconnue qui est dans le plasma, qui peut être tout bêtement du glucose, ce qu'on voit dans les gros déséquilibres diabétiques des gens qui ont 4-5 g de glycémie, mais qui peut aussi être une autre substance exogène, un médicament, notamment, je prends l'exemple, le mannitol, qui est utilisé beaucoup en oncologie pour les œdèmes cérébraux, les HTIC. Il faut avoir ce réflexe de demander assez facilement l'osmolarité plasmatique mesurée. si je reçois un résultat de 134, je peux téléphoner au laboratoire et lui demander de calculer à postériori l'osmolarité, si les résultats dans quel délai ? Alors, en général, il centrifuge les tubes et une fois que c'est centrifugé, le plasma est relativement stable. Donc, ils peuvent le garder environ 24 heures. Donc, si vous recevez le résultat le jour même, vous pouvez tout à fait appeler le biologiste. Normalement, il peut vous rajouter l'osmolarité directement. D'accord. Sinon, on refait un autre prélèvement, ce qui nous permettra aussi d'avoir une notion de cinétique. Exactement. Oui, tout à fait. Ok. Donc, l'étape 1 franchie, c'est-à-dire, on a éliminé une fausse hyponatrémie. Et encore une fois, donc là, vous nous rappelez à juste titre qu'il faut essayer de raisonner le plus possible en osmolarité. Que fait-on après avoir éliminé une fausse hyponatrémie ? Justement, c'est l'intérêt de raisonner en osmolarité, c'est qu'après, tout est logique, tout coule de source. Raisonner sur le sel, en fait, on risque de se tromper, parce qu'on va penser au sel. Alors, si on raisonne vraiment en osmo, on va se dire, OK ok mon osmolarité plasmatique est réellement abaissée donc je vais aller regarder dans les urines comment se comporte le rein et en théorie si j'ai une baisse de l'osmolarité plasmatique ça veut dire que j'ai trop d'eau j'ai un excès d'eau dans l'organisme et donc le rein en toute logique il doit normalement laisser filer l'eau donc on va aller regarder l'osmolarité urinaire premier cas de figure, l'osmolarité est inférieure à 200 dans les urines. Donc on est bien, c'est-à-dire que c'est adapté, le rein laisse passer l'eau, laisse diluer les urines. Ça veut dire que l'axe ADH-rein fonctionne correctement. Donc la cause, elle n'est pas à rechercher du côté de l'ADH ou du côté du rein, mais plutôt des apports hydriques. On va être dans une situation où, grosso modo, le patient boit trop. Alors, soit il boit trop en valeur absolue, c'est-à-dire qu'il est potomane, il boit peut-être 6 litres d'eau. Alors, la vraie potomanie est rare, elle est psychiatrique, on voit ça souvent chez les schizophrènes, mais on peut avoir des sortes de dérivés de potomanie, les buveurs de bière, par exemple. Et puis, on a la situation où c'est plutôt un excès d'eau relatif par rapport aux apports en nourriture, et c'est ce qu'on appelle le Tientost syndrome de la personne âgée. Alors on peut peut-être s'attarder une minute dessus, parce que c'est une situation fréquente, notamment dans les EHPAD. Il faut savoir que physiologiquement, on ne peut pas uriner de l'eau pure. De la même manière qu'on ne peut pas uriner des osmoles purs, on ne peut pas excréter de cristaux de sel, on ne peut pas non plus excréter de l'eau pure à 100%. Le rein, il va diluer au minimum à 80%. Il ne peut pas aller en dessous. C'est-à-dire qu'il faudra toujours un petit peu de sel et d'urée pour pouvoir pisser l'urine, pour pouvoir enlever de l'eau. Et donc, ça veut dire que si le patient est extrêmement dénutri et qu'il ne mange plus du tout d'eau small, il va arriver à un moment où, même avec la meilleure volonté du monde, le rein ne pourra plus laisser filer l'eau. Et donc, c'est ce qui se passe chez une personne âgée dénutrie qui mange peu. Si elle boit 2 litres par jour, elle va déjà être en situation d'intoxication à l'eau parce que, même avec la meilleure volonté du monde, son rein n'arrivera pas à éliminer l'eau parce qu'il n'y a pas assez d'eau small pour éliminer l'eau. Et donc, dans ce cas de figure-là, on parlera après des traitements, mais l'idée va être de réajuster les apports en eau par rapport aux apports en sel, en protéines, en nourriture. Alors là, donc, on est en été, on enregistre ce podcast l'été, il fait chaud, mesure de bon sens, mais qui peut être quand même un peu néfaste, c'est d'hydrater les personnes âgées en maison de retraite sans leur donner des petits bretzels. Exactement. C'est pour ça qu'à la fête de la bière à Munich, on vous propose toujours les bretzels ou les olives ou les saucisses avec, parce que boire n'est pas forcément dangereux. Ce qui est dangereux, c'est de boire sans amener d'osmol avec puisqu'on risque de s'intoxiquer à l'eau et une personne âgée ça peut arriver rapidement donc oui pour les hydrater l'été quand il fait très chaud parce que en cas de canicule il faut pas les laisser se dessécher mais il faut quand même accompagner ça d'apport osmotique et ce qu'on appelle par des apports osmotique c'est des app apports en sel, en protéines, en glucides, et donc il faut qu'elles mangent la personne âgée, et donc dans le doute, il ne faut pas hésiter à leur proposer des petites soupes, des petits bouillons, voire des solutés de réhydratation orale qu'on utilise chez les enfants, parce qu'au moins ces solutés sont bien conçues, ils sont iso-osmotiques, c'est-à-dire qu'ils amènent de l'eau, mais également des osmoles avec, et donc ça permet de nous protéger de ce risque de Tientoste syndrome. Alors je reviens sur l'hyponatrémie avec la recherche de l'osmolarité urinaire. Oui. Lorsqu'on a un patient qui a une hyponatrémie, on va donc rechercher l'osmolarité urinaire, on peut le faire sur échantillon ? Oui, absolument. Alors c'est une très bonne question, parce qu'on se pose souvent la question, l'échantillon suffit. Il n'y a pas besoin de faire les 24 heures. En fait, l'idée, c'est d'avoir une sorte de photo instantanée de ce qui se passe dans le plasma et ce qui se passe dans l'urine. L'idéal, c'est d'avoir deux prélèvements à peu près synchrones. L'un qui nous reflète l'osmolarité plasmatique, l'autre qui nous reflète l'osmolarité urinaire.
Est-ce qu'on peut demander aussi aux patients, face à un patient qui a une hyponatrémie, la couleur de ses urines ? Tout simplement, c'est-à-dire qu'il a des urines qui sont claires, ça veut dire qu'on est plutôt dans un... Effectivement. Pas une botomanie forcément, mais plutôt un thymot syndrome. Il y a des petits pièges dans le sens qu'il y a des substances qui peuvent colorer l'urine, Normalement, je pense aux antibiotiques, la rifampicine, l'ictère, par exemple, la cholestase. Mais globalement, effectivement, des urines jaunes, c'est des urines plutôt concentrées, donc plutôt hyperosmolaires, avec une concentration élevée. Alors qu'à l'inverse, des urines très claires, on va être plutôt sur des urines diluées. Et donc, on l'a dit, dans situation d'hypoosmolarité plasmatique, la logique veut que le rein laisse filer l'eau, donc on s'attend à retrouver des urines très claires. Et donc, à contrario, si vous constatez dans la sonde urinaire ou dans le pot d'urine que les urines sont très foncées, probablement qu'il y a une inadaptation, une inadéquation des sorties d'eau au niveau du rein. Alors, ok, imaginons que je fais une vacation vacation en Ehpad, je diagnostique une hyponatrémie vraie avec une hyposmolarité urinaire. Concrètement, on peut traiter comment ? Parce qu'on a tous appris dans nos livres de ne pas trop corriger rapidement les troubles natrémiques parce qu'il y a des risques de myélinolise centropontine. Qu'est-ce que vous conseillez en pratique ? Alors, vous ne risquerez pas sur une potomanie ou un tientos de corriger trop vite. En général, le risque, on en parlera plus tard, ça va être plutôt sur des SIADH ou des déshydratations où là, ça peut monter d'un coup. Là, dans cette situation-là, il va simplement falloir réduire les apports en fluide. Donc, regardez un petit peu combien boit la personne. Est-ce qu'on est dans une potomanie vraie ? Est-ce qu'on est dans une potomanie relative ? C'est-à-dire une personne qui boit raisonnablement 1,5-2 litres, mais qui ne mange pas assez. Et surtout, rééquilibrer les deux. Donc, si la personne est vraiment potomane, on va la restreindre en eau. Et si elle n'est pas franchement potomane, on va lui dire de rester peut-être 1,5 litres de liquide, mais en contrepartie, de manger un peu plus, et on peut lui prescrire des CNO, des compléments alimentaires, du sel, des gélules de sel, etc. Donc l'idée là, dans ce cas là, c'est qu'il n'y a pas de vraie maladie, encore une fois, c'est simplement une inadéquation des apports d'eau par rapport aux apports osmotiques, il faut juste rééquilibrer les deux en conséquence. Ok, alors reprenons la stratégie diagnostique et plaçons-nous dans l'autre bras, qui est celui de l'hyperosmolarité urinaire. Il y a donc trop d'eau et la reine concentre les urines. Oui, donc c'est la situation la plus fréquente. On va dire que c'est trois quarts des cas qu'on rencontre. Et là, effectivement, on est dans une situation où le rein et l'ADH, l'axe ADH rein ne fait plus son boulot puisque le rein ne laisse pas diluer assez l'urine, il y a une rétention d'eau. Alors là toute la question va être de savoir pourquoi il y a trop d'ADH grosso modo et on va avoir deux cas de figure schématiquement. On va avoir la situation de lipovolémie au sens large et la situation de normovolémie. Il faut savoir que l'ADH, physiologiquement, il y a deux grands stimuli qui vont entraîner sa sécrétion. Il y a les situations où l'osmolarité plasmatique augmente et là c'est tout à fait adapté puisque si le sang est trop concentré, il faut sécréter de l'ADH pour retenir l'eau. Et puis il y a l'hypovolémique pourquoi ? Parce que l'ADH, l'hormone antidiurétique, on l'appelle aussi la vasopressine, elle est très importante pour maintenir la tension artérielle et donc quand on est hautement déshydraté, le risque étant toujours le choc derrière le choc hypovolémique, on va mettre en jeu toutes les hormones vasopressives donc on va avoir la rénine, l'angiotensine, l'aldostérone, les catécholamines bien sûr, mais également l'ADH, la vasopressine. Et donc un patient qui est fortement déshydraté, il sécrète beaucoup d'ADH et cet ADH peut effectivement verrouiller les sorties d'eau et entraîner une hyponatrémie. Donc tout l'enjeu, ça va être de faire la part des choses entre une hypovolémie ou une situation de normovolémie. Alors, justement, on a appris dans nos algorithmes, lorsqu'on était étudiants, qu'il fallait essayer d'estimer, finalement, la volémie du patient. Plus récemment, les algorithmes semblent se tourner vers une mesure plus objective, c'est pas toujours évident d'estimer cette volémie, et la mesure plus objective est la natriurese. Donc ce serait la troisième étape, ce serait de regarder la natriurese. Je vais vous faire une réponse de Normand. Je suis tout à fait d'accord que l'examen clinique est complexe et qu'on bute des fois parce qu'il y a des critères qui nous font penser que le patient est un peu sec, puis d'autres critères où on va se dire qu'il est peut-être quand même un peu hyperhydraté, des fois on ne sait pas. Alors la natriurèse c'est bien, mais il y a énormément de pièges avec la natriurèse. Exemple, le patient sous diurétique. Vous ne pourrez pas interpréter une natriurèse chez quelqu'un qui est sous furosémite, sous thiazidique ou autre. Alors c'est vrai qu'en théorie, les recos disent ça. Natriurese basse égale plutôt aux patients déshydratés. C'est-à-dire que le corps cherche à garder son sel parce qu'il y a une situation d'hypovolémie. Et natriurese plutôt normale ou élevée, patients plutôt bien hydratés, normo-hydratés. Mais attention quand même, il y a des pièges. Alors, c'est vrai que les recos disent moins de 20 millimoles par litre, on est plutôt sur une déshydratation. Et là, il n'y a aucun doute, je veux dire, moins de 20 millimoles, effectivement, le patient il est sec. Par contre, dans les situations où on va être à plus de 20-30 millimoles, moi je méfierais quand même. C'est-à-dire qu'avant de crier que le patient est normo-hydraté, il faut bien vérifier qu'il n'est pas pris de diurétique. Et même, alors là on dépasse un peu le cas de la natrémie, mais des vomissements peuvent s'accompagner d'une forte déshydratation à natriurèse élevée. Donc ça, c'est le piège.
Et donc un patient qui est en hypovolémie, il aura une uricémie élevée. C'est pour ça qu'il risque d'ailleurs de faire une crise de goutte quand il est déshydraté. A l'inverse, si l'uricémie est normale, voire même basse, c'est plutôt en faveur d'une expansion des vaisseaux, d'un excès d'eau. Donc on va être plutôt dans la situation où le patient est e-volémie, qui est plutôt s'orienter dans ceer dans ce cas-là vers un SIADH. Donc moi, je pense que c'est bien d'avoir les différents, finalement, marqueurs. L'examen clinique du clinicien, la natriurese quand même, parce que si elle est basse, effectivement, elle est très en faveur d'une déshydratation. Si elle est haute, attention, il y a des situations piégeuses. Et puis l'uricémie, qui est quand même un bon marqueur de la volémie. Donc, uricémie élevée, plutôt patient sec. Uricémie normale ou basse, plutôt patient e-volémique. Ok. Donc, dans cette situation d'hyponatrémie avec hyperosmolarité urinaire et acide urique élevé, quelles sont les causes, finalement ? Quelles sont les pathologies ou les traitements ? Les pathologies, qu'elles soient générales ? ou comment on essaye de catégoriser les différentes... On va être dans la case plutôt hypovolémie, du coup acidurique élevé, tension un peu basse, natriurèse effondrée, on va être plutôt chez un patient un peu hypovolémique. Alors, il faut quand même éliminer les fausses, enfin ce qu'on appelle les hypovolémies efficaces, par exemple l'insuffisance cardiaque, parce qu'un patient qui a un cœur gravement défaillant, il peut être en bas débit cardiaque, et donc il va se retrouver dans la situation d'hypovolémie, c'est-à-dire que ses vaisseaux sont vides, puisque le cœur n'éjecte plus, et donc il va sécréter de l'ADH. Donc bien souvent, là vous avez quand même une clinique qui est évocatrice, le patient a souvent des œdèmes des membres inférieurs, il est soufflé, alorsien n'empêche également de céder du BNP, qui est un bon marqueur. Et donc, là, on va être dans la case d'hypovolémie efficace. Il y a également la cirrhose hépatique avec l'acide. Mais là aussi, généralement, la clinique est quand même évocatrice. On a quand même des antécédents d'hépatopathie. Donc, c'est quand même assez rare de se faire piéger. Ça, c'est une petite case à part. Et dans les traitements, on verra que ce patient là évidemment le réhydrate pas puisque il est plutôt en inflation volémique et c'est juste parce que les vaisseaux sont vides parce qu'il ya un troisième secteur que il sécrète de la dh d'accord par contre la situation la plus fréquente c'est la vraie hypovolemy le patient qui est sec qui est dés déshydraté. Et là, le traitement va être justement de le réhydrater. Alors, les causes, elles sont généralement évidentes. C'est une gastro-entérique, une diarrhée, des vomissements ou une prise de diurétique. Et dans tous les cas, on va le réhydrater gentiment, soit par voie orale, soit par voie sous-cutanée ou intraveineuse. Ok. On va se mettre par exemple dans la situation où on a fait par exemple les trois étapes. Donc je suis dans une situation de SIADH. Est-ce qu'en médecine de ville, j'adresse en centre hospitalier ou je continue le bilan éthiologique ? Alors si vous avez passé les premières étapes, donc vous avez éliminé, on rappelle, la fausse hyponatrémie, vous avez éliminé l'excès d'eau avec des urines diluées, et donc on est bien dans la situation avec des urines concentrées, on est sûr que ce n'est pas une hypovolémie, effectivement, il ne nous reste que le SIADH, c'est le diagnostic d'élimination. Donc le SIADH, il y a beaucoup de causes. Il y a des causes médicamenteuses qui sont très fréquentes en ville, tout ce qui est psychotropes, antidépresseurs, les ISRS notamment, les neuroleptiques, les substances opiacées, les morphiniques par exemple. Alors moi, je commencerais par un tri systématique de l'ordonnance, voir s'il y a des médicaments qui peuvent induire un SIADH médicamenteux. Et puis si ce n'est pas le cas, ça dépend de vous, comment vous vous sentez. Soit le malade va bien, il n'y a pas de signe de gravité, et donc on peut tout à fait envisager de faire un bilan en ville avec notamment un scanner thoraco-abdominopélvien pour traquer notamment le cancer, puisque c'est un peu la crainte, le SIADH par anéoplasie, ou alors on peut décider de passer la main, parce que parfois c'est peut-être plus simple d'avoir les examens complémentaires à l'hôpital et donc à ce moment là le faire hospitaliser en effroi ou en médecine interne pour accélérer un petit peu le bilan complémentaire. J'ajouterai que pour être vraiment certain du SIADH qui est un diagnostic d'élimination on peut faire un petit test diagnostique qui consiste à hydrater le patient avec du NACL isotonique parce Parce que des fois, comme on le disait tout à l'heure, l'hypovolémie n'est pas toujours évidente. Et donc pour en être certain, on peut tout simplement se donner 24-48 heures d'hydratation et voir si ça corrige l'hyponatrémie. Alors hydrater soit de perrosse avec de l'eau et du sel, donc des solutés de réhydratation orale, des bouill des soupes c'est un peu la rare situation on dit aux patients de manger du sel d'habitude on fait plutôt la chasse au sel là on va leur dire au contraire de rajouter du magie des bouillons des cubes etc ou alors si on pense qu'il n'en est pas capable et bien une petite perf sous cutanée de nacl on peut tout à fait lui mettre un litre sous cutanée par 24 heures heures ou IV si vous êtes en EHPAD et on se donne 48 heures. Et si au bout de 48 heures tout évolue favorablement, vous aurez rétrospectivement votre diagnostic d'hypovolémie et si par contre ça ne se corrige pas, là vous êtes sûr à 100% de toute façon que c'est un SIADH et donc là il faut en trouver la cause. Alors imaginons le patient il a un ISRS et il a une indication pour prise d'ISRS. On fait quoi en pratique ? On ne peut pas arrêter le traitement ? Il faut discuter avec le médecin qui a introduit l'ISRS. Alors, soit c'est vous et vous jugez vraiment de la nécessité de la poursuite du traitement, soit c'est un psychiatre, il faut en discuter. Et dans tous les cas, il faut faire attention à l'arbre qui cache la forêt. On a déjà eu des cas où on partait tête baissée vers une cause iatrogène, puis il y avait quand même une tumeur du poumon derrière. Donc moi, je pense qu'il faut vraiment se méfier du cancer quand même. Et surtout s'il y a une petite AEG, que le patient maigrit, que c'est un fumeur.

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