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Ca nc er/Rad i othérapie 15 Hors- série 1 1–6 Les points forts du congrès de la SFRO 2010 SFRO 2010: congress highlights Y. Pointreaua, C. Hennequinb a Service b Service CORad, Pôle Henry S Kaplan, CHU Bretonneau, 2 Bd Tonnellé, 37044 Tours, France de cancérologie et radiothérapie, Hôpital Saint-Louis-Groupement hospitalier universitaire Nord, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75475 Paris cedex 10, France RÉSUMÉ Mots clés : Cancer de la prostate Innovations technologiques Radiothérapie Qualité Congrès SFRO 2010 Trois principaux thèmes ont été abordés lors du 21e congrès de la Société française de radiothérapie oncologique (SFRO) : le cancer de la prostate, les innovations techniques en radiothérapie (dont les ré-irradiations) et la qualité de vie. La radiothérapie conformationnelle avec modulation d’intensité (RCMI) (dont les écueils sont le temps de traitement, le nombre d’unités moniteur, les faibles doses), désormais classique pour certaines tumeurs se voit concurrencée par les techniques d’arcthérapie dynamique, qui, à balistique équivalente, réduisent les temps de traitement. Ces techniques à fort gradient de dose devraient se coupler à de l’imagerie de repositionnement performante (radiothérapie guidée par l’image = IGRT) pour en assurer le bénéfice. Une évaluation prospective de la toxicité, des bénéfices cliniques en termes de contrôle tumoral et de qualité de vie est nécessaire. © 2011 Société française de radiothérapie oncologique (SFRO). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. ABSTRACT Keywords: Prostate cancer Technical innovations Radiotherapy Quality 2010 SFRO Congress The 21st SFRO Congress during October 2010 focused on three main topics: prostate, radiotherapy technical innovations (including reirradiation) and quality of life. The pitfalls of IMRT (treatment time, number of monitor unit, low doses) are in competition with arctherapy dynamic techniques that offer reduction treatment time for an equivalent ballistic. These techniques with high dose gradient should be coupled with the better imagery of repositioning (IGRT) to ensure benefice. A prospective evaluation of toxicity, clinical benefit on tumor control but also on quality of life of patients is necessary. In many current and future clinical trials, quality of life related to health will be a relevant outcome measurement to secure the importance of treatment for the patient and the health system. © 2011 Société française de radiothérapie oncologique (SFRO). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved. * Auteur correspondant . Adresse e-mail : [email protected] (C. Hennequin). © 2011 Société française de radiothérapie oncologique (SFRO). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. 2 Y. Pointreau, C. Hennequin / Cancer/Radiothérapie 15 Hors-série 1 1-6 Le dernier congrès de la Société française de radiothérapie oncologique (SFRO), qui s’est tenu du 6 au 8 octobre 2010 au palais des congrès de Paris s’est articulé autour de trois principaux axes : le cancer de la prostate, les innovations techniques en radiothérapie (radiothérapie conformationnelle avec modulation d’intensité, arcthérapie, radiothérapie guidée par l’image, réirradiation) et la qualité de vie. Ce compte-rendu revient sur ces différentes thématiques et, en particulier, sur la sélection des meilleurs abstracts des communications orales (incluant la désormais incontournable session jeune de la Société française des jeunes radiothérapeutes oncologues, SFjRO). Les sessions concernant les cancers de l’œsophage, les sarcomes et les hépatocarcinomes ne seront pas abordées. 1. Innovations techniques en radiothérapie La radiothérapie conformationnelle avec modulation d’intensité (RCMI) offre d’excellents résultats tant du point de vue dosimétrique que clinique. Son objectif principal reste dans un premier temps de réduire la toxicité aiguë et la toxicité tardive, et dans un second temps de pouvoir augmenter la dose aux volumes-cibles afin d’améliorer les taux de contrôle locorégional et les taux de survie sans récidive. La session dédiée à cette thématique est revenue sur les différentes techniques, actuelles et futures, sur son association au guidage par, l’image et également sur ses écueils en termes de temps de traitement (finalement déjà résolus), de faibles doses aux tissus sains (et le risque potentiel de second cancer) et de non tarification spécifique. En effet, une des premières étapes d’optimisation a été l’introduction de la modulation d’intensité, qui consiste à moduler chaque faisceau de traitement grâce aux contraintes de dose appliquées aux volumes-cibles et à risque. Ses écueils (temps de traitement plus long avec risque de mouvements, plus grand nombre d’unités moniteur) viennent d’être dépassés par l’arrivée en pratique de l’arcthérapie dynamique. Son principe consiste en la délivrance de la dose en continu à l’aide d’un arc durant lequel la vitesse de déplacement des lames et du bras ainsi que le débit de dose peuvent être modulés. À titre d’exemple, son application aux cancers de la prostate réduit significativement la durée d’exposition (40 %, p = 0,005) et la dose aux organes à risque (p < 0,05) . Peut également s’y adjoindre une imagerie de repositionnement par tomographie conique permettant la réalisation d’une radiothérapie guidée par l’image (IGRT). En effet, une traduction clinique de l’amélioration dosimétrique ne pourra se révéler que si la cible est bien suivie à chaque séance, voire en temps réel (tracking). Toutefois, l’arcthérapie est une technique de RCMI plus difficile à maîtriser avec les faisceaux stationnaires (« step and shoot » ou « sliding window »), compte-tenu du nombre important de paramètres variables. La difficulté à contrôler la position de la tumeur a un impact sur la précision de l’irradiation. Avec la radiothérapie guidée par l’image, la couverture des volumes-cibles va être optimisée pour obtenir un taux de contrôle local maximal et des effets secondaires réduits. Cette technique a généré de nouvelles pistes telles que la radiothérapie hypofractionnée, la radiothérapie adaptive et le dose painting. L’irradiation des tumeurs mobiles est désormais réalisable avec des systèmes tels que le Novalis®, l’Exact Trac®, le Cyberknife® ou plus récemment le système Vero®. La radiothérapie avec dose painting ou radiothérapie guidée par la biologie consiste à délivrer une irradiation volontairement hétérogène au volume tumoral pour cibler la région tumorale responsable de la résistance à la radiothérapie définie par imagerie fonctionnelle . Ce principe introduit le concept de biological target volume [BTV] à l’intérieur du volume-cible anatomoclinique. Aucune étude n’a comparé la stratégie standard avec une escalade de dose par RCMI avec le dose-painting. Nous disposons principalement d’études de faisabilité dosimétrique. Les deux manuscrits publiés en carcinologie ORL ont rapporté une toxicité majeure sans véritable bénéfice . L’application pour le cancer de la prostate semble intéressante avec deux études cliniques ne retrouvant pas de majoration de la toxicité, avec un recul insuffisant . Cette nouvelle approche constitue une des principales voies de développement de la radiothérapie. Les nouvelles procédures de radiothérapie guidée par l’image provoquent des irradiations à faible dose dans des volumes qui peuvent être importants avec un risque de cancer secondaire mal connu . Il est supposé que la RCMI pourrait presque doubler l’incidence des cancers secondaires (de 1 % à 1,75 % pour les patients survivants à dix ans), par comparaison à la radiothérapie classique. Le manque de recul concernant ces nouvelles techniques devrait nous conduire à une certaine réflexion sur la signification biologique des faibles doses et à mettre en place une surveillance spécifique. Toutes ces innovations ouvrent également les perspectives de ré-irradiation pour les patients en récidive locorégionale permettant de proposer un nouveau traitement local à visée curative ou au moins suspenseur. Le congrès a été l’occasion de faire le point sur cette technique pour les cancers de la sphère ORL, bronchiques, prostatiques et cérébraux. Pour les cancers de la tête et du cou, la ré-irradiation est faisable et semble moins toxique lorsqu’elle est réalisée avec des nouvelles techniques telles que la RCMI ou la radiothérapie en conditions stéréotaxiques, permettant une irradiation hautement conformationnelle et évitant au maximum les tissus sains antérieurement irradiés . L’avantage supplémentaire de cette dernière est le faible nombre de séances de traitement au lieu des cinq à sept semaines en fractionnement classique. Dans le cas des tumeurs pulmonaires, la ré-irradiation de la tumeur primitive ou secondaire après une radiothérapie (avec ou sans chimiothérapie) semble réalisable avec l’absence de toxicité précoce de grade 3 ou 4 dans la série rapportée par l’équipe de Nice. Leurs résultats portant sur 17 patients sont encourageants mais doivent être revus avec un recul plus long. La dose médiane de ré-irradiation était de 60 Gy, délivrées en trois, cinq ou six séances avec un nombre de faisceau moyen de 153. Aucune toxicité précoce de grade 3 ou 4 n’a été retrouvée ; 13 effets de grade 1 et 13 de grade 2 ont été relevés, avec en termes de symptomatologie, des alvéolites, des douleurs, des œsophagites ou de l’asthénie. Avec un suivi médian de huit mois, le taux de réponse globale était de 35 %. Les auteurs retrouvaient 47 % de stabilisations et trois poursuites évolutives. La durée médiane de survie sans récidive médiane était de sept mois. L’utilisation du CyberKnife® représente une avancée thérapeutique majeure dans cette indication, permettant d’épargner au mieux les organes à risques et d’augmenter la dose dans le volume-cible Y. Pointreau, C. Hennequin / Cancer/Radiothérapie 15 Hors-série 1 1-6 3 tumoral. Pour toutes ces ré-irradiations, une évaluation prospective des résultats carcinologiques et des complications est nécessaire. 2. Qualité de vie Une session spécifique a été consacrée aux généralités sur la qualité de vie (les moyens de l’évaluer, la dépression) et à son évolution en fonction des localisations tumorales (prostate, ORL, sein, rectum). Dans de nombreux essais thérapeutiques actuels, la qualité de vie relative à la santé constitue un critère de jugement qui est pertinent et disponible pour s’assurer de l’intérêt du traitement pour le patient et le système de santé . Bien souvent, il existe une sous-estimation de la symptomatologie du patient par le médecin et l’auto-évaluation doit être le gold standard. En cancérologie ORL, les chirurgiens ont fait de nettes avancées dans la préservation de la fonctionnalité. Après irradiation cervicale, la xérostomie est la complication la plus fréquemment rapportée et constitue un enjeu d’amélioration de la qualité de vie des patients. Ces patients sont au final plutôt gênés par les troubles de la déglutition, perçus comme responsables de la dégradation de leur qualité de vie. Des instruments tels que le QLQ-C30 (qualité de vie) et son module spécifique tête et cou QLQ-HN35 de l’European society for research and treatment of cancer (EORTC) devraient être utilisés en routine pour un enregistrement prospectif. Le rôle des oncologues radiothérapeutes est d’intégrer ces facteurs comme des instruments d’analyses pertinents de l’efficacité des traitements. Dans la prise en charge du cancer de la prostate, quels que soient les traitements et malgré la persistance de séquelles, les patients retrouvent progressivement une qualité de vie globale satisfaisante, identique à celle de la population générale, hormis les patients traités par hormones, qui ont une dégradation de leur qualité de vie physique. La radiothérapie induit moins de troubles urinaires persistants que la prostatectomie, mais plus de séquelles digestives avec une qualité de vie globalement identique. Initialement moins importante avec la radiothérapie, la dégradation de la sexualité s’accentue avec le temps. L’association d’une hormonothérapie à la radiothérapie dégrade la qualité de vie des patients avec un impact sur leur vitalité, leur sexualité et aggrave des troubles urinaires préexistants. L’irradiation avec modulation d’intensité semble mieux préserver la qualité de vie digestive à long terme que la radiothérapie classique conformationnelle. La radiothérapie après prostatectomie induirait des séquelles digestives plus fréquentes. De nombreux questionnaires d’évaluation existent (QLQC30, le Functional Assessment of Cancer Therapy-G, QLQ-PR25 de l’EORTC, le FACT-P, le Short Form Questionnaire 36, l’International-Prostate Symptom Score, l’International Index of Erectile Function 5…) et devraient également être utilisés en pratique quotidienne. 3. Session meilleurs abstracts Les thèmes ayant été abordés étant disparates (du fondamental aux applications cliniques en passant par la technique de radiothérapie), seuls certains seront rapportés ici. Deux communications portaient sur les cancers du col de l’utérus. La première posait la question de l’intérêt de la tomothérapie adaptative sur le fait que les cancers du col peuvent réduire de volume entre la scanographie de repérage de la radiothérapie et celui de la curiethérapie. Les auteurs se sont donc attachés à suivre l’évolution du volume tumoral macroscopique (GTV) et son impact sur les organes à risque. Les dix patientes inopérables car atteintes de cancer de stade Ib2 à IIb ont été traitées par l’association concomitante d’une tomothérapie de 50,4 Gy dans le pelvis et 59,6 Gy dans le volume tumoral macroscopique défini sur IRM en 28 séances et d’une chimiothérapie. Une tomographie conique a été réalisée avant chaque séance dont six par patiente étaient analysées avec une délinéation itérative. Les doses nouvellement délivrées à 2 cm3, 10 cm3 et 50 cm3 de chacun des organes à risque ainsi que celles délivrées à 2 %, 50 % et 98 % du volume tumoral macroscopique ont été à chaque fois enregistrées. Le volume tumoral macroscopique a diminué constamment au long du traitement pour passer de 167,71 ± 53cm3 à 152,82 ± 48cm3 (p < 0,03). Cette diminution d’environ 9 % n’a entraîné aucune variation significative des doses délivrées aux organes à risque. Il semble donc que l’utilisation d’un logiciel de thérapie adaptative pour une tomothérapie ne permette pas de démontrer de variations significatives de doses au niveau des organes à risque ou du volume tumoral macroscopique dans cette petite série. La seconde concernait les résultats préliminaires de 25 patientes obtenus après curiethérapie intracavitaire de débit pulsé guidée par IRM afin d’évaluer la faisabilité d’une escalade de dose (optimisation manuelle des temps d’arrêt de la source, dwell times). Les patientes étaient réparties en trois groupes : groupe 1 comprenant cinq patientes atteintes de cancer de stade Ib1 (curiethérapie avant chirurgie) ; groupe 2 comprenant onze patientes atteintes de cancer limité sans envahissement ganglionnaire (sept de stade Ib2 ; un de stade IIa ; trois de stade IIb proximal) dont le traitement a consisté en une chimioradiothérapie concomitante puis une curiethérapie et une chirurgie ; groupe 3 incluant neuf patientes atteintes d’un cancer localement évolué (une de stade Ib2 ; deux de stade IIb ; trois de stade IIIb ; trois de stade IVa, de taille tumorale moyenne de 55 mm) ayant reçu une chimioradiothérapie puis une curiethérapie. Avec un recul moyen de 14 mois, toutes les patientes des groupes 1 et 2 étaient en vie et en situation de rémission complète. Le taux de contrôle local était dans le groupe 3 de 88 %, mais une évolution métastatique a été mise en évidence chez deux patientes. Dans le groupe 1, les auteurs rapportaient 100 % de stérilisations de la pièce opératoire. Le taux de stérilisation chez les 11 patientes du groupe 2 était de 73 %. Dans le groupe 3, le seul échec local ne pouvait pas être corrélé avec la dose. Seule une toxicité de grade III rectale était rapportée avec une corrélation à une dose élevée de 83 Gy dans le volume 2 cc rectum. Avec des taux de contrôle locaux préliminaires intéressants en rapport avec une optimisation de la dose au centre du pelvis, cette perspective d’application clinique semble prometteuse. Enfin, une présentation a rapporté les résultats préliminaires sur la place de la RCMI dans les cancers de la prostate en récidive biolochimique à l’aide d’une TEP à la 18F-Choline. Cet examen met en évidence la prolifération tumorale par l’intégration de la choline comme substrat de la synthèse de la phosphatidylcholine. Il a permis de mettre en évidence des métastases (ganglionnaires ou osseuses) chez dix des 59 patients (17 %) qui étaient en situation de récidive biochimique et avec une IRM pelvienne et une scintigraphie osseuse normales. Ils ont alors été traités par irradiation hypofractionnés ou classique mais en conditions stéréotaxiques, sans hormonothérapie. 4 Y. Pointreau, C. Hennequin / Cancer/Radiothérapie 15 Hors-série 1 1-6 Avec un suivi médian de 21 mois, huit malades ont vu leur PSA chuter immédiatement. Une récidive biochimique (selon les critères de Phoenix) a été observée chez quatre patients dans le cadre du suivi permettant un temps médian sans hormonothérapie de 17 mois. Il s’agit donc d’un nouvel outil d’imagerie permettant de détecter plus précocement les lieux de rechute avec une possibilité de proposer un traitement local reportant l’instauration de l’hormonothérapie. 4. Session jeunes Cette désormais traditionnelle session a été l’occasion de faire un point sur la place de la radiothérapie en situation métastatique cérébrale, osseuse, hépatique, pulmonaire, médullaire (compression) et sur l’intérêt d’une irradiation du sein en cas de maladie d’emblée métastatique. Cette dernière présentation a été récompensée par le prix de la meilleure communication orale de la session. Le cancer du sein est d’emblée métastatique dans environ 5 % des cas, soit chez environ 2500 patientes par an en France. L’analyse rétrospective de nombreuses études publiées ces dix dernières années a retrouvé un impact sur la survie globale en cas de traitement local chirurgical [Hazard Ratio (HR) = 0,6]. Deux équipes françaises positionnent la radiothérapie comme une alternative à la chirurgie avec un bon taux de contrôle local (de l’ordre de 80 %) . Il est probable que toutes les patientes ne bénéficient pas de cette prise en charge locale (quelle que soit la modalité) mais il n’y a pas de critères formels de sélection dans la littérature. Deux études de phase III sont en cours et nous apporteront peut-être des éléments objectifs. 5. Le cancer de la prostate Le cancer de la prostate a tenu une place importante lors du 21 °Congrès de la SFRO. La session présidentielle y était consacrée et un symposium des laboratoires FERRING a fait le point sur plusieurs sujets d’actualité dans ce domaine ; enfin 18 posters portaient sur cette pathologie, sans compter les mises au point sur la qualité de vie après traitement. 5.1. Dose et volumes-cibles La session présidentielle a débuté par un état des lieux sur l’effet-dose et la définition des volumes-cibles. La radiothérapie prostatique se doit d’être conformationnelle : ceci permet une meilleure protection des tissus sains , ainsi qu’une augmentation de la dose délivrée à la prostate. Au moins six essais randomisés ont évalué cette augmentation de dose, schématiquement de 65-70 Gy à 75-80 Gy : tous ont mis en évidence une amélioration du taux de contrôle biochimique de l’ordre de 10-15 %. Ce bénéfice se retrouvait quel que soit le sous-groupe pronostique. Il ne se traduisait pas (pour l’instant ?) par une amélioration de la probabilité de survie globale, mais, dans certains essais, on observait une diminution significative des taux de récidive clinique et des taux de dissémination métastatique. Cette augmentation de la dose s’est traduite, dans les essais de radiothérapie conformationnelle, par une augmentation modérée de la toxicité de grade 2 ou 3, mais avec une fréquence qui restait encore tout à fait acceptable. Tous les essais randomisés évaluant l’escalade de dose ne comportaient qu’une irradiation exclusive. En association avec l’hormonothérapie, en revanche, le bénéfice des doses élevées restait discuté, en particulier dans le cadre d’une hormonothérapie prolongée. Une étude espagnole a inclus prospectivement 416 patients irradiés pour leur cancer de prostate. Le schéma thérapeutique était adapté aux groupes pronostiques de d’Amico. Si on se focalise sur le groupe à haut risque, le gain apparaissait notable, puisque la probabilité de survie sans récidive biochimique était de 63 % à cinq ans pour une dose de moins de 72 Gy contre 84 % pour une dose de 72 Gy ou plus, soit un gain de 21 % (p = 0,003). L’essai 18 du Groupe d’études des tumeurs urogénitales (GETUG) comparait, pour les patients du groupe défavorable recevant une hormonothérapie de trois ans, des doses de 70 Gy et 80 Gy. Si le bénéfice de l’escalade de dose est maintenant bien démontré, la toxicité rectale ou urinaire de ces irradiations est également augmentée. Dans l’essai du MD Anderson, le taux de toxicité rectale de grade ≥ 2 passait de 13 % à 70 Gy à 26 % à 78 Gy (p = 0,006) . Dans les essais randomisés, la fréquence des effets de grade 3 restait régulièrement inférieure à 5-7 %. De plus, l’analyse des résultats de ces travaux, instaurés il y a plus de dix ans, ne prenait pas en compte des progrès réalisés dans la radiothérapie conformationnelle : en particulier, les contraintes de doses sont aujourd’hui mieux connues. D’où l’intérêt des nouvelles techniques d’irradiation, et notamment, de la radiothérapie avec modulation d’intensité (RCMI). 5.2. La radiothérapie guidée par l’image La radiothérapie guidée par l’image (IGRT) est une voie d’investigation beaucoup discutée. De nombreuses études ont montré que la prostate se déplaçait dans le pelvis, jusqu’à 2 cm, en fonction du degré de plénitude rectale ou vésicale. Pour tenir compte des déplacements, des marges de sécurité sont systématiquement ajoutées à la prostate. Par exemple, les recommandations du GETUG sont d’adjoindre au volume-cible anatomoclinique (CTV) 1 cm dans toutes les directions et 0,5 cm en arrière (Tableau 1). Tableau 1 Recommandations de contourage et contraintes de dose du GETUG (Groupe pronostique intermédiaire). Volumes-cibles : CTV CTV1 = Prostate + Vésicules séminales CTV2 = Prostate PTV1 = CTV1 + Marge PTV2 = CTV2 + Marge Marge = 10 mm dans toutes les directions réduite à 5 mm en regard du rectum Organes à risque Paroi vésicale en totalité (épaisseur : 7 mm) Paroi rectale (épaisseur : 5 mm) : 1 cm au-dessus et au-dessous du PTV1 Têtes et cols fémoraux jusqu’au petit trochanter Contraintes de dose Dose totale : 80 Gy PTV2 : Dmin : 72 Gy et 85 % reçoit une dose ≥ 76 Gy Rectum : Dmax ≤ 76 Gy et moins de 25 % reçoit 72 Gy Vessie : Dmax ≤ 80 Gy et moins de 50 % reçoit 70 Gy Têtes fémorales : Dmax ≤ 55 Gy et moins de 5 % reçoit 50 Gy Y. Pointreau, C. Hennequin / Cancer/Radiothérapie 15 Hors-série 1 1-6 5 Les gradients de dose élevés générés par la RCMI, en particulier au niveau de la paroi rectale, justifient une vérification du bon positionnement de la prostate au moment de l’irradiation. Cette visualisation des tissus mous peut se faire par une imagerie bidimensionnelle de basse énergie (kV) si des marqueurs fiduciels ont été implantés dans la glande, ou par une tomographie conique (CBCT) de basse (kV) ou haute énergie (MV). Les différents systèmes de radiothérapie guidée par l’image ont été récemment comparés sans montrer de bénéfice clair pour un système . Les corrections peuvent se faire en temps réel, par déplacement de la table. Un des objectifs de la radiothérapie guidée par l’image est de diminuer les marges de sécurité, avec pour corollaire une dose moindre délivrée aux tissus sains. Certains proposent ainsi de diminuer les marges à 2 mm, avec une implantation de marqueurs fiduciels dans la prostate . Cette attitude reste expérimentale. L’utilisation de la radiothérapie guidée par l’image semble diminuer la toxicité aiguë sur les premières études publiées . 5.3. Chirurgie dans les formes à haut risque Le rôle de la chirurgie dans le groupe défavorable est de mieux en mieux précisé. Elle doit être précédée obligatoirement d’une IRM, qui permet d’écarter l’option chirurgicale dans le cas des cancers massifs de stade T3 et des atteintes des vésicules séminales. Elle permet un excellent contrôle local et affine l’évaluation du stade, guidant les traitements adjuvants. Supprimant la source du PSA, elle facilite le suivi. Le geste chirurgical associe une exérèse élargie aux tissus péri-prostatiques sans préservation des bandelettes, associée systématiquement à une lymphadénectomie étendue. L’objectif est de ne pas avoir de tranches de section chirurgicales atteintes. Dans les cancers classés T3, le choix de la chirurgie doit se baser, non seulement sur la capacité à obtenir une résection complète R0, mais aussi sur les autres facteurs pronostiques. Les recommandations de la société européenne d’urologie (EAU) et celles de la société française d’urologie (AFU) diffèrent légèrement : la concentration sérique de PSA doit être ≤ 20 ng/ml et le score de Gleason ≤ 8 pour l’EAU alors que ces valeurs sont respectivement ≤ 10 et ≤ 7 pour l’AFU. Les résultats à dix ans de la chirurgie dans ces formes à haut risque sont variables d’une série à l’autre : la probabilité de survie sans récidive biochimique varie de 35 à 68 %, celle de la survie spécifique de 57 à 95 % et celle de la survie globale de 60 à 74 %. Cependant, les résultats en termes de survie globale et de survie spécifique des patients opérés au stade clinique T3 apparaissent similaires à ceux des associations d’hormonothérapie et de radiothérapie. Dans la plupart des séries, il s’agit de patients sélectionnés. Par ailleurs, plus de 50 % des patients reçoivent, en complément ou en rattrapage, un traitement complémentaire par hormones ou irradiation. Certaines équipes proposent de plus en plus, pour les formes défavorables du sujet jeune, la triple association chirurgie-hormonothérapie-radiothérapie . 5.4. Curiethérapie La curiethérapie par implants permanents (en France par iode 125) est indiquée chez les patients du groupe favorable, avec une prostate de volume ≤ 50 cc, et sans antécédents de résection prostatique. Dans une étude prospective récente , avec un suivi médian de huit ans, le taux de contrôle biochimique était de 92 % et celui survie globale de 88 %. Il semble cependant possible de la proposer aux patients du groupe intermédiaire si le score de Gleason est de 7 (3+4). 5.5. Qualité de vie après traitement du cancer prostatique Il s’agit d’un paramètre fondamental, très important à évaluer lors du choix du traitement initial. Le choix des patients est guidé par leur expérience personnelle, celle de leur entourage, leur âge, leur niveau socioculturel, leur vie sexuelle et la spécialité du médecin qui les prend en charge pour leur cancer de prostate. La survenue de séquelles thérapeutiques influe fortement sur le ressenti après traitement. L’évaluation de la qualité de vie passe par l’emploi d’autoquestionnaires, soit globaux, soit plus spécifiques à la pathologie prostatique. Les mesures globales de la qualité de vie montrent des résultats similaires, quel que soit le traitement reçu. Comparativement à des témoins sans cancer, les patients traités rapportent plus de problèmes digestifs, urinaires ou sexuels. Globalement, après radiothérapie externe, on observe 5 à 15 % de troubles urinaires, à type d’irritation vésicale, le plus souvent sans conséquence majeure pour le patient. Parmi les patients ayant une activité sexuelle, 50 % vont souffrir d’une dysfonction érectile dans les deux ans suivant la radiothérapie. La fréquence des problèmes digestifs varie de 9 à 25 % selon les études en fonction des antécédents digestifs, du volume irradié et de l’intensité des réactions digestives aiguës. L’irradiation avec modulation d’intensité améliore sensiblement les scores de qualité de vie par rapport à la radiothérapie conformationnelle. Après curiethérapie par iode 125, la fréquence des troubles urinaires est plus élevée qu’après radiothérapie externe. Le bénéfice sur la sexualité, initialement mis en avant, n’apparaît pas aussi évident au vu des dernières études publiées. 5.6. Dysfonction érectile après radiothérapie La dysfonction érectile après irradiation a fait l’objet d’une analyse détaillée. Ses facteurs de risque sont nombreux : • la fonction érectile antérieure ainsi que l’âge et les « comorbidités » (hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie) sont des facteurs majeurs ; • le contexte psychologique du couple ne doit pas être négligé ; • l’irradiation elle-même est bien sûr en cause. Les fibres nerveuses pro-érectiles parasympathiques sont situées 2 à 5 mm en dehors de la capsule sur les faces latérales et postérieures de la prostate. Leur éviction du volume traité, ainsi que celles des artères pudendales accessoires (mais qui peuvent être dominantes !) accolées à la face antéro-latérale de la prostate, est illusoire. En cas de distance courte entre l’apex prostatique et les corps érectiles, une fibrose de la racine des corps caverneux a été rapportée ; • bien évidemment, l’hormonothérapie associée, même de courte durée aggrave la situation. La testostérone est un facilitateur central et périphérique de l’érection. Elle interagit positivement avec les traitements oraux de la dysfonction érectile. 6 Y. Pointreau, C. Hennequin / Cancer/Radiothérapie 15 Hors-série 1 1-6 L’estimation de la prévalence de la dysfonction érectile pose le problème de l’interprétation des échelles internationales, telle l’IIEF-6 (International Index of Erectile function). Globalement, après curiethérapie ou radiothérapie externe, 30 à 50 % des patients conservent une activité sexuelle spontanée satisfaisante. Ce chiffre s’abaisse encore en cas d’hormonothérapie associée. Le bilan d’évaluation de la dysfonction érectile passe par un interrogatoire permettant de rechercher des facteurs favorisants associés (cardio-vasculaires, diabète, prise médicamenteuse) ainsi que par une évaluation de la relation psychologique du couple. L’utilisation de questionnaires simples permet de suivre l’évolution sous traitement. Sur le plan thérapeutique, on débutera par les inhibiteurs de la phosphodiestérase V. Deux études randomisées en double insu ont démontré l’efficacité de ces médicaments dans le traitement de la dysfonction érectile après radiothérapie . Il est important de prendre au moins six comprimés avant de conclure à un échec. Rappelons que ces médicaments ne sont pas remboursés par la sécurité sociale. Les injections intra-caverneuses doivent être envisagées dans un second temps, mais rapidement pour ne pas laisser s’installer la fibrose locale. Les implants péniens ou prothèses d’érection sont probablement sous-employés dans cette indication. Conflits d’intérêt C. H. : non transmis Y. P. : aucun. Références Palma D, Vollans E, James K, Nakano S, Moiseenko V, Shaffer R, et al. Volumetric modulated arc therapy for delivery of prostate radiotherapy: comparison with intensity-modulated radiotherapy and threedimensional conformal radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2008;72:996-1001. 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Le Scodan R, Stevens D, Brain E, Floiras JL, Cohen-Solal C, De La Lande B, et al. Breast cancer with synchronous metastases : survival impact of exclusive locoregional radiotherapy. J Clin Oncol 2009 ; 27 : 1375-81. Bourgier C, Khodari W, Vataire AL, Pessoa EL, Dunant A, Delaloge S, et al. Breast radiotherapy as part of loco-regional treatments in stage IV breast cancer patients with oligometastatic disease. Radiother Oncol 2010 ; 96 : 199-203. Hennequin C, Rivera S, Quero L, Latorzeff I. Cancer de prostate : doses et volumes cibles. Cancer Radiother 2010;14:474-8. Dearnaley D, Khoo V, Norman A, Meyer L, Nahum A, Tait D, et al. Comparison of radiation side-effects of conformal and conventional radiotherapy in prostate cancer: a randomised trial. Lancet 1999;353:267-72. Zapatero A, Valcarcel F, Calvo F, Algas R, Bejar A, Maldonado J, et al. 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Le virus AAV sauvage et sa capacité d’intégration site-spécifique
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Le virus AAV sauvage est composé d’une capside non enveloppée de 20 nm de diamètre contenant une molécule d’ADN simple brin de 4,7 kb . Le génome viral contient trois cadres de lecture ouverts qui codent quatre protéines régulatrices Rep, trois protéines structurales VP (ou Cap) et une protéine accessoire AAP ( assembly-activating protein ). Le génome est encadré par des petites répétitions terminales (ITR, inverted terminal repeats ) de 145 pb qui forment des structures palindromiques complexes essentielles pour la réplication du génome viral et son encapsidation. Identifié au départ comme un virus satellite, c’est-à-dire dépendant d’un autre virus pour sa réplication (d’où sa classification comme Dépendovirus au sein de la famille des Parvovirus), le virus AAV a défrayé la chronique scientifique des années 1990 en montrant qu’il était capable de s’intégrer de façon site-spécifique dans un locus du chromosome 19 humain, appelé depuis AAVS1 ( adeno-associated virus integration site 1 ) [ 6 – 8 ]. Les études conduites pour comprendre le mécanisme d’intégration ont révélé que celui-ci survenait grâce à la présence, sur le site AAVS1, de deux motifs également présents sur les ITR virales : un site de fixation des protéines Rep (RBS, Rep binding site ) et un site de clivage (trs, terminal resolution site ) cible de ces mêmes protéines. La présence de ces deux motifs, sur les ITR de l’AAV et sur le site AAVS1, permettrait aux protéines Rep de réaliser un pontage entre l’ADN viral et l’ADN chromosomique . L’intégration du génome viral surviendrait à la suite d’un clivage de l’ADN cellulaire réalisé par les protéines Rep et grâce à l’intervention de facteurs cellulaires de réparation de l’ADN . Nos études récentes sur l’intégration du virus AAV sauvage indiquent que le complexe formé par l’assemblage de Mre11, Rad50 et Nbs1 (Mre11-Rad50-Nbs1, MRN complex ) qui intervient dans les processus de réparation de l’ADN, est essentiel pour permettre une intégration du génome viral dans le locus AAVS1 . Ce résultat, et d’autres qui montrent une implication de certains facteurs de la voie de réparation non homologue (NHEJ) [ 12 – 14 ], pointe l’attention vers des mécanismes de réparation qui feraient intervenir des voies de réparation de type NHEJ en utilisant, éventuellement, des zones de micro-homologies. En effet, l’intégration de l’AAV sauvage peut avoir lieu dans une zone très étendue, en amont et en aval du site AAVS1, et entraîner des modifications profondes du génome cellulaire (délétions, duplications) ainsi que des délétions des extrémités du génome viral. Il est ainsi impossible de connaître, a priori , les séquences virales présentes au niveau des jonctions avec l’ADN cellulaire, contrairement aux rétrovirus ou aux lentivirus pour lesquels les séquences des jonctions virales peuvent être prédites.
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Le virus AAV sauvage et sa capacité d’intégration site-spécifique
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Figure 1. Génomes de l’AAV sauvage et recombinant. Le génome de l’AAV de sérotype 2, représenté ici, contient trois promoteurs (p5, p19 et p40) et un signal de polyadénylation (polyA). Il est encadré par deux répétitions terminales, les ITR (pour inverted terminal repeats ) qui sont des régions essentielles pour la réplication et l’encapsidation du génome viral. Le génome sauvage code 8 protéines : les protéines régulatrices Rep (gène rep ), les protéines structurales VP (gène cap ), et la protéine chaperonne d’assemblage AAP. Le génome du vecteur AAV recombinant est obtenu en remplaçant les gènes viraux par une cassette d’expression du transgène qui contient, au minimum, un promoteur, un ADN complémentaire (ADNc) et un signal de polyA. Les ITR sont donc les seules séquences d’origine virale présentes dans le vecteur AAVr. Ces deux types de génomes sont encapsidés, sous la forme d’une molécule d’ADN simple brin, dans une capside virale de 20 nm de diamètre composée des 3 protéines VP formant une particule d’AAV sauvage ou d’AAVr.
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Le virus AAV sauvage et sa capacité d’intégration site-spécifique
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Figure 2. Modèle théorique d’intégration du génome de l’AAV sauvage dans le locus AAVS1. L’ITR ( inverted terminal repeats ) de l’AAV et le locus AAVS1 du génome cellulaire partagent un site de fixation pour les protéines Rep (ou RBS [ Rep binding site ]) et un site de clivage par ces mêmes protéines (ou trs, terminal resolution site ). Selon le modèle d’intégration, les protéines virales Rep seraient capables de réaliser un pontage entre le génome viral et le génome cellulaire via la reconnaissance du site RBS. La fixation de ces protéines au RBS entraîne un clivage de l’ADN cellulaire et viral au niveau du site trs. Le génome viral s’intégrerait alors via un mécanisme encore mal élucidé impliquant plusieurs facteurs de réparation de l’ADN ainsi que des polymérases cellulaires. Des travaux récents ont montré que l’intégration du génome de l’AAV survenait majoritairement en orientation inverse. Il est important aussi de noter que l’intégration virale peut survenir dans une région chromosomique très large et de façon préférentielle en amont du site RBS. Il en résulte, dans la plupart des cas, une délétion partielle ou complète des ITR ainsi que des délétions et/ou des réarrangements des séquences cellulaires adjacentes. Des sites RBS consensus et des sites trs cryptiques ont été également retrouvés en grand nombre dans d’autres régions chromosomiques, ce qui explique la capacité du virus à cibler différents locus cellulaires .
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"Axel Rossi",
"Anna Salvetti",
"TR Flotte",
"KI Berns",
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"GL Rogers",
"AT Martino",
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Bien que considérée comme l’une des propriétés les plus originales de l’AAV, la capacité du virus à s’intégrer de façon spécifique et quasi exclusive dans le site AAVS1 a été ensuite remise en cause par les travaux réalisés dans des cellules en culture ou in vivo . Il apparaît, premièrement, que la capacité de l’AAV à s’intégrer semble être largement favorisée par l’état prolifératif des cellules. En effet, la plupart des études ont été réalisées sur des lignées cellulaires transformées, comme les cellules HeLa 2 infectées avec des doses importantes d’AAV et les rares analyses in vitro réalisées en utilisant des cellules primaires, ou au repos, suggèrent un niveau et une cinétique d’intégration du génome viral extrêmement réduits . Par ailleurs, la recherche de séquences d’AAV in vivo , dans des tissus humains provenant de donneurs sains tels que les amygdales, la rate, le foie et le muscle, suggère une persistance dans ces tissus, majoritairement sous la forme d’épisomes 3 double brin circulaires [ 15 – 17 ]. Dans ces études, seuls quelques rares événements d’intégration (moins de 5 %) ont été détectés mais pas dans le site AAVS1 et, pour la plupart, dans des tissus co-infectés avec de l’adénovirus, comme c’est le cas des amygdales. D’autres analyses, réalisées sur des tissus sains de primates humain et non humain, ont confirmé la présence de génomes AAV dans une grande majorité de tissus et en particulier le foie et la rate. Dans ces tissus, le génome viral est présent sous une forme majoritairement épisomale et seuls quelques événements d’intégrations ont pu être détectés dans des tissus de singes comportant un grand nombre de copies d’AAV par cellule (supérieur à 20) . Des études récentes, réalisées en utilisant des techniques puissantes pour isoler des jonctions entre l’AAV et l’ADN chromosomique, suivies d’un séquençage à haut débit, ont montré, deuxièmement, que lorsqu’il s’intègre, l’AAV ne cible pas exclusivement le chromosome 19 mais aussi un grand nombre d’autres sites chromosomiques [ 20 – 22 ]. Cela s’explique par la présence dans le génome cellulaire de nombreux sites RBS reconnus par les protéines Rep de l’AAV. Le point commun à tous ces événements d’intégration est, dans la majorité des cas, la présence d’une seule copie de l’AAV intacte (à l’exception des délétions au niveau des ITR) en orientation inverse. Au vu de ces résultats, l’AAV apparaît comme un virus qui, dans des cellules au repos, persiste majoritairement sous une forme extra-chromosomique mais dont l’intégration pourrait être induite lors de la mise en cycle des cellules ou d’autres modifications métaboliques ( Tableau I ) . Ce scénario est en accord avec le fait que, contrairement à d’autres virus à ADN à persistance épisomale (comme par exemple le virus d’Epstein-Barr, EBV), l’AAV n’est pas en mesure de répliquer son génome épisomal en même temps que l’ADN cellulaire. La division cellulaire entraîne donc une perte par dilution des épisomes d’AAV sauf s’il y a intégration, mécanisme qui permettait au virus de se maintenir dans la cellule cible.
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"Axel Rossi",
"Anna Salvetti",
"TR Flotte",
"KI Berns",
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"GL Rogers",
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"GV Aslanidi",
"RJ Chandler",
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"E Henckaerts",
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"XN Nguyen",
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"A Gogol-Doring",
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"T Oliveira",
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Figure 3. Distribution du nombre d’événements d’intégration de l’AAV sauvage et recombinant par chromosome. Le nombre d’intégrations du génome AAV sauvage ( A ) ou recombinant ( B ) a été mesuré après infection de fibroblastes primaires humains. Il est exprimé en nombre d’événements d’intégration détectés toutes les 10 mégabases (Mb) d’ADN (© Daniela Hüser et Regine Heilbronn, institut de virologie, université de médecine de la Charité, Berlin, Allemagne).
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Tableau I. Résumé du mode de persistance des génomes AAV sauvage et recombinant. Génome Forme épisomale Forme intégrée Propriétés Observée in vitro dans des cellules en division AAV sauvage Majoritaire in vivo et in vitro dans des cellules au repos Détectée in vivo dans des tissus sains mais pas de façon majoritaire L’intégration survient de façon préférentielle dans des sites contenant des domaines de fixation des protéines Détectée dans le foie de patients atteints d’hépatocarcinome, mais avec d’importantes délétions du génome viral Rep et des sites trs canoniques ou cryptiques AAV recombinant Majoritaire in vivo et in vitro dans des cellules au repos Observée in vitro dans des cellules en division et in vivo dans des tissus capables de régénération L’intégration survient dans des régions transcriptionnellement actives
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Le virus AAV sauvage et sa capacité d’intégration site-spécifique
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biomedical
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Comme souligné dans l’introduction, malgré sa forte prévalence chez l’homme et l’animal, dans un grand nombre de tissus, l’AAV sauvage a été considéré jusqu’à présent comme un virus non pathogène, voire même comme un virus potentiellement bénéfique pour l’organisme qu’il infecte. En effet, les données moléculaires indiquent que l’AAV peut fortement inhiber plusieurs virus pathogènes qui l’aident à se répliquer tels que l’adénovirus, le virus de l’herpès simplex de type 1 ou le papillomavirus . Cependant, un article très récent remet en question cette notion en montrant la présence de portions d’AAV intégrées dans le génome cellulaire provenant de 11 prélèvements d’hépatocarcinome (HCC) humain sur un total de 193 étudiés . Les auteurs démontrent que dans ces 11 cas d’HCC, l’AAV est intégré dans un site unique au sein de la tumeur, dans des gènes déjà connus pour leur rôle dans le développement de ce carcinome, tels que le gène codant la télomérase (TERT) ou la cycline E1 (CCNE1). De façon surprenante, dans la majorité de ces 11 cas, seule une portion très restreinte du génome AAV, entre 200 et 400 pb, et couvrant l’ITR 3’ est retrouvée intégrée. Des analyses moléculaires montrent que l’intégration de ces portions d’ITR conduit à une surexpression des gènes qui sont ciblés par le virus.
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"A Gogol-Doring",
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"RJ Samulski",
"S Dion",
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"D Zychlinski",
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"H Nakai",
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"H Nakai",
"X Wu",
"S Fuess",
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"P Bell",
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Le virus AAV sauvage et sa capacité d’intégration site-spécifique
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biomedical
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Dans l’ensemble, cette étude soulève la question du rôle oncogène potentiel de l’AAV sauvage après son intégration et, en particulier, à la suite d’une transactivation des gènes cellulaires médiée par la région ITR du virus. Cependant, le faible nombre d’événements d’intégration retrouvés ainsi que la longueur et l’orientation des génomes AAV intégrés posent de nombreuses questions quant aux mécanismes et aux causes de ces intégrations. Qui plus est, le mécanisme responsable de la surexpression des gènes ciblés reste à élucider, bien que l’ITR puisse avoir un rôle de promoteur faible . D’autres études sont donc nécessaires avant de conclure quant à un rôle oncogène de l’AAV sauvage.
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"Axel Rossi",
"Anna Salvetti",
"TR Flotte",
"KI Berns",
"F Mingozzi",
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Les vecteurs AAVr : persistance épisomale ou intégration ?
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biomedical
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La caractérisation initiale, dans les années 1980, de l’AAV comme un virus capable de s’intégrer de façon site-spécifique a constitué un point d’attraction majeur pour son utilisation comme vecteur recombinant. En effet, déjà à cette époque la possibilité de cibler le vecteur dans un locus cellulaire précis apparaissait comme un objectif désirable, comme en témoigne l’essor, dans les années suivantes, des technologies visant à obtenir un ciblage génique spécifique de type Zinc-Finger, TALEN ( transcription activator-like effector nuclease ) ou plus récemment Crispr-Cas9 [ 24 – 26 , 46 ] ( → ). En contrôlant le site d’intégration d’un vecteur viral dans le génome cellulaire, il deviendrait ainsi possible de limiter, voire de réduire, les risques d’oncogenèse dus à une dérégulation de gènes cellulaires situés à proximité du site d’intégration, comme cela a été observé avec les vecteurs rétroviraux et lentiviraux (pour une revue traitant des problèmes de mutagénèse avec ce type de vecteurs, voir ).
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(→) Voir la Synthèse de J.P. Tremblay, m/s n° 11, novembre 2015, page 1014
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Les vecteurs AAVr : persistance épisomale ou intégration ?
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Cependant, l’analyse du mécanisme d’intégration du virus AAV sauvage a très rapidement permis d’en déduire que les vecteurs AAVr ne pouvaient plus s’intégrer de façon efficace dans le site AAVS1 ou dans les autres sites chromosomiques ciblés par l’AAV sauvage, et ceci pour une raison simple : les vecteurs AAVr n’expriment pas les protéines virales Rep qui sont essentielles à l’intégration du virus dans ces régions . Qu’en est-il alors de leur devenir une fois dans le noyau des cellules infectées ? Dès leur première utilisation in vivo comme vecteur de transfert de gène, en particulier chez la souris, les vecteurs AAVr ont surpris les chercheurs par leur capacité à induire une expression stable du transgène qui leur était associé. De façon inattendue, la cinétique d’expression de ces vecteurs in vivo montre, dans la plupart des cas, une augmentation progressive du niveau d’expression du transgène au cours des deux premières semaines après l’injection, suivie d’une phase de stabilisation. En l’absence de réponses immunitaires dirigées contre le produit du transgène, celui-ci peut donc s’exprimer de façon stable pendant toute la vie de l’animal. Cette constatation, d’abord réalisée chez des souris, a été également vérifiée par la suite dans des modèles animaux de plus grande taille ainsi que lors d’essais cliniques réalisés chez l’homme . L’ADN de vecteurs AAVr a ainsi été retrouvé dans des biopsies de muscles provenant de patients chez qui on avait injecté ces vecteurs plus de 4 ans auparavant .
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"Axel Rossi",
"Anna Salvetti",
"TR Flotte",
"KI Berns",
"F Mingozzi",
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Les vecteurs AAVr : persistance épisomale ou intégration ?
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Les analyses conduites pour déterminer la forme sous laquelle persistent les vecteurs AAVr ont montré que, dans des tissus comme le muscle ou le foie, leurs génomes persistaient majoritairement sous des formes extra-chromosomiques circulaires double brin parfois constituées de plusieurs molécules de vecteurs reliées entre elles pour former des concatémères 4 [ 30 – 34 ]. Comme dans le cas du virus AAV sauvage, les génomes d’AAVr se maintiennent donc dans les cellules au repos majoritairement sous la forme d’épisomes recouverts d’histones, transcriptionnellement actifs, qui peuvent être perdus par dilution lors de la division cellulaire. Ainsi, des expériences réalisées dans des foies de souris en régénération ont permis de montrer la diminution progressive de l’expression du transgène qui est associée à une perte de génomes AAV recombinants dans les hépatocytes qui se divisent . Cependant, leur persistance in vivo sous une forme majoritairement extra-chromosomique, n’excluait pas la possibilité que les vecteurs AAVr soient à même de s’intégrer dans le génome cellulaire, même à un niveau faible. En effet, des expériences réalisées sur des cellules en culture avaient déjà montré que, bien qu’ayant perdu leur capacité d’intégration site-spécifique, les vecteurs AAVr peuvent s’intégrer à un niveau faible, mais détectable, dans des gènes transcriptionnellement actifs . Comme dans le cas de l’AAV sauvage, l’intégration des vecteurs AAVr dans des cellules en culture peut survenir dans plusieurs régions chromosomiques, mais les locus ciblés sont différents de ceux du virus sauvage . Il apparaît aussi que les sites d’intégration de l’AAVr varient en fonction du type cellulaire ciblé confirmant la préférence de l’AAVr pour des régions transcriptionnellement actives qui dépendent du tissu d’origine de ces cellules . De même, les expériences réalisées in vivo dans des foies de souris en régénération ont permis de montrer qu’environ 10 % des génomes AAVr étaient effectivement intégrés dans le génome cellulaire . La caractérisation de ces sites d’intégration a confirmé que les génomes AAVr ciblent de façon préférentielle les gènes transcriptionnellement actifs avec une préférence pour les régions adjacentes aux sites d’initiation de la transcription et les îlots CpG 5 ; le pourcentage de génomes AAVr intégrés à proximité d’oncogènes cellulaires étant estimé à 3,5 % .
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"MR Alvira",
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"LH Vandenberghe",
"MR Alvira",
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"A Gogol-Doring",
"T Lutter",
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"IA Klein",
"T Oliveira",
"D Huser",
"A Gogol-Doring",
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"R Heilbronn",
"RP Haberman",
"TJ McCown",
"RJ Samulski",
"S Dion",
"MV Demattei",
"S Renault",
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"PO Angrand",
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"D Zychlinski",
"B Ehrnstroem",
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Ainsi, comme pour le virus sauvage, une fraction minoritaire mais non négligeable des génomes AAVr peut s’intégrer dans le génome cellulaire et potentiellement perturber l’expression des gènes adjacents.
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La majorité des études qui ont exploré un rôle oncogène éventuel des vecteurs AAVr a été réalisée sur le foie, organe cible de nombreuses stratégies et protocoles de thérapie génique, un grand nombre de maladies métaboliques du foie pouvant être potentiellement traitées par ce type de thérapie. Par ailleurs, le foie peut être facilement infecté par les vecteurs AAVr injectés dans la circulation sanguine. Les hépatocytes ainsi infectés peuvent également servir de cellule source pour la production de facteurs solubles dont la synthèse est altérée. C’est le cas par exemple dans les essais cliniques qui ont été réalisés pour l’hémophilie de type B 6 dans lesquels le gène fonctionnel codant le facteur IX humain a été empaqueté dans le vecteur AAVr qui l’achemine dans les cellules du foie où le facteur de coagulation est normalement produit. Enfin, comme nous l’avons déjà souligné, le foie constitue un organe particulier grâce à ses capacités de régénération et, du point de vue immunitaire, à son statut d’organe tolérogène.
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Plusieurs essais réalisés chez la souris ont permis de suivre l’émergence de tumeurs hépatiques plusieurs mois après injection des vecteurs AAVr. L’utilisation du modèle murin offre l’avantage de pouvoir réaliser ces observations sur un grand nombre d’animaux, en faisant varier la souche de souris, la séquence du vecteur et le sérotype d’AAV. Ainsi, plusieurs études ont démontré que le taux d’émergence de tumeurs hépatiques chez les souris ayant reçu des vecteurs AAVr n’était pas supérieur à celui observé dans des souris contrôles, non traitées . Une première étude, très médiatisée, est venue troubler ce tableau rassurant . Dans celle-ci, les chercheurs démontraient la survenue de tumeurs hépatiques dans environ un tiers des souris injectées au stade nouveau-né avec un vecteur AAVr codant une enzyme lysosomale, la β-glucuronidase. L’analyse des sites d’intégration a permis de déterminer que, dans la plupart des tumeurs, le génome des vecteurs était intégré dans un locus précis du chromosome 2 murin, appelé Rian. Ce locus constitue une région chromosomique complexe qui contient de nombreux gènes transcrits en ARN non codants dont des micro-ARN (miARN), des petits ARN nucléolaires (snoARN) et des longs ARN non codants (lncARN) qui régulent l’expression de plusieurs gènes cellulaires. La dérégulation de l’expression de la région homologue chez l’homme a été associée au développement d’hépatocarcinome. Ainsi, l’intégration du vecteur AAVr dans cette région a été proposée comme un mécanisme possible à l’origine du processus tumoral. Dès lors, et malgré bien d’autres études démontrant l’absence d’effet tumorigène, la question du potentiel oncogène des vecteurs AAVr est restée en suspens et est devenue un sujet de controverse.
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Utilisation des vecteurs AAVr in vivo et mutagenèse insertionnelle
| 25 |
biomedical
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Une deuxième étude récente vient de remettre un peu d’ordre dans ce tableau en explorant de façon plus extensive l’apparition de tumeurs hépatiques chez la souris et en déterminant quelques paramètres critiques . Dans cette étude, Chandler et al. ont suivi plusieurs cohortes de souris toutes injectées au stade nouveau-né (1 jour après la naissance) par voie intraveineuse avec des vecteurs AAVr codant la méthylmalonyl CoA mutase (Mut), en vue de l’élaboration d’un traitement par thérapie génique de l’acidémie méthylmalonique (MMA), une maladie métabolique qui touche une population de patients pédiatriques. En suivant les animaux pendant 22 mois, les auteurs ont observé un taux de cancer du foie touchant, en moyenne, 80 % des animaux traités alors que ce taux était inférieur à 5 % pour les animaux non traités. Ils ont également déterminé que l’incidence de cancer était indépendante du type de transgène véhiculé par le vecteur AAVr et de la souche de souris. En revanche, elle était strictement corrélée à la dose de vecteur utilisée lors de l’injection qui s’élevait, dans ces essais comme dans bon nombre d’études précliniques et cliniques, à environ 10 11 à 10 12 particules de vecteur/kg. Une analyse détaillée des sites d’intégration a pu être réalisée grâce à une méthode de capture des jonctions entre l’ADN cellulaire et viral suivie d’un séquençage à haut débit. Cette analyse a montré que l’intégration des vecteurs AAVr survient dans un nombre limité de gènes, la majorité d’entre eux étant fortement exprimée dans le foie. C’est le cas par exemple du gène de l’albumine et de celui de l’alpha-fœtoprotéine qui cumulaient à eux seuls respectivement 80 % et 30 % des événements d’intégration uniques, et cela aussi bien dans des cellules tumorales que dans des cellules non transformées. Ce résultat vient ainsi confirmer les études précédentes montrant une intégration préférentielle des vecteurs AAVr dans des régions transcriptionnellement actives sans pour autant révéler une quelconque relation de causalité entre l’intégration dans ces régions et l’émergence de la tumeur. De façon très intéressante, parmi l’ensemble des locus ciblés par l’AAVr, seul le locus Rian montrait une fréquence d’intégration significativement supérieure dans les cellules tumorales par rapport à celle que l’on retrouve dans des hépatocytes normaux localisés autour de la tumeur. En outre, une majorité des intégrations était retrouvée dans le gène Mir341, qui est inclus dans le locus Rian et code le miARN 341. Ainsi, cette analyse vient conforter, avec une force statistique bien supérieure, le résultat précédemment décrit par Donsante et al. qui avaient mis en évidence le ciblage de ce même locus par les vecteurs AAVr et son association avec des événements tumoraux .
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Utilisation des vecteurs AAVr in vivo et mutagenèse insertionnelle
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biomedical
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Study
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Mais comment un événement d’intégration dans cette région peut-il entraîner la progression vers un état tumoral ? C’est là que l’histoire rejoint très probablement celle des vecteurs rétroviraux et lentiviraux pour lesquels des événements de mutagenèse insertionnelle ont été reliés à une activation transcriptionnelle des gènes adjacents aux sites d’intégration . En effet, une analyse comparative des ARN transcrits par les hépatocytes des souris ayant reçu l’AAVr a permis de mettre en évidence une surexpression globale des ARN codants et non codants situés à proximité du locus Rian et cela exclusivement dans les hépatocytes tumoraux. Parmi ces gènes se retrouvaient des marqueurs d’hépatocarcinome ainsi qu’un élément transposable, désigné Rtl1 ( retrotransposon-like 1 ), déjà associé à la formation de tumeurs du foie chez la souris . Des analyses similaires, réalisées avec d’autres vecteurs AAVr contenant différents types de promoteurs, ont montré que l’incidence d’hépatocarcinome dépendait, en fait, de la séquence promotrice qui était utilisée dans les constructions. Plus spécifiquement, de fortes incidences tumorales ont été observées avec des promoteurs forts d’origine virale provenant du cytomégalovirus, ou cellulaires comme celui de l’α-1-microglobuline. En revanche, l’utilisation d’autres types de promoteurs plus faibles, comme celui du gène de l’α-1-antitrypsine humaine, ne conduisait pas à une amplification de l’émergence de tumeurs et cela malgré une intégration détectable dans le locus Rian, montrant que l’insertion de ce type de vecteur dans le génome cellulaire ne dérégule pas l’expression des gènes cellulaires de ce locus, contrairement à ce qui avait été constaté avec les autres constructions. Ainsi, comme dans le cas des vecteurs rétroviraux et lentiviraux, le type de promoteur utilisé pour exprimer le transgène exerce un rôle déterminant dans la dérégulation des gènes cellulaires localisés à proximité du site d’intégration. Ces études indiquent aussi que les ITR virales, présentes dans tous les génomes AAV recombinants, quel que soit le type de promoteur ou de transgène véhiculé, n’auraient pas de rôle dans les événements de mutagenèse insertionnelle observés chez la souris. Cela contraste avec l’observation récente de Nault et al., réalisée sur des prélèvements d’hépatocarcinomes humains, qui suggère un rôle de l’ITR dans la transactivation des gènes cellulaires ciblés par l’intégration du génome AAV sauvage . Comment alors expliquer cette différence de comportement ? Il est possible que le modèle murin ne suffise pas à rendre compte de l’ensemble des événements pouvant survenir dans les cellules humaines. Il est aussi envisageable que l’activité transactivatrice des ITR ne puisse pas s’exercer dans les vecteurs AAV recombinants à cause de la présence d’un promoteur transcriptionnellement actif. Quelle que soit l’explication, il est probable que de nombreuses analyses, réalisées à partir d’échantillons de foie provenant d’études précliniques et cliniques, seront conduites pour déterminer si les vecteurs AAV recombinants peuvent également s’intégrer à proximité d’oncogènes connus et si des formes réduites, composées exclusivement de portions d’ITR, peuvent être retrouvées.
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Conclusion et pistes de recherche
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De toute évidence, les résultats présentés dans l’article de Chandler et al. apportent un peu de clarté dans un domaine de recherche encore mal exploré. Ils confirment, tout d’abord, la possibilité d’intégration des vecteurs AAVr dans le foie murin et montrent que le niveau d’expression des gènes cellulaires constitue un facteur décisif pour orienter leur intégration. L’intégration des vecteurs AAVr est vraisemblablement favorisée, comme pour le virus sauvage, par un état de chromatine « ouverte » généralement associé à des régions actives du point de vue transcriptionnel. Il est aussi possible que, comme observé dans des cellules en culture, l’intégration de l’AAVr advienne de façon préférentielle dans des zones de cassure de l’ADN cellulaire qui seraient alors « réparées » en y intégrant des génomes viraux . La deuxième conclusion essentielle de cette étude est que la séquence du vecteur, plus que la nature de sa capside, constitue un critère décisif pour les conséquences des événements d’intégration. En particulier, la « force » des régions promotrices et leur capacité à transactiver des gènes cellulaires à distance, constitue un facteur déterminant pour la progression tumorale. Il reste à déterminer si, comme dans le cas du virus sauvage, les régions ITR pourraient, dans certaines configurations, activer la transcription de gènes adjacents. Il est donc nécessaire de disposer, comme dans le cas de vecteurs rétroviraux et lentiviraux, de modèles animaux pertinents afin d’évaluer précisément ce risque avant de procéder à des essais cliniques. Une fois ces conclusions établies, que reste-t-il à comprendre et à réaliser pour réduire ultérieurement le risque de carcinogenèse insertionnelle des vecteurs AAVr ?
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Conclusion et pistes de recherche
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Très clairement, compte tenu du scénario décrit ci-dessus, on comprend aisément que l’intégration des vecteurs AAVr dépende des doses injectées. De ce point de vue, il apparaît essentiel de réduire les doses de vecteurs tout en conservant une efficacité thérapeutique satisfaisante. La génération de nouvelles capsides d’AAV, génétiquement modifiées et sélectionnées en fonction de leur efficacité de transduction, devrait permettre dans un futur proche d’atteindre au moins en partie cet objectif . Mais au-delà des solutions fournies par l’ingénierie biotechnologique, il est tout aussi essentiel d’identifier la lumière sur les mécanismes impliqués dans l’intégration des vecteurs AAVr qui restent pour le moins obscurs. Tout d’abord, s’il est établi que l’injection des vecteurs AAVr dans le foie des souris nouveau-nés peut conduire à la formation de tumeurs, cela ne semble pas être le cas lorsque les vecteurs sont injectés à des souris plus âgées voire adultes . Cette observation doit être mise en relation avec le fait que le foie, comme tout autre tissu, se développe et augmente de taille pendant les premiers mois du développement extra-utérin de la souris. Les questions qui surgissent sont alors nombreuses : peut-on dire que, comme cela semble être le cas pour l’AAV sauvage, les vecteurs ne s’intégreraient de façon efficace que lorsque les cellules se divisent ? Et quels sont les mécanismes et les facteurs cellulaires mis en jeu ? S’agit-il d’un mécanisme conventionnel d’intégration non homologue (C-NHEJ) ou existe-t-il d’autres processus possibles ? Reste enfin à déterminer si l’intégration des vecteurs AAVr peut également survenir dans d’autres tissus que le foie qui, même dans un organisme adulte, reste un tissu capable d’auto-renouvellement. Cette question n’est pas anodine, car de nombreux essais cliniques utilisent des vecteurs AAVr pour cibler d’autres tissus comme ceux présents dans le cerveau. Peut-on détecter une intégration du vecteur AAVr dans ce type de tissu ? Et si tel n’est pas le cas, quelles en sont les raisons ? Voilà quelques-unes des questions qui restent en suspens et qui font que l’AAV, outre qu’il représente un formidable outil biotechnologique, demeure, comme tout autre virus, un excellent modèle d’étude pour comprendre des mécanismes cellulaires fondamentaux.
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"Axel Rossi",
"Anna Salvetti",
"TR Flotte",
"KI Berns",
"F Mingozzi",
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"AT Martino",
"GV Aslanidi",
"RJ Chandler",
"MC LaFave",
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"MR Alvira",
"S Somanathan",
"G Gao",
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"MR Alvira",
"D Hüser",
"A Gogol-Doring",
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"IA Klein",
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"A Gogol-Doring",
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"Gilgenkrantz H. La",
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"D Zychlinski",
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"A Berns",
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"P Sharma",
"J Yang",
"D Duan",
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"JF Engelhardt",
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"H Nakai",
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"AD Moscioni",
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"C Lebherz",
"A Donsante",
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Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.
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La dermohypodermite bactérienne nécrosante avec fasciite nécrosante (DHBN-FN) est une infection nécrosante de l’hypoderme, de l’aponévrose musculaire et secondairement du derme. Dans les formes aiguës et suraiguës, l’infection se propage de façon parfois foudroyante le long des aponévroses pouvant conduire au décès dans les 18 heures. La mortalité moyenne, rapportée dans la littérature, est de 30 % .
|
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"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
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Introduction
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biomedical
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Other
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Nous rapportons le cas d’une DHBN-FN, sans infection du site opératoire, compliquant l’installation d’un patient pour une laryngectomie partielle.
|
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"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
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"E. Lebreton",
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Il s’agit d’un homme de 65 ans, aux antécédents de maladie de Vaquez (sous Hydréa au long cours) et de tabagisme, pris en charge pour une tumeur maligne (carcinome épidermoïde) de la corde vocale gauche remontant sur la bande ventriculaire gauche (T2 N0 M0). Le traitement carcinologique a consisté en un évidement ganglionnaire cervical fonctionnel suivi d’une trachéotomie puis d’une laryngectomie partielle de type crico-hyoido-epiglotto-pexie (CHEP). La durée opératoire a été de trois heures et une antiobioprophylaxie systématique par amoxicilline–acide clavulanique (3g/j) a été débutée.
|
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À la fin de l’intervention, lors de l’ablation des champs opératoires, il a été constaté que la canule de Montandon (et les raccords du respirateur), mise en place lors de la trachéotomie (une heure et trente minutes avant la fin de l’intervention), avait migré et était placée en appui entre la face interne du bras gauche et la face latérale de l’hémithorax gauche. Il existait une empreinte cutanée avec ecchymoses en regard du trajet de la canule. Nous rappelons que le raccord au respirateur est mis en place en peropératoire par l’équipe anesthésique qui l’immobilise à la paroi thoracique par des adhésifs et prévient les points d’appui par l’interposition d’une gélose.
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Au deuxième jour postopératoire, il existait un placard inflammatoire peu douloureux de la face antérolatérale de l’hémithorax gauche et de la face interne du bras gauche sans extension notable des lésions ecchymotiques initiales, une fièvre à 38,8°C associé à un syndrome inflammatoire biologique . L’état général et hémodynamique étaient conservés. La prise en charge a consisté en la réalisation d’un bilan bactériologique (hémocultures aéro–anaérobies système FAN, écouvillonage des sécrétions péritrachéales), un dosage des enzymes musculaires (taux normal), une tomodensitométrie cervicofaciale et thoracique avec injection de produit de contraste qui retrouvait un épaississement homogène non significatif des parties molles. Le diagnostic de dermohypodermite bactérienne aiguë était alors posé sans pouvoir préjuger du caractère nécrosant ou non de l’infection. Une antibiothérapie par amoxicilline–acide clavulanique (4g/j) et gentamycine était instaurée par les infectiologues et après avoir dessiné les limites lésionnelles, nous décidions d’une surveillance clinicobiologique pluriquotidienne.
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Cas clinique
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Dix-huit heures plus tard, il existait localement une extension manifeste du placard inflammatoire (vers le cou et la hanche gauche) devenu très douloureux et des tâches cyaniques avec bulles hémorragiques . Il était noté une altération de l’état général avec asthénie et sueurs, une dégradation de l’état hémodynamique avec tachycardie dissociée de la température (120 pulsations par minute pour 38,5°C), une insuffisance rénale oligoanurique et une leucopénie à 3500/mm 3 . Le diagnostic de DHBN-FN était posé et une antibiothérapie par Tazocilline ® –Flagyl ® –Amiklin ® était immédiatement instaurée. Le patient était transféré en urgence au bloc opératoire. La chirurgie confirmait les lésions nécrotiques hypodermiques et des fascias (aspect dépoli et atone), la rareté des saignements et l’absence de pus franc. Il était constaté trois zones de nécroses distinctes (face antérolatérale de l’hémithorax gauche, face interne du bras gauche et hanche gauche) séparées par des territoires cutanés sains (notamment axillaire). L’excision des zones nécrotiques était large jusqu’à obtention d’un saignement des berges et emportant en profondeur les aponévroses musculaires. Les prélèvements bactériologiques peropératoires ont été nombreux (ponctions de sérosités, prélèvements de tissus frais et écouvillonnages ensemencés sur des milieux aérobies et anaérobies et transportés en urgence au laboratoire de bactériologie). En postopératoire immédiat, le patient était transféré dans le service de réanimation chirurgicale pour traitement du sepsis sévère. Des excisions chirurgicales itératives étaient réalisées de manière quotidienne jusqu’à un contrôle satisfaisant de l’infection locale obtenue au troisième parage.
|
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"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
"S. Converset-Viethel",
"Y. Riah",
"E. Lebreton",
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"T. Balaguer",
"C. Lebre",
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"I. Stamenkovic",
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"P. Saiag",
"C.R. McHenry",
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"D.C. Elliott"
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Cas clinique
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Les prélèvements bactériologiques peropératoires et des sécrétions trachéales étaient positifs à Escherichia coli avec le même antibiogramme. Les hémocultures étaient négatives. L’antibiothérapie a alors été modifiée pour la mise en place de ceftriaxone pour une durée totale de 15 jours.
|
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"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
"S. Converset-Viethel",
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"R.L. Moss",
"P. Courivaud",
"D.C. Elliott"
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Cas clinique
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La cicatrisation laryngée et cervicale s’est effectuée de manière normale.
|
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"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
"S. Converset-Viethel",
"Y. Riah",
"E. Lebreton",
"J. Santini",
"T. Balaguer",
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"P.D. Lew",
"P. Saiag",
"C.R. McHenry",
"R.L. Moss",
"P. Courivaud",
"D.C. Elliott"
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La cicatrisation de la perte de substance cutanée thoracique, brachiale et de la hanche gauche était assistée par un système VAC™ pour une durée totale de quatre semaines . Le site receveur était de bonne qualité à la deuxième semaine, cependant la greffe de peau a été retardée en raison d’infections multiples systémiques intercurrentes (bactériémie à Candida albicans puis bactériémie à Staphylococcus epidermidis ).
|
[
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Une greffe de peau demi-épaisse, prélevée au dermatome électrique à la face interne des deux cuisses, a été amplifiée puis fixée au site receveur par le système d’aspiration à pression négative pour une durée de cinq jours. La prise de greffe était de 100 % aux cinquième et dixième jours après sa mise en place.
|
[
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"L. Lattes",
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"C.R. McHenry",
"R.L. Moss",
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"D.C. Elliott"
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Cas clinique
| 9 |
biomedical
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La durée d’hospitalisation du patient a été de deux mois au total.
|
[
"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
"S. Converset-Viethel",
"Y. Riah",
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Cas clinique
| 29 |
biomedical
|
Other
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À cinq mois postopératoire, les amplitudes articulaires de l’épaule gauche sont limitées par une bride axillaire et une raideur articulaire . La rééducation est actuellement en cours. Les amplitudes articulaires du coude sont normales.
|
[
"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
"S. Converset-Viethel",
"Y. Riah",
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Discussion
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clinical
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Clinical case
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] |
Ce patient a présenté une DHBN-FN postopératoire, sans infection du site opératoire, monobactérienne à E. coli dont l’évolution a été favorable grâce à une prise en charge médicochirurgicale adaptée.
|
[
"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
"S. Converset-Viethel",
"Y. Riah",
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Discussion
| 17 |
biomedical
|
Other
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Les facteurs de risques étaient un âge de plus de 50 ans, une obésité modérée, une immunodépression liée au traitement de sa polyglobulie essentielle par hydroxyurée et un contexte postopératoire.
|
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"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
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"T. Balaguer",
"C. Lebre",
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"D.L. Stevens",
"I. Stamenkovic",
"P.D. Lew",
"P. Saiag",
"C.R. McHenry",
"R.L. Moss",
"P. Courivaud",
"D.C. Elliott"
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Malgré de nombreux prélèvements ensemencés sur des milieux aéroanaérobies et transportés en urgence au laboratoire de bactériologie, le seul germe identifié a été un bacille Gram négatif ( E. coli ). Des DHBN-FN monobactérienne à ce germe ont déjà été décrites dans la littérature, cependant ce type d’infection est le plus souvent polymicrobien (dit « synergystique ») et le germe le plus souvent responsable est le streptocoque β hémolytique du groupe A . Il est possible que l’antibioprophylaxie periopératoire du geste chirurgical sur le larynx (amoxicilline–acide clavulanique 3g/j) ait décapité un streptocoque associé. Cette observation nous permet de souligner l’importance des prélèvements bactériologiques qui doivent êtres multiples et nombreux. Une ponction sous-cutanée par infiltration–aspiration de 1 à 2ml de sérum physiologique stérile aurait pu aussi être réalisée (positive dans 80 % des cas de DHBN-FN) . Nous rappelons que les hémocultures (avant l’introduction d’antibiotique) sont positives seulement dans 50 % des cas .
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L’hypothèse probable de cette DHBN-FN est la contamination cutanée de la paroi thoracique par les sécrétions trachéales colonisées à E. coli , dont la pénétration a été favorisée par le traumatisme cutané lié à la canule de Montandon (et au raccord du respirateur). Les autres portes d’entrées que sont le site opératoire (incision cervicale bimastoidienne), la trachéotomie, les orifices des redons (qui sortaient à gauche) se situaient à distance du placard inflammatoire. Le creux axillaire vierge de toute inflammation et de toute nécrose nous a conforté dans cette hypothèse . Ce cas, certes exceptionnel, mais survenu au décours d’une chirurgie réglée et de pratique courante, souligne l’importance de l’installation au bloc opératoire des mesures élémentaires de protection des points d’appui (notamment par une gélose) et de la bonne fixation des canules (et de leur raccord).
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Aurait-on pu poser le diagnostic de DHBN-FN plus précocement, lors de l’apparition du placard inflammatoire sans retentissement sur l’état général au deuxième jour ? Le diagnostic est clinique dans les formes typiques. Ce sont les signes locaux qui doivent alerter : douleur croissante, œdème induré diffus aux limites peu nettes, caractère purpurique, bulles hémorragiques, tâches cyaniques en carte de géographie (nécrose), hypoesthésie et aspect livédoïde. Lorsqu’ils sont absents, les contours des lésions doivent êtres dessinés et la surveillance est pluriquotidienne. Devant l’apparition d’un des signes locaux évocateurs de nécrose et/ou devant la présence d’un ou de plusieurs signes généraux de sepsis sévère, la décision chirurgicale est portée. Dans notre cas, l’aspect local était perturbé par le trajet ecchymotique laissé par le passage de la canule en peropératoire qui a probablement retardé de quelques heures la décision chirurgicale. Pour des formes vues précocement, comme c’est le cas de notre observation, l’exploration scannographique étant non contributive, il aurait été envisageable d’explorer chirurgicalement les lésions par des incisions et en recherchant avec le doigt des zones de décollement faciles. En cas de doute peropératoire sur des lésions de nécrose, il est possible d’effectuer un prélèvement de totale épaisseur (incluant le fascia) pour analyse anatomopathologique extemporanée . La tomodensitométrie avec injection de produit de contraste est un examen surtout spécifique mais peu sensible. Elle recherche un épaississement des fascias, une hétérogénéité de la graisse et du gaz. L’examen actuellement le plus sensible est l’IRM avec injection à la recherche d’un hypersignal hypodermique profond, homogène, renforcé par le gadolinium .
|
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Discussion
| 17 |
biomedical
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Le traitement des DHBN-FN relève d’une prise en charge multidisciplinaire. Le traitement spécifique est la chirurgie, seul moyen de traiter l’infection. Les antibiotiques limitent surtout la diffusion hématogène de la maladie, ceux-ci ne pouvant pas pénétrer les parties molles infectées et hypovascularisées par les phénomènes microthrombotiques. Enfin, les mesures de réanimation visent par un traitement symptomatique à passer le cap de l’état de choc septique et toxinique. L’excision chirurgicale doit être large jusqu’à obtention d’un saignement des berges, ce type d’infection étant responsable de phénomènes microthrombotiques cutanés et sous-cutanés sources de nécrose. L’excision doit aussi emporter en profondeur les aponévroses musculaires infectées (aspect dépoli) et si besoin les septums intermusculaires qui peuvent être atteints. Les muscles sont en principe sains, néanmoins tout aspect nécrotique impose d’étendre la résection de ces tissus. La réfection des pansements est quotidienne et l’excision est complétée en cas d’extension. L’excision est complète en moyenne au bout de trois à quatre jours . La précocité de l’intervention chirurgicale dans les premières 24 heures et le caractère complet de la première excision chirurgicale sont deux éléments déterminants majeurs du pronostic [7–9] .
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[
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biomedical
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La mortalité moyenne des DHBN-FN est de 30 % . Les facteurs de mauvais pronostic chez ce patient étaient un âge supérieur à 60 ans, une leuconeutropénie et une insuffisance rénale oligoanurique . Une infection du site opératoire qui se serait traduite au maximum par une désunion anastomotique laryngée et une médiastinite aurait assombri le pronostic.
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Cette complication gravissime d’une chirurgie réglée et courante, certes chez un patient immunodéprimé, souligne l’importance de l’installation au bloc opératoire des règles élémentaires de protection des points d’appui et de la bonne immobilisation des canules et de leur raccord.
|
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Le diagnostic clinique des DHBN-FN vues précocement est parfois difficile. Au moins un signe local et/ou général en faveur d’une forme d’infection nécrosante doit conduire à la chirurgie.
|
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Conclusion
| 10 |
biomedical
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Other
|
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] |
La prise en charge des DHBN-FN, au pronostic sombre, relève d’une prise en charge multidisciplinaire dont le traitement spécifique est l’excision chirurgicale précoce et complète des tissus infectés.
|
[
"V. Médard de Chardon",
"N. Guevara",
"L. Lattes",
"S. Converset-Viethel",
"Y. Riah",
"E. Lebreton",
"J. Santini",
"T. Balaguer",
"C. Lebre",
"J.H. Miller",
"D.L. Stevens",
"I. Stamenkovic",
"P.D. Lew",
"P. Saiag",
"C.R. McHenry",
"R.L. Moss",
"P. Courivaud",
"D.C. Elliott"
] |
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N/A
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Introduction
| 37 |
other
|
Other
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Durant les dernières décennies, la notion de refus de l'école ( school refusal ) s'est affirmée dans le champ psychopathologique et médical pour rendre compte de diverses formes d'objection au lien scolaire comme le refus d'aller à l'école (trouble anxiété de séparation , phobie scolaire), la fugue «école buissonnière», le refus de tirer bénéfice des apprentissages (refus scolaire franc ou passif). En France, comme dans nombre d'autres pays occidentaux, les troubles anxieux, dépressifs et/ou phobiques de mode aigu ou chronique rattachés au refus de l'école sont indiscutablement ceux qui conduisent le plus souvent à consultation.
|
[
"J.-L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"R. Fouraste",
"D. Bailly",
"D. Marcelli",
"A. Braconnier",
"B. Golse",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"R. Fourasté",
"R. Fourasté",
"G. Brandibas",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"J.L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"B. Jeunier",
"C. Clanet",
"R. Fourasté",
"S. Lebovici",
"A. Le Nestour",
"H. Remschmidt",
"F. Mattejat",
"L. Hameury",
"M. Wissocq",
"D. Malvy",
"D. Sauvage",
"D. Heyne",
"N.J. King",
"B.J. Tonge",
"H. Cooper",
"C.A. Kearney",
"N.J. King",
"T.H. Ollendick",
"B.J. Tonge",
"C.A. Kearney",
"J.F. Beasley",
"N.R. Blagg",
"W. Yule",
"J.P. Quere",
"B. Kabuth",
"R. Lozniewski",
"M. Ferrand",
"C. Vidailhet",
"H. Chabrol",
"R. Fouraste",
"P. Moron",
"S. Freud",
"I. Berg",
"M. Dugas",
"C. Guériot",
"R. Gittleman Klein",
"D.F. Klein",
"T. Berney",
"G.A. Bernstein",
"B.D. Garfinkel",
"C.M. Borchardt",
"R.G. Klein",
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"A. Kanner",
"G.A. Bernstein",
"C.M. Borchardt",
"A.R. Perwien",
"I. Jalenques",
"C. Lachal",
"A. Coudert",
"T. Rochet",
"O. Revol",
"J. Maille",
"R. De Villard",
"P. Fourneret",
"H. Desombre",
"R. De Villard",
"O. Revol",
"S.L. Warren",
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"S. Leslie",
"M.D. Linet",
"E.J. Mikkelsen",
"J. Detlor",
"D.J. Cohen",
"J.L. Gaspard",
"W.A. Kennedy",
"E. Granell de Aldaz",
"E. Vivas",
"D.M. Gelfand",
"L. Feldman",
"D. Houzel",
"G. Catoire",
"A. Henry",
"E. Lherme-Piganiol",
"C. Cheminade",
"H. Verdoux",
"A. Cougnard",
"D. Marcelli",
"L. Atkinson",
"B. Quarrington",
"J.J. Cyr",
"G. Brandibas",
"J.L. Sudres",
"A. Bernoussi",
"R. Fourasté",
"L. Eisenberg",
"G. Brandibas",
"B. Jeunier",
"J.L. Gaspard",
"R. Fourasté",
"M. Fouillet",
"G. Massé",
"A. Pélissolo",
"B. Golse",
"C.M. François-Poncet",
"C. Giraud",
"L. Holzer",
"O. Halfon",
"I. Berg",
"A. Butler",
"G. Hall",
"N. Flakierska-Praquin",
"M. Lindstrom",
"C. Gillberg",
"L. Véra",
"A. Nishida",
"S. Sugiyama",
"S. Aoki",
"S. Kuroda"
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N/A
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Introduction
| 37 |
biomedical
|
Other
|
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Au plan clinique, le trouble anxiété de séparation (trouble ADS) renvoie à une crainte irréaliste qu'il n'arrive du mal à une figure d'attachement. Ce qui entraîne une incapacité à rester seul, des difficultés pour aller à l'école ou pour aller dormir, des symptômes somatiques, un sentiment de détresse. Ce trouble débute avant l'âge de six ans. Néanmoins, il peut apparaître au cours des phases ultérieures du développement dans une symptomatologie proche et récurrente. Le trouble ADS est à distinguer de l'anxiété de séparation en tant qu'affect, ressentie «normalement» avant six ans et, de manière plus ou moins prononcée, à différentes périodes de la vie. Le trouble ADS se distingue aussi de la «phobie scolaire» par le moment d'apparition des symptômes crisiques: avant de partir à l'école, pour l'anxiété de séparation, et avant d'arriver à l'école, pour la phobie scolaire. Dans le cas de la phobie scolaire, les symptômes sont spécifiquement en lien avec l'objet scolaire, tandis qu'ils concernent tous les domaines de la vie dans le cas de l'anxiété de séparation . La phobie scolaire est « un refus d'aller à l'école avec très forte anxiété ou panique» [3–5] quand on force l'enfant ou l'adolescent à y aller. Malgré un désir et de réelles potentialités dans l'acquisition de connaissances, le jeune se trouve dans l'incapacité de surmonter l'angoisse ressentie avant de partir de son domicile, voire pendant les heures de cours. Comme toute phobie, cette symptomatologie résulte du déplacement de l'angoisse sur la situation scolaire , en lien avec diverses thématiques . Ce refus d'aller à l'école renvoie classiquement à une problématique familiale et révèle bien souvent le profond déséquilibre d'une économie affective et relationnelle (surprotection maternelle, carence de la fonction paternelle). Comme dans le trouble d'anxiété de séparation, des symptômes somatiques sont fréquents, ainsi qu'une forte angoisse de séparation , anticipation négative d'événements irréalistes pouvant toucher à la sphère familiale. Le refus scolaire franc est un refus caractérisé d'assister aux cours, accompagné d'une opposition franche aux figures d'autorité . Il peut être accompagné d'hyperactivité, de conduites antisociales. Il peut cacher, par son excès comportemental, une dépression assez forte ou une inhibition intellectuelle très invalidante, autrement dit un refus scolaire passif. Il est parfois englobé dans une opposition caractérielle plus globale. La répression conséquente de ce type d'inappétence accroît le symptôme au risque de le stigmatiser. On constate chez l'enfant ou l'adolescent une forte propension à l'anxiété .
|
[
"J.-L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"R. Fouraste",
"D. Bailly",
"D. Marcelli",
"A. Braconnier",
"B. Golse",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"R. Fourasté",
"R. Fourasté",
"G. Brandibas",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"J.L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"B. Jeunier",
"C. Clanet",
"R. Fourasté",
"S. Lebovici",
"A. Le Nestour",
"H. Remschmidt",
"F. Mattejat",
"L. Hameury",
"M. Wissocq",
"D. Malvy",
"D. Sauvage",
"D. Heyne",
"N.J. King",
"B.J. Tonge",
"H. Cooper",
"C.A. Kearney",
"N.J. King",
"T.H. Ollendick",
"B.J. Tonge",
"C.A. Kearney",
"J.F. Beasley",
"N.R. Blagg",
"W. Yule",
"J.P. Quere",
"B. Kabuth",
"R. Lozniewski",
"M. Ferrand",
"C. Vidailhet",
"H. Chabrol",
"R. Fouraste",
"P. Moron",
"S. Freud",
"I. Berg",
"M. Dugas",
"C. Guériot",
"R. Gittleman Klein",
"D.F. Klein",
"T. Berney",
"G.A. Bernstein",
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"C.M. Borchardt",
"R.G. Klein",
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"A. Kanner",
"G.A. Bernstein",
"C.M. Borchardt",
"A.R. Perwien",
"I. Jalenques",
"C. Lachal",
"A. Coudert",
"T. Rochet",
"O. Revol",
"J. Maille",
"R. De Villard",
"P. Fourneret",
"H. Desombre",
"R. De Villard",
"O. Revol",
"S.L. Warren",
"R.N. Emde",
"A. Sroufe",
"S. Leslie",
"M.D. Linet",
"E.J. Mikkelsen",
"J. Detlor",
"D.J. Cohen",
"J.L. Gaspard",
"W.A. Kennedy",
"E. Granell de Aldaz",
"E. Vivas",
"D.M. Gelfand",
"L. Feldman",
"D. Houzel",
"G. Catoire",
"A. Henry",
"E. Lherme-Piganiol",
"C. Cheminade",
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"A. Cougnard",
"D. Marcelli",
"L. Atkinson",
"B. Quarrington",
"J.J. Cyr",
"G. Brandibas",
"J.L. Sudres",
"A. Bernoussi",
"R. Fourasté",
"L. Eisenberg",
"G. Brandibas",
"B. Jeunier",
"J.L. Gaspard",
"R. Fourasté",
"M. Fouillet",
"G. Massé",
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"C. Giraud",
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"O. Halfon",
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"G. Hall",
"N. Flakierska-Praquin",
"M. Lindstrom",
"C. Gillberg",
"L. Véra",
"A. Nishida",
"S. Sugiyama",
"S. Aoki",
"S. Kuroda"
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Refus de l'école et stratégies thérapeutiques
| 37 |
biomedical
|
Other
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Au plan thérapeutique, les objectifs sont de trois ordres: la sédation du trouble anxieux et/ou dépressif, la prévention d'une éventuelle décompensation (notamment à l'adolescence), la reprise de la scolarité ou l'amélioration des comportements vis-à-vis des apprentissages. À plus long terme, est visée la résolution globale des troubles dominants le tableau clinique. Historiquement, les premiers traitements consacrés aux problématiques scolaires ont reposé sur une démarche d'orientation psychodynamique. Ainsi, dans le cadre de la «phobie scolaire», le thérapeute devait permettre au sujet d'établir un lien entre différentes expressions symptomatiques associées au refus de l'école (rituels, phobies, inhibition intellectuelle, etc.). Depuis lors, la psychothérapie individuelle porte sur les conflits psychiques inconscients, le travail de séparation et d'autonomisation en rapport aux figures d'attachement . Les entretiens préliminaires ont pour objet d'évaluer si la problématique subjective correspond à des conflits défensifs de nature libidinale (préœdipiens ou œdipiens) ou tient à la fragilité des fondations narcissiques. Le traitement, selon l'orientation des thérapeutes, peut accorder soit une priorité à l'élaboration et à l'interprétation (thérapie individuelle), soit être conçu dans une visée globale et diversifiée en associant plus largement les parents à la prise en charge .
|
[
"J.-L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"R. Fouraste",
"D. Bailly",
"D. Marcelli",
"A. Braconnier",
"B. Golse",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"R. Fourasté",
"R. Fourasté",
"G. Brandibas",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"J.L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"B. Jeunier",
"C. Clanet",
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"F. Mattejat",
"L. Hameury",
"M. Wissocq",
"D. Malvy",
"D. Sauvage",
"D. Heyne",
"N.J. King",
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"H. Cooper",
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"N.J. King",
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"C.A. Kearney",
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"T. Rochet",
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"J. Maille",
"R. De Villard",
"P. Fourneret",
"H. Desombre",
"R. De Villard",
"O. Revol",
"S.L. Warren",
"R.N. Emde",
"A. Sroufe",
"S. Leslie",
"M.D. Linet",
"E.J. Mikkelsen",
"J. Detlor",
"D.J. Cohen",
"J.L. Gaspard",
"W.A. Kennedy",
"E. Granell de Aldaz",
"E. Vivas",
"D.M. Gelfand",
"L. Feldman",
"D. Houzel",
"G. Catoire",
"A. Henry",
"E. Lherme-Piganiol",
"C. Cheminade",
"H. Verdoux",
"A. Cougnard",
"D. Marcelli",
"L. Atkinson",
"B. Quarrington",
"J.J. Cyr",
"G. Brandibas",
"J.L. Sudres",
"A. Bernoussi",
"R. Fourasté",
"L. Eisenberg",
"G. Brandibas",
"B. Jeunier",
"J.L. Gaspard",
"R. Fourasté",
"M. Fouillet",
"G. Massé",
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"B. Golse",
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"L. Holzer",
"O. Halfon",
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"C. Gillberg",
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|
Refus de l'école et stratégies thérapeutiques
| 37 |
biomedical
|
Other
|
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] |
Les thérapies d'orientation cognitivocomportementale utilisées dans le traitement du refus de l'école ( school refusal ) ont connu un essor important ces dernières décennies. Elles consistent en des programmes de désensibilisation (relaxation, imagerie mentale), des thérapies d'affirmation de soi et d'autocontrôle [12–15] . En optant pour la suppression des comportements cibles (symptômes) en association avec une prise en charge familiale, leur efficacité notamment dans les cas aigus ne fait guère de doute, même si, en n'analysant que dans un second temps les causes sous-jacentes, elles prennent le risque de déplacement de la symptomatologie phobique.
|
[
"J.-L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"R. Fouraste",
"D. Bailly",
"D. Marcelli",
"A. Braconnier",
"B. Golse",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"R. Fourasté",
"R. Fourasté",
"G. Brandibas",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"J.L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"B. Jeunier",
"C. Clanet",
"R. Fourasté",
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"H. Remschmidt",
"F. Mattejat",
"L. Hameury",
"M. Wissocq",
"D. Malvy",
"D. Sauvage",
"D. Heyne",
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"B.J. Tonge",
"H. Cooper",
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"N.J. King",
"T.H. Ollendick",
"B.J. Tonge",
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"J.F. Beasley",
"N.R. Blagg",
"W. Yule",
"J.P. Quere",
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Refus de l'école et stratégies thérapeutiques
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Le retour en classe forcé ou rapide prôné dans les cas aigus de refus de l'école reste controversé pour les effets d'anxiété qu'il induit. Aux États-Unis, Kearney et Beasley relèvent que cette dernière méthode ne s'adresse qu'à 11% des cas pris en charge cliniquement (avec un taux de réussite très élevé). Ce qui irait dans le sens des résultats relevés par Blagg et Yule . Ces partisans des techniques comportementales ont comparé les effets, sur trois groupes d'adolescents, de traitements différents (technique de désensibilisation avec retour rapide en classe — maintien avec cours à domicile et psychothérapie — hospitalisation) appliqués à 66 patients. Un an après, le retour en classe était effectif chez 90% (des 30 cas traités selon les techniques comportementales), 10% des maintiens à domicile et 37% des hospitalisations. L'intervention thérapeutique dans le premier groupe était de deux semaines et demi, en moyenne, pour 45 semaines (hospitalisation) et 72 semaines (psychothérapie). Sera interrogée, cependant, la validité d'une telle recherche au plan de possibles différences de tableaux cliniques présentés par les adolescents, comme des effets à long terme de chacune de ces thérapies.
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Refus de l'école et stratégies thérapeutiques
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L' hospitalisation des enfants ou adolescents présentant un refus de l'école aigu peut être prononcée afin de renforcer l'action psychothérapique individuelle et/ou familiale, et pour mettre un terme au cycle ambivalent d'angoisse et d'agressivité . Par sa fonction contenante, l'institution hospitalière soutient l'enfant dans l'élaboration de ses projections (au lieu de se trouver — comme cela est le cas avec l'entourage — dans des logiques d'incompréhension, de rétorsion, voire de sadisme). Kabuth et al. préconisent une période d'isolement total (en référence au contrat d'isolement des anorexiques). Chabrol et al. ont, pour leur part, traité l'angoisse de séparation d'un garçon d'âge pubère, par hospitalisation conjointe père–enfant. La stratégie se réfère à la technique de Freud utilisant le père comme cothérapeute. Elle associe les approches comportementale (désensibilisation in vivo par exposition graduée à la situation anxiogène) et anthropologique (rite de passage). Mais si l'hôpital de jour peut être un palier intermédiaire en vue d'une réintégration scolaire , l'hospitalisation complète — même dans les cas chroniques — est relativement rare.
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Dès 1975, Abe signalait, dans deux articles, le retour en classe par sulpiride ( Dogmatil ® ) de patients dépressifs en refus de l'école (10 sur 16). En France, Dugas et Guériot publient l'observation d'un enfant de dix ans en refus de l'école pour angoisse de séparation majeure. L'administration de neuroleptiques sédatifs avait été suivie après deux semaines par l'emploi de tricycliques . Une recherche de Gittelman-Klein et Klein , portant sur les rapports entre le trouble d'angoisse de séparation, la dépression et le trouble panique, conclut à l'efficacité de la chimiothérapie associée à une psychothérapie. Portant sur une population de 45 sujets d'âge moyen de dix ans sept mois absents de l'école depuis au moins deux semaines, la chimiothérapie ( imipramine ) est appliquée à 20 phobiques scolaires alors que 25 autres sujets reçoivent un traitement placebo. L'étude est réalisée en double insu. En fait, l' imipramine ( Tofranil ® ) semble agir comme modérateur de l'anxiété chez l'enfant comme chez l'adolescent, ce qui permet de lever l'inhibition et de faciliter d'autres stratégies thérapeutiques (notamment comportementales). Néanmoins, par-delà des différences majeures au plan des critères diagnostiques d'inclusion, des paramètres de surveillance et aussi des doses employées (posologie), les études contrôlées ultérieurement ne confirment pas ces résultats. Ainsi, Berney a étudié l'efficacité de la clomipramine ( Anafranil ® ) chez des enfants présentant une phobie scolaire . Après 12 semaines, aucune différence significative n'était notée entre le groupe « clomipramine » et le groupe placebo. La fréquentation scolaire était de l'ordre de 50%, tandis qu'un grand nombre continuait à souffrir d'anxiété. Bernstein et al. relatent le traitement à l' imipramine chez des enfants et adolescents majoritairement dépressifs et présentant un refus de l'école de longue durée. Les critères d'amélioration ne sont pas jugés significatifs. Klein et al. placent sous imipramine 20 enfants et adolescents présentant un trouble «anxiété de séparation» résistant après un mois de thérapie comportementale. Les auteurs estiment ne pas trouver de substantiels bénéfices dans la prescription de l' imipramine . Plus récemment, Bernstein et al. concluent que l' imipramine associée à une thérapie comportementale est plus efficace qu'une telle thérapie associée à un placebo. Du fait des résultats contradictoires des études, l'usage des antidépresseurs ne fait pas consensus quant à leur efficacité. L'indication de traitement est néanmoins retenue pour les phobies scolaires . Malgré le nombre modeste de travaux concernant les traitements anxiolytiques du refus de l'école, sont simplement soulignées l'efficacité relative des benzodiazépines et l'action désinhibitrice de ces molécules. Chez les sujets sous alprazolam ( Xanax ® ), majoritairement dépressifs et présentant un absentéisme de longue durée, une amélioration est constatée dans les huit semaines de traitement sans être pour autant significative. Plus récemment, Fourneret et al. ont souligné, au travers de trois observations cliniques, l'intérêt que pouvait représenter le propranolol dans la prise en charge précoce du refus de l'école. Selon les auteurs, ce produit bien toléré et d'efficacité démontrée dans les troubles anxieux chez l'adulte peut constituer un appui ponctuel intéressant chez l'enfant en proie au stress de la réintégration scolaire.
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Comme le souligne cette revue de littérature, la prescription de ces substances de première intention pour la sédation de troubles anxieux et/ou dépressifs chez l'enfant et l'adolescent nécessite une grande prudence 1 Qu'il s'agisse de stimulants comme la Ritaline ® ( méthylphénidate ), de la gamme des amphétamines mais aussi des inhibiteurs sélectifs de la recaptation de sérotonine (SSRI) qui sont déconseillés chez les jeunes en raison du risque suicidaire. Notons enfin qu'à notre connaissance, aucune étude majeure n'a évalué l'efficacité significative des antihistaminiques cholinergiques à action sédative ( Théralène ® ) et anxiolytique ( Atarax ® ) dans le traitement du trouble ADS. . Celle-ci est d'autant plus nécessaire que le lien entre diagnostic différentiel et traitement reste des plus tenus, que les études importantes contrôlées et scientifiquement validées portant sur l'efficacité de ces traitements ne font pas consensus. Par ailleurs, il convient de s'interroger sur les limites et surtout les conséquences de ces prescriptions chimiothérapeutiques dès lors que le diagnostic s'en tient aux comportements et affects prévalents du tableau clinique. La sédation rapide du symptôme doit-elle transformer l'enfant ou l'adolescent en un pharmacodépendant 2 Les anxiolytiques comme alprazolam (Xanax ® ) réduisent certes l'anxiété et ses signes physiologiques. Cependant, ils ne sont pas recommandés chez les enfants pour un usage prolongé (dépendance). ? Du reste, les effets indésirables de ces produits (nausées, perte de poids, réactions allergiques, toxicité en cas de surdose) ont été largement soulignés . Mieux, Leslie et Linet font la description d'un cas ayant présenté une phobie scolaire lors de chacun des trois essais de traitement au pimozide ( Orap ® ) et emploient le terme « syndrome d'anxiété de séparation des neuroleptiques ». Les auteurs ne précisent cependant pas l'indication du traitement pharmacologique. Mikkelsen et al. rapportent que des enfants atteints du syndrome de Gilles de la Tourette et traités à l' halopéridol ( Haldol ® ) ont développé un refus d'aller à l'école. Chez les adultes, ce traitement conduit au développement d'une peur au travail selon le modèle de la phobie sociale. Les auteurs restent prudents dans leurs interprétations comme sur le rôle des neuromédiateurs dans la pathogénie du syndrome de Gilles de la Tourette. On le serait pour le moins quand, dans le cadre d'une décompensation provoquée , les sujets ont recours au mécanisme classique de la projection permettant d'externaliser une expérience de détresse émotionnelle et subjective.
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"G. Brandibas",
"R. Fouraste",
"D. Bailly",
"D. Marcelli",
"A. Braconnier",
"B. Golse",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"R. Fourasté",
"R. Fourasté",
"G. Brandibas",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
"J.L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"B. Jeunier",
"C. Clanet",
"R. Fourasté",
"S. Lebovici",
"A. Le Nestour",
"H. Remschmidt",
"F. Mattejat",
"L. Hameury",
"M. Wissocq",
"D. Malvy",
"D. Sauvage",
"D. Heyne",
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"R. Fouraste",
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"H. Verdoux",
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Refus de l'école et médecine générale
| 37 |
biomedical
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Face au désarroi de parents confrontés à un enfant ou adolescent en refus de l'école, les médecins généralistes sont placés en première ligne et se trouvent inévitablement confrontés à la double difficulté de l'évaluation diagnostique , notamment à l'adolescence comme de l'élaboration d'une stratégie de prise en charge devant permettre d'éviter dans la mesure du possible une chronicisation. Pour compléter des travaux de recherche portant sur l'actualité psychopathologique de la phobie scolaire et du refus de l'école ( school refusal ), un questionnaire a été élaboré par l'équipe du Pr Fourasté (IUFM Midi-Pyrénées) et envoyé à des praticiens généralistes installés en zone urbaine ( n =310). Les médecins étaient interrogés sur les cas de refus anxieux de l'école (aigu ou larvé) rencontrés dans leur pratique, depuis le début de l'année (enquête lancée en septembre). Dans le questionnaire proposé, devaient être ainsi spécifiés les données individuelles (sexe, âge, scolarité) et sociologiques, la durée de l'absentéisme, d'éventuelles situations de symptomatologie somatique récurrente venant masquer un refus anxieux de l'école. Seuls les cas conduisant à une déscolarisation importante appelaient, dans un second temps du protocole, à une présentation de cas plus détaillée (caractéristique de l'épisode, manifestations présentées, facteurs déclenchants, facteurs historiques issus de l'anamnèse, facteurs éventuels liés à l'un ou l'autre des parents, attitudes parentales potentiellement inductrices). Nous présentons ici les résultats les plus probants .
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"J.-L. Gaspard",
"G. Brandibas",
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Refus de l'école et médecine générale
| 37 |
biomedical
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Dix-sept médecins déclarent avoir rencontré dans leur pratique au moins un cas de refus anxieux d'aller l'école , durant l'année en cours. Ce résultat est en concordance avec les données des recherches épidémiologiques (descriptives ou analytiques) sur la prévalence de cette symptomatologie 3 La quantité relativement limitée de réponses–retour au questionnaire (16% des envois) va dans le même sens. Ce faible taux de réponses relève davantage du nombre de cas pouvant être rencontrés par les praticiens sur l'année au sein d'une population d'âge scolaire que des caractéristiques propres à l'enquête (longueur du questionnaire avec fiche individualisée à compléter, absence d'incitation comme de rappel). . À titre indicatif, Kennedy estimait la prévalence de la phobie scolaire sur une population d'âge scolaire à 1,7%. En comparant le taux de refus d'aller à l'école et de peurs de l'école chez de jeunes enfants vénézuéliens (trois à quatre ans) aux chiffres obtenus par d'autres études concernant le Japon, les États-Unis et l'Angleterre, Granell de Aldaz et al. concluent à une prévalence de 0,65% pour les refus anxieux de l'école. Plus récemment, la prévalence du refus d'aller à l'école a été située entre 1 et 2% . Lherme-Piganiol et Cheminade ont repéré dans un département rural, 16 cas de phobie scolaire sur deux ans (soit 1% des interventions de l'intersecteur de pédopsychiatrie). En fait, les différences entre ces études semblent davantage tenir de l'hétérogénéité des populations étudiées, des critères utilisés et notamment du mode d'évaluation initiale (acteur unique ou informateurs multiples) que des seules données socioculturelles. Les pics sont classiquement observés dans les phases de transition: entrée à l' école maternelle puis primaire (six à sept ans), au collège (11–12 ans) et au lycée (15–17 ans). Berg considère que le refus de l'école est un phénomène relativement rare avant l'adolescence où il croît alors de manière significative. Ce que mettent en exergue les réponses recueillies .
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"J.-L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"R. Fouraste",
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"A. Braconnier",
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Refus de l'école et médecine générale
| 37 |
biomedical
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Au niveau des caractéristiques propres de l'épisode de refus de l'école, aucune différence quantitative significative n'est constatée entre les modes de début de crise (aigu ou progressif) comme au niveau du sexe. Les manifestations principalement rapportées sont dans un ordre décroissant: les plaintes somatiques , l' agressivité , les pleurs , puis, à un même niveau, les nausées , les troubles du sommeil , la fièvre et la dépression .
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"J.-L. Gaspard",
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"R. Fouraste",
"D. Bailly",
"D. Marcelli",
"A. Braconnier",
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Le refus de l'école fait généralement suite à une période de vacances , une maladie ayant entraîné une absence, dans une moindre mesure à un changement de domicile et (dans un seul cas présenté) à une première rentrée à l'école maternelle . Dans l'environnement familial, on peut noter l'impact de la mésentente ou d'une séparation parentale , viennent ensuite les problèmes socioéconomiques rencontrés par l'un des parents, la naissance récente d'un frère ou d'une sœur (deux cas). Dans le cadre scolaire, le jeune témoigne auprès du médecin de difficultés rencontrées suite à un changement de classe ou d'établissement , à l' agression ou aux brimades exercées par d'autres élèves, aux reproches ou punitions de la part d'un enseignant (deux cas d'âge primaire), à la peur associée aux contrôles ou examens (trois cas d'adolescents).
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"R. De Villard",
"O. Revol",
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Refus de l'école et médecine générale
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Les facteurs issus de l'anamnèse renvoient majoritairement chez la mère à une anxiété due à une pathologie somatique sous-jacente ou en réponse à des problèmes conjugaux. Le tableau esquissé présente celle-ci comme dépressive et permissive (trois cas), dépendante vis-à-vis d'autres figures familiales (deux cas) qui surinvestit son enfant . Le père est généralement absent physiquement ou moralement, peu impliqué dans la vie familiale, passif et dépendant à l'égard de sa femme (deux cas), inconnu (un cas). Les troubles de la personnalité , voire l'alcoolisme, sont pour un petit nombre de cas des facteurs de catalyse du refus de l'école. Enfin, il convient de relever comme autres facteurs de déclenchement: une précocité intellectuelle non diagnostiquée (plusieurs cas selon un praticien) et, chez un adolescent, une consommation excessive de cannabis .
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[
"J.-L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"R. Fouraste",
"D. Bailly",
"D. Marcelli",
"A. Braconnier",
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"G. Brandibas",
"R. Fourasté",
"R. Fourasté",
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"J.L. Sudres",
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"J.L. Gaspard",
"G. Brandibas",
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"C. Clanet",
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"S. Lebovici",
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"H. Remschmidt",
"F. Mattejat",
"L. Hameury",
"M. Wissocq",
"D. Malvy",
"D. Sauvage",
"D. Heyne",
"N.J. King",
"B.J. Tonge",
"H. Cooper",
"C.A. Kearney",
"N.J. King",
"T.H. Ollendick",
"B.J. Tonge",
"C.A. Kearney",
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"R. Fouraste",
"P. Moron",
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"M. Dugas",
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"R. Gittleman Klein",
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"O. Revol",
"J. Maille",
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"O. Revol",
"S.L. Warren",
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"D.J. Cohen",
"J.L. Gaspard",
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"D. Marcelli",
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"G. Brandibas",
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Refus de l'école et médecine générale
| 37 |
biomedical
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Le projet de cette enquête préliminaire ne visait pas à mettre en exergue la qualité (ou les éventuelles lacunes) des connaissances des praticiens à propos des modèles étiologiques, des facteurs de risque comme des répercussions psychosociales du refus de l'école. Pour autant, l'étude sémiologique des cas rencontrés, même si elle reste sommaire dans le questionnaire proposé, nous permet de relever l'importance attachée par les médecins aux «modalités d'expression» de la symptomatologie. C'est dans une démarche évaluative prenant majoritairement appui sur l'affect dominant le tableau clinique (anxiété, dépressivité), d'éventuels troubles du comportement (agressivité, instabilité) que trouve à se forger l'attitude thérapeutique — et non sur un diagnostic différentiel issu de la psychopathologie (phobie simple, sociale, trouble ADS, décompensation psychotique, etc.).
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"D. Marcelli",
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"R. Fourasté",
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Refus de l'école et médecine générale
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Au niveau du traitement mis en œuvre, les pistes du retour forcé à l'école–collège ou lycée comme d'une sédation massive du trouble ne sont pas privilégiées. Face à la complexité des enjeux familiaux et psychoaffectifs soulevés par la problématique de refus de l'école, le praticien tente de dédramatiser la situation, d'écarter la prégnance des injonctions scolaires et surtout de laisser le temps aux parents d'élaborer sur ce qu'il leur arrive avant de mettre en place une prise en charge de type psychothérapeutique. Dans la moitié des cas relatés dans notre enquête, l'adresse à un confrère spécialiste en libéral (pédopsychiatre, psychiatre) est proposée. C'est à ce dernier qu'est conféré l'affinement du diagnostic et qu'il revient de proposer (ou non) une prise en charge de type ambulatoire (guidance infantojuvénile, centre médicopsychopédagogique, service hospitalier). Sur ce point, l'attitude des généralistes nous paraît se distinguer de celle tenue par les professionnels de l'éducation (psychologues scolaires, conseillers d'orientation — psychologues, infirmières et médecins scolaires) qui privilégient le cadre institutionnel et ambulatoire par rapport à l'adresse en libéral. Par ailleurs, la voie chimiothérapique adoptée par les généralistes dans les cas de refus de l'école ne semble pas répondre à une demande familiale de confort dans l'attente d'un impact rapide. Elle ne se réduit pas non plus à une prescription de première intention. Le traitement chimiothérapique est proposé en complément d'un maintien transitoire à domicile ou vise, lorsque cela est possible, à faciliter la reprise de la scolarité (modification du niveau d'anxiété, de dépressivité, atténuation des troubles du comportement, voire de l'hyperactivité, etc.). Néanmoins, l'on peut se demander si cette démarche s'éloigne un tant soit peu d'un modèle dimensionnel qui, par utilisation de produits qui dépassent le seul champ sur lequel ils sont censés agir, revient à faire du médicament (dans ses effets) un analyseur comportemental et diagnostique de seconde main 4 Dans une étude portant sur les représentations de la schizophrénie en médecine générale, Verdoux et Cougnard mettent en exergue, d'une part l'impact du marketing de la pharmaco-industrie sur la banalisation de l'initialisation en première intention d'un traitement antipsychotique, d'autre part de la possible extension à l'infantojuvénile de produits initialement prévus pour les pathologies de l'adulte. .
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[
"J.-L. Gaspard",
"G. Brandibas",
"R. Fouraste",
"D. Bailly",
"D. Marcelli",
"A. Braconnier",
"B. Golse",
"J.L. Sudres",
"G. Brandibas",
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"J.L. Gaspard",
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"F. Mattejat",
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"M. Wissocq",
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"D. Sauvage",
"D. Heyne",
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"R. De Villard",
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"D. Marcelli",
"L. Atkinson",
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Refus de l'école et médecine générale
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Depuis le début de l'année en cours, sept médecins disent avoir «rencontré un (ou des) enfant(s) ou adolescent(s) présentant une symptomatologie somatique récurrente conduisant à un absentéisme important» (plus de 40 jours sur une année scolaire) et pensent pour plus d'une dizaine de jeunes qu'il s'agit d'un refus anxieux de l'école «masqué». Ces différents cas se répartissent dans toutes les tranches d'âges et sans spécificité de sexe. Au niveau de la sémiologie des troubles, les problèmes respiratoires (asthme) et de baisse d'immunité (otites, angines répétitives, etc.) sont au premier plan. Une chose est sûre: la difficulté d'appréhender la réalité de telles conduites d'évitement scolaire (pour cause somatique ou psychosomatique) permet de prendre la mesure de différences sensibles d'appréciation entre parents et enseignants sur la cause de l'absentéisme scolaire 5 À ce titre, Marcelli dans une enquête sur les manifestations cliniques de l'angoisse de séparation pour des enfants entre cinq ans et demi et six ans et demi rapporte une incidence de 1,6% selon les enseignants et de 3,9% selon les parents . . Il en est de même lorsque les facteurs déclenchants sont liés à une pathogénie parentale. L'induction liée à la mère, principalement cités sont: la phobie, puis les troubles de la personnalité et enfin la dépression. Les facteurs déclenchants liés au père sont: les troubles de la personnalité, la dépression et (dans une moindre mesure) la problématique phobique.
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"R. Fourasté",
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"J.L. Gaspard",
"G. Brandibas",
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Même si la fréquence du refus de l'école est difficile à appréhender, un consensus semble reconnaître, au plan sociétal, une augmentation de la prévalence de ses divers modes. Les facteurs généralement incriminés sont de quatre ordres: allongement de la scolarité, compétition sociale (importance accordée à la réussite scolaire), dégradation du lien social et familial, meilleur dépistage. C'est dans ce dernier cadre que notre enquête préliminaire permet de souligner l'importance dévolue, en France, à la médecine générale. En effet, une bonne connaissance de la dynamique intrafamiliale comme de l'éventuelle pathogénie de l'un des parents représente indiscutablement un atout pour éviter l'enkystement, voire la chronicisation de cette problématique. Au niveau du profil de personnalité du jeune concerné, la nature «symptomatologique» du refus de l'école 6 L'abord de cette symptomatologie nécessite la prise en compte différentielle de l'âge, du sexe, du milieu (scolaire, structure familiale), des modes de déclenchement, du développement psychosocial et de la personnalité de l'enfant . rend très délicate son approche diagnostique. Et ce d'autant plus, quand — nous avons tenu à le souligner dans notre enquête — un déguisement somatique prédomine et vient voiler la problématique . En effet, si le chevauchement de troubles anxieux et dépressifs est fréquent dans nombre de cas de refus de l'école, les praticiens se trouvent devant la difficulté de déterminer s'ils sont la cause ou la conséquence de celui-ci. Pour ce faire, il leur est indispensable de tenir compte de l'ordre de survenue des troubles (anxiété phobique/épisode dépressif) comme de la sévérité des symptômes au moment de l'examen .
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[
"J.-L. Gaspard",
"G. Brandibas",
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Par ailleurs, alors que la crise aiguë de l'enfant permet souvent de privilégier la piste de la surdétermination et du caractère névrotique du refus de l'école, c'est généralement de manière plus insidieuse, noyé dans le polymorphisme de ses expressions que ce dernier s'installe à l'adolescence . Écartant les cas franchement psychotiques où le refus d'aller à l'école marque le début d'une décompensation, Lebovici et Le Nestour estiment que ce que l'on prénomme «phobie scolaire» « n'a que rarement la valeur contraignante d'un symptôme phobique. Elle se situe plutôt au carrefour de l'insuffisance de l'élaboration névrotique et de la mise en actes, d'où son évolution déconcertante » ( , page 431). Cette absence d'élaboration à l'adolescence vient alourdir le pronostic, notamment en cas de dépression ou d'abrasement des capacités intellectuelles. Pouvant émerger de différents niveaux d'organisation (celui de l'angoisse liée à une problématique œdipienne comme à celui, plus archaïque, où la pensée ne peut se libérer du jeu des investissements et contre-investissements), le refus de l'école ( school refusal ) est une manifestation située au carrefour de la pathologie mentale . La défaillance des objets narcissiques (structure familiale n'offrant pas à l'adolescent des conditions d'identification solides, effondrement phobique ou dépressif d'un des parents) contribue, par fragilisation du moi, à réactiver les affects primaires. Quant à l'environnement scolaire, il participe à la catalyse en devenant, soit le support d'un surmoi non intégré et archaïque, soit l'objet d'une projection certes massive, mais qui rend l'évitement scolaire inadéquat car ne protégeant pas le sujet de la morosité ou de l'angoisse. Il n'est donc pas surprenant que le refus de l'école se présente avec une grande fréquence à l'adolescence sous un mode régressif pour protéger le moi, menacé dans sa continuité, par l'effraction du pubertaire . Face à ce balancement entre difficultés de comportements et développement anxieux enracinés dans une perturbation chronique et profonde des relations familiales, les médecins généralistes sont donc invités à la plus grande prudence 7 En étudiant le devenir de 125 adolescents traités pour phobie scolaire dans une structure hospitalière, Berg et al. relevaient que, sur les 100 cas de l'échantillon, revus trois années après, environ un tiers présentait des symptômes graves ou sévères (troubles anxieux ou dépressifs, troubles de la personnalité, etc.) et des difficultés d'adaptation sociale tandis qu'un second tiers, adapté socialement, présentait des troubles névrotiques mineurs mais récurrents. Flakierska-Praquin et al. sont arrivés à la même conclusion dans leurs résultats d'un suivi clinique, sur 20–29 ans, d'un groupe de 35 jeunes hospitalisés. Devenus adultes et en regard de la population générale, ces derniers bénéficiaient majoritairement de soins psychiatriques. . Lorsque se multiplient les échecs de retour dans l'enceinte scolaire, une prise en charge spécialisée s'impose . Dans cette veine, les médecins généralistes devraient privilégier une approche multidirectionnelle et partenariale inscrite dans le cadre d'un véritable travail de réseau .
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L’allergie alimentaire est un enjeu de santé publique mondial de prévalence croissante affectant la qualité de vie des consommateurs. Le traitement d’une allergie alimentaire évolutive repose sur un régime d’éviction ciblé et personnalisé de l’allergène incriminé . Les consommateurs sont dépendants de l’accessibilité, la précision et la qualité de l’information présente sur les aliments qu’ils achètent. L’information du consommateur porteur d’une allergie alimentaire est devenue un sujet de préoccupation majeur de l’industrie agroalimentaire tant en ce qui concerne les aliments pré-emballés que ceux distribués en vrac ou servis en restauration. La consommation de produits élaborés a augmenté au détriment des aliments préparés à domicile. L’alimentation moderne se caractérise par l’augmentation de la consommation d’aliments complexes qui est corrélée à une plus grande multiplicité des ingrédients entrant dans la composition de ces aliments et donc des allergènes et à une augmentation du nombre des individus susceptibles de réagir à l’une ou l’autre des protéines entrant dans la composition.
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
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L’allergie alimentaire concerne aujourd’hui 17 millions d’Européens. La prise de conscience de ce véritable enjeu de santé publique a conduit les instances réglementaires à développer une législation visant à prévenir le risque en légiférant sur l’étiquetage des produits pré-emballés avec l’obligation de 12, puis 14 allergènes à étiquetage obligatoire et le règlement dit INCO qui réglemente l’information des consommateurs sur toutes les denrées alimentaires destinées au consommateur final, y compris celles servies par les collectivités ou destinées à être livrées à des collectivités .
|
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"M. Pele",
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Le Codex Alimentarius avait spécifié une liste d’allergènes alimentaires justifiant une déclaration obligatoire . Les pays adhérant aux standards internationaux devaient respecter un minimum de huit substances à étiquetage obligatoire.
|
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En Europe, le code de la consommation mentionne à l’article R.112-16-1 les quatorze allergènes dont la présence doit obligatoirement figurer sur l’étiquette des denrées alimentaires ( Tableau 1 ) . L’objectif est d’informer les consommateurs allergiques pour leur permettre d’identifier les aliments qu’ils doivent éviter.
|
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"F. Codréanu",
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"N. Commun",
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La directive 2003/89/EC, publiée le 25 novembre 2003 a modifié la directive 2000/13/EC . Elle prévoit l’obligation d’étiquetage des allergènes alimentaires à risque que sont : céréales contenant du gluten, crustacés, œuf, poisson, arachide, soja, lait, fruits à coque, céleri, moutarde, sésame et les sulfites. La directive 2007/68/CE intègre le lupin et les mollusques à la liste des ingrédients qui doivent être mentionnés en toutes circonstances sur l’étiquetage des denrées alimentaires . Cette directive 2007/68/CE intègre également la liste des exemptions des substances qui proviennent d’allergènes à déclaration obligatoire mais qui sont exclues de l’annexe III bis de la directive 2000/13/CE. Cette directive a été transposée en droit français par le décret 2008-1153 du 7/11/2008, publié au Journal officiel de la République française le 9/11/2008. En effet, certaines substances, figurant dans la directive 2007/68/CE, proviennent d’allergènes à déclaration obligatoire mais sont exclues de l’annexe III bis de la Directive 2000/13/CE car au vu du procédé de fabrication et la faible teneur en allergènes, ces substances ont été reconnues par l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) comme ne pouvant pas provoquer de réaction allergique ( Tableau 2 ).
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
"D. Briggs",
"M. Osterballe",
"S. Hattersley",
"R. Ward",
"A. Baka",
"R.W.R. Crevel",
"D. Dano",
"B.C. Remington",
"C. Astier",
"J.L. Baumert",
"A.G. Kruizinga",
"B.E. Bihain",
"R.H. Klein-Entink",
"B.C. Remington",
"W. Marty Blom",
"C.H. Rubinh",
"A.G. Kruizinga",
"J.L. Baumert",
"P.A. Alvarez",
"J.I. Boye",
"G.A. Zurzolo",
"M.L. Mathai",
"J.J. Koplin",
"K.J. Allen",
"B.C. Remington",
"J.L. Baumert",
"D.B. Marx",
"S.L. Taylor",
"S. Hefle",
"T.J. Furlong",
"L. Niemann",
"H. Lemon-Mule",
"S. sicherer",
"S.L. Taylor",
"L.S. Ford",
"S.L. Taylor",
"R. Pacenza",
"L.M. Niemann",
"D.M. Lambrecht",
"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
"E. Ankhalm",
"A.J.V. Hengel",
"C. Madsen",
"R. Crevel",
"C.C. Chan",
"A.E.J. Dubois",
"A. DunnGalvin",
"B.M.J. Flokstra-de-Blok",
"ANIA",
"M. Pieretti",
"D. Chung",
"R. Pacenza",
"T. Slotkin",
"S.H. Sicherer",
"K.J. Allen",
"P.J. Turner",
"R. Pawankar",
"S. Taylor",
"S. Sicherer",
"G. Lack",
"J.M. Renaudin",
"S. Jacquenet",
"C. Astier",
"B. Bihain",
"G. Kanny",
"P. Josi",
"S. Mofidi",
"S. Sicherer",
"S.A. Cochrane",
"M.H. Gowland",
"D. Sheffield",
"R.W.R. Crevel",
"F. Codréanu",
"M. Morisset",
"V. Cordebar",
"G. Kanny",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"D. Piney",
"N. Commun",
"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
"G.A. Kleter",
"L.J.W.J. Gilissen",
"B. Gremmen",
"H.J. Wichers",
"L.J. Frewer",
"L. Dreyer",
"C. Astier",
"D. Dano",
"M. Hosotte",
"S. Jarlot-Chevaux",
"P. Sergeant",
"American Academy of Pediatrics",
"Committee on nutrition",
"B. Proust",
"C. Astier",
"S. Jacquenet",
"V. Ogier",
"E. Magueur",
"B. Thouvenot",
"S.M. Gendel",
"J. Zhu",
"S. Bailey",
"R. Albardiaz",
"A.J. Frew",
"H. Smith",
"S. Bailey",
"T.B. Kindratt",
"H. Smith",
"D. Reading",
"D. Dano",
"M. Michel",
"C. Astier",
"P. Couratier",
"N. Steenbeek",
"P.Y. Sarr",
"R. Ahuja",
"H. Sicherer",
"T.J. Furlong",
"J. DeSimone",
"S.H. Sicherer",
"J.R. Cornelisse-Vermaast",
"J. Voordouw",
"V. Yiakoumaki",
"G. Theodoridis",
"L.J. Frewer",
"OMS",
"T. Beauchamp",
"J. Childress",
"A. DunnGalvin",
"A. Gaffney",
"J.O. Hourihane",
"A. DunnGalvin",
"W.C. Chang",
"S. Laubach",
"P.H. Steele",
"A.E.J. Dubois",
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"P.J. Turner",
"I.J. Skypala",
"A.T. Fox",
"G. Kanny",
"P. Sergeant",
"J. Voordouw",
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"V. Yiakoumaki",
"G. Theodoridis",
"G. Chryssochoidis",
"L.J. Frewer"
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Le 25 octobre 2011, le Parlement européen et le Conseil ont adopté le règlement UE n°1169/2011 concernant l’information des consommateurs sur les denrées alimentaires qui modifie les dispositions régissant l’étiquetage des denrées alimentaires dans l’Union européenne pour fournir au consommateur les bases à partir desquelles il peut décider en toute connaissance de cause et utiliser les denrées alimentaires en toute sécurité, dans le respect, notamment, de considérations sanitaires, économiques, sociales et éthiques. Ce règlement dit INCO était applicable à partir du 13 décembre 2014 . Il vise à améliorer la lisibilité de l’étiquetage et instaure une taille minimale de caractère de 1,2mm, réduite à 0,9mm pour les petits emballages (<80cm 2 ). Les allergènes doivent être inscrits dans la liste des ingrédients par une impression qui les distingue clairement du reste des ingrédients. La nature des huiles végétales doit être précisée.
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
"D. Briggs",
"M. Osterballe",
"S. Hattersley",
"R. Ward",
"A. Baka",
"R.W.R. Crevel",
"D. Dano",
"B.C. Remington",
"C. Astier",
"J.L. Baumert",
"A.G. Kruizinga",
"B.E. Bihain",
"R.H. Klein-Entink",
"B.C. Remington",
"W. Marty Blom",
"C.H. Rubinh",
"A.G. Kruizinga",
"J.L. Baumert",
"P.A. Alvarez",
"J.I. Boye",
"G.A. Zurzolo",
"M.L. Mathai",
"J.J. Koplin",
"K.J. Allen",
"B.C. Remington",
"J.L. Baumert",
"D.B. Marx",
"S.L. Taylor",
"S. Hefle",
"T.J. Furlong",
"L. Niemann",
"H. Lemon-Mule",
"S. sicherer",
"S.L. Taylor",
"L.S. Ford",
"S.L. Taylor",
"R. Pacenza",
"L.M. Niemann",
"D.M. Lambrecht",
"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
"E. Ankhalm",
"A.J.V. Hengel",
"C. Madsen",
"R. Crevel",
"C.C. Chan",
"A.E.J. Dubois",
"A. DunnGalvin",
"B.M.J. Flokstra-de-Blok",
"ANIA",
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"D. Chung",
"R. Pacenza",
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"S. Taylor",
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"B. Thouvenot",
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"H. Smith",
"D. Reading",
"D. Dano",
"M. Michel",
"C. Astier",
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Le décret du 17 avril 2015 précise les modalités d’information relatives aux denrées alimentaires présentées non pré-emballées sur les lieux de vente au consommateur final en ce qui concerne la présence de certains produits provoquant des allergies ou des intolérances et la dénomination de vente . Il est entré en vigueur le 1 er juillet 2015. Il est recommandé que les mentions obligatoires soient inscrites sur la denrée elle-même ou à proximité de celle-ci. Dans les lieux où sont proposés des repas à consommer sur place, l’information ou les modalités selon lesquelles l’information est tenue à disposition du public sont portées à la connaissance du consommateur, sous forme écrite, de façon lisible et visible. Chaque professionnel devra tenir à jour un document écrit sur la présence d’allergènes dans les plats qu’il propose et en informer le consommateur. L’information mentionnée n’est pas requise lors de la fourniture du repas lorsque, dans le cadre d’une restauration collective, un dispositif permet à un consommateur d’indiquer avant toute consommation, qu’il refuse de consommer un ou des ingrédient(s) allergène(s). Le fournisseur est tenu de garder pendant 3ans le document attestant du refus manifesté par le consommateur.
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"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
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"D.A. Moneret-Vautrin",
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"Parlement européen",
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"M.L. Mathai",
"J.J. Koplin",
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"J.L. Baumert",
"D.B. Marx",
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"S. Hefle",
"T.J. Furlong",
"L. Niemann",
"H. Lemon-Mule",
"S. sicherer",
"S.L. Taylor",
"L.S. Ford",
"S.L. Taylor",
"R. Pacenza",
"L.M. Niemann",
"D.M. Lambrecht",
"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
"E. Ankhalm",
"A.J.V. Hengel",
"C. Madsen",
"R. Crevel",
"C.C. Chan",
"A.E.J. Dubois",
"A. DunnGalvin",
"B.M.J. Flokstra-de-Blok",
"ANIA",
"M. Pieretti",
"D. Chung",
"R. Pacenza",
"T. Slotkin",
"S.H. Sicherer",
"K.J. Allen",
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"R. Pawankar",
"S. Taylor",
"S. Sicherer",
"G. Lack",
"J.M. Renaudin",
"S. Jacquenet",
"C. Astier",
"B. Bihain",
"G. Kanny",
"P. Josi",
"S. Mofidi",
"S. Sicherer",
"S.A. Cochrane",
"M.H. Gowland",
"D. Sheffield",
"R.W.R. Crevel",
"F. Codréanu",
"M. Morisset",
"V. Cordebar",
"G. Kanny",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"D. Piney",
"N. Commun",
"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
"G.A. Kleter",
"L.J.W.J. Gilissen",
"B. Gremmen",
"H.J. Wichers",
"L.J. Frewer",
"L. Dreyer",
"C. Astier",
"D. Dano",
"M. Hosotte",
"S. Jarlot-Chevaux",
"P. Sergeant",
"American Academy of Pediatrics",
"Committee on nutrition",
"B. Proust",
"C. Astier",
"S. Jacquenet",
"V. Ogier",
"E. Magueur",
"B. Thouvenot",
"S.M. Gendel",
"J. Zhu",
"S. Bailey",
"R. Albardiaz",
"A.J. Frew",
"H. Smith",
"S. Bailey",
"T.B. Kindratt",
"H. Smith",
"D. Reading",
"D. Dano",
"M. Michel",
"C. Astier",
"P. Couratier",
"N. Steenbeek",
"P.Y. Sarr",
"R. Ahuja",
"H. Sicherer",
"T.J. Furlong",
"J. DeSimone",
"S.H. Sicherer",
"J.R. Cornelisse-Vermaast",
"J. Voordouw",
"V. Yiakoumaki",
"G. Theodoridis",
"L.J. Frewer",
"OMS",
"T. Beauchamp",
"J. Childress",
"A. DunnGalvin",
"A. Gaffney",
"J.O. Hourihane",
"A. DunnGalvin",
"W.C. Chang",
"S. Laubach",
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"A.E.J. Dubois",
"A.W. Burks",
"P.J. Turner",
"I.J. Skypala",
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"G. Kanny",
"P. Sergeant",
"J. Voordouw",
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] |
L’ensemble des ingrédients allergènes et les produits dérivés doivent être étiquetés avec une référence claire au nom spécifique utilisé dans la liste.
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
"D. Briggs",
"M. Osterballe",
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Le patient allergique alimentaire devra être particulièrement attentif lors de séjours dans les pays hors Union européenne dans lesquels la réglementation de l’étiquetage est différente et la liste des allergènes à étiquetage obligatoire varie . Dans un système alimentaire mondialisé et complexe, il est essentiel d’évaluer comment les différentes législations considèrent la sécurité allergénique des aliments. L’absence d’harmonisation reste problématique lors de l’exportation de produits alimentaires.
|
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La maîtrise du risque allergénique
| 38 |
biomedical
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La méthode Hazard Analysis – Critical Control Point (HACCP), en français « analyse des dangers – points critiques pour leur maîtrise » est une méthode de gestion de la sécurité sanitaire des aliments initialement utilisée pour le risque biologique et secondairement appliquée au risque allergique. La validation des méthodes HACCP nécessite de connaître les valeurs seuil de référence, variables selon l’allergène pour déterminer si le niveau de contamination retrouvé justifie une éviction des denrées ou non. Deux types de données sont indispensables à une appréciation quantitative de risque pour les allergènes : des données d’exposition aux allergènes et des données décrivant les relations quantitatives entre exposition aux allergènes et réactions allergiques. Le terme seuil de réactivité ou dose réactogène correspond à la dose minimale d’aliment qui peut déclencher une réaction chez un individu allergique. Il existe trois approches pour déterminer les seuils de réactivité : • les valeurs obtenues lors d’accidents allergiques survenus avec des allergènes présents fortuitement dans un aliment. Ces observations anecdotiques apportent des informations sur les quantités minimales d’allergène qui peuvent déclencher une réaction allergique mais ne permettent pas de déterminer le pourcentage de patients qui réagit à de telles quantités ; • la détermination théorique des seuils à l’aide d’une méthode statistique . Cette méthode consiste à calculer une dose seuil théorique par une analyse statistique des données publiées utilisant le test de provocation orale comme examen de référence. Cette approche conduit à proposer un seuil qui correspondrait à l’observation d’un accident pour un million de patients allergiques. Les modèles probabilistiques sont considérés comme l’approche la plus prometteuse pour l’évaluation du risque allergénique au niveau de la population ; • la détermination du seuil réactogène à l’allergène par test de provocation orale en double insu.
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La maîtrise du risque allergénique
| 17 |
biomedical
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Il s’agit de déterminer la plus petite dose qui déclenche une réaction (Lowest Observed Adverse Effect Level [LOAEL]) et la plus petite dose qui n’a pas déclenché de réaction (No Observed Adverse Effect Level [NOAEL]) . Des modèles pour déterminer la dose réactogène sur la base d’étude de populations allergiques ont été développés . Le choix d’une dose de référence pour la gestion du risque allergénique implique un jugement sur le niveau de protection. Pour exemple, l’ED05 (dose qui induit une réaction chez 5 % de la population allergique) et l’ED01 (dose qui induit une réaction chez 1 % de la population allergique). L’objectif est de définir une dose de référence allergénique permettant d’évaluer le risque d’ingestion accidentelle de l’allergène non utilisé comme ingrédient de l’aliment. La même stratégie devrait être utilisée pour les aliments dits « sans… » pour définir le niveau de protection.
|
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La maîtrise du risque allergénique
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Définir des références implique d’être en capacité de disposer des méthodes analytiques pour détecter l’allergène et ce dans différentes matrices. Les outils de dépistage des allergènes dans les denrées alimentaires ne sont pas normalisés. La détection d’allergènes dans un aliment, à des doses susceptibles de déclencher une réaction allergique, nécessite des méthodes sensibles et spécifiques pour garantir l’absence de risque allergénique. L’hétérogénéité des processus industriels et des matrices alimentaires modifie l’état et la présentation de l’allergène. L’analyse du risque doit être pondérée par l’analyse de l’effet matrice de la recette dans laquelle l’allergène est incorporé. Les performances de ces tests sont très variables car elles sont dépendantes de la méthodologie proposée, des conditions d’extraction et de spécificité du système et de la matrice alimentaire analysée. Il n’y a pas actuellement de standard industriel pour l’échantillonnage et l’identification d’une contamination.
|
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"D.A. Moneret-Vautrin",
"D. Piney",
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"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
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"L.J.W.J. Gilissen",
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"H.J. Wichers",
"L.J. Frewer",
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"C. Astier",
"D. Dano",
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"S. Jarlot-Chevaux",
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"C. Astier",
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"C. Astier",
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"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
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"G. Kanny",
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"G. Kanny",
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"D. Piney",
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"G. Kanny",
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"Committee on nutrition",
"B. Proust",
"C. Astier",
"S. Jacquenet",
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La maîtrise du risque allergénique
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La FoodDrink Europe a publié un guide visant à aider les industriels agroalimentaires à évaluer les risques de contaminations croisées et à pouvoir les gérer .
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L’objectif en termes de protection des consommateurs est de disposer d’une gamme de produits permettant au consommateur allergique de consommer des aliments sans risque de réaction allergique. Pour atteindre cet objectif, il convient de disposer : • d’aliments garantis « sans… » qui sont spécifiquement développés et commercialisés pour les consommateurs allergiques. Ces aliments peuvent être consommés en toutes circonstances et faire partie du régime diététique du sujet allergique ; • d’aliments où le niveau de contamination allergénique répond au risque correspondant à la dose de référence. Ces aliments peuvent être consommés après avis du professionnel de santé en tenant compte du seuil réactogène du patient et dans certaines circonstances. Ils doivent être évités dans d’autres situations comme un asthme mal contrôlé ; • d’aliments dont le risque de contamination est supérieur à la dose de référence et qui ne peuvent être choisis par le consommateur allergique ; • d’aliments contenant l’allergène comme ingrédient intentionnellement utilisé et qui ne peuvent être consommés par le consommateur allergique .
|
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"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
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"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
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"S.H. Sicherer",
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"ANIA",
"M. Pieretti",
"D. Chung",
"R. Pacenza",
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"S.H. Sicherer",
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"R. Pawankar",
"S. Taylor",
"S. Sicherer",
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"J.M. Renaudin",
"S. Jacquenet",
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"G. Kanny",
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"G. Kanny",
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"C. Astier",
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"S. Bailey",
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"P. Couratier",
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La maîtrise du risque allergénique
| 38 |
biomedical
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En Australie, a été développée une procédure dite Voluntary Incidental Trace Allergen Labelling (VITAL) pour améliorer et harmoniser la gestion du risque allergénique . L’élément clé de ce système est une série de 3 niveaux d’action : • le niveau 1 correspond à des concentrations d’allergène pour lesquelles l’étiquetage de précaution n’est pas nécessaire ; • le niveau 2 correspond à la nécessité d’un étiquetage de précaution ; • le niveau 3 correspond à la nécessité d’un étiquetage en qualité d’ingrédient.
|
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La maîtrise du risque allergénique
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biomedical
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La quantification de l’allergène n’est pas requise actuellement dans le processus VITAL.
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L’étiquetage en pratique
| 38 |
biomedical
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En Europe, les règles d’étiquetage ne concernent que les ingrédients introduits volontairement par le fabricant dans la recette du produit. Parallèlement à l’application des directives concernant les allergènes à déclaration obligatoire, se sont développées des mentions d’étiquetage préventif attirant l’attention du consommateur sur le risque de présences fortuites d’allergènes dans les denrées alimentaires (contamination involontaire par contact avec d’autres produits sur la chaîne de fabrication, lors du stockage ou du transport) . Ce type d’étiquetage appelé étiquetage de précaution utilise des mentions telles que « produit pouvant contenir… », « produit fabriqué dans un atelier utilisant… », « peut contenir des traces de… » ou « susceptible de contenir… ». Il ne devrait constituer qu’un dernier recours dans le cas où il n’est pas possible de maîtriser le risque de contamination fortuite.
|
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"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
"D. Briggs",
"M. Osterballe",
"S. Hattersley",
"R. Ward",
"A. Baka",
"R.W.R. Crevel",
"D. Dano",
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"C. Astier",
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"R. Pacenza",
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"P. Josi",
"S. Mofidi",
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"F. Codréanu",
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"V. Cordebar",
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"G.A. Kleter",
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"H. Smith",
"S. Bailey",
"T.B. Kindratt",
"H. Smith",
"D. Reading",
"D. Dano",
"M. Michel",
"C. Astier",
"P. Couratier",
"N. Steenbeek",
"P.Y. Sarr",
"R. Ahuja",
"H. Sicherer",
"T.J. Furlong",
"J. DeSimone",
"S.H. Sicherer",
"J.R. Cornelisse-Vermaast",
"J. Voordouw",
"V. Yiakoumaki",
"G. Theodoridis",
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"OMS",
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"J. Childress",
"A. DunnGalvin",
"A. Gaffney",
"J.O. Hourihane",
"A. DunnGalvin",
"W.C. Chang",
"S. Laubach",
"P.H. Steele",
"A.E.J. Dubois",
"A.W. Burks",
"P.J. Turner",
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"G. Kanny",
"P. Sergeant",
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"G. Theodoridis",
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L’étiquetage en pratique
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biomedical
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Cet étiquetage de précaution a été mis en place à l’initiative des entreprises du secteur agroalimentaire mais ne repose pas sur un texte réglementaire. Il signifie qu’il n’y a pas de possibilité de garantir l’absence d’ingrédient non souhaité dans les recettes. La présence de l’allergène peut être liée à la présence fortuite de celui-ci dans les ingrédients par exemple par contamination croisée. Si ce type d’étiquetage permet aux industriels de limiter le risque de contentieux d’ordre juridique, il place le consommateur allergique face à un choix difficile. En Australie, Zurzulo et al. ont établi que 8,6 % des produits ayant un étiquetage de précaution « arachide » contenait des quantités d’arachide>2,5ppm . Aux États-Unis, les protéines d’arachide ont été détectées dans 10 % des produits contenant un étiquetage de précaution et avec des teneurs à risque de réaction allergique (>1mg d’arachide) dans 6,5 % des produits . Une étude conduite en 2010 montre que des résidus d’allergènes (œuf, lait, arachide) sont détectés dans 5,3 % des produits ayant un étiquetage de précaution et dans 1,9 % dans les produits sans étiquetage de précaution. Les produits contaminés proviennent principalement de petite entreprise 5,1 %, plutôt que de grandes entreprises (0,75 %), soulignant les difficultés de gestion du risque allergénique par les plus petites structures . En Europe, Pele et al. retrouvent des traces de noisette dans 75 % des 254 chocolats analysés et des traces d’arachide dans 37 % d’entre eux .
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
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"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
"D. Briggs",
"M. Osterballe",
"S. Hattersley",
"R. Ward",
"A. Baka",
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"D. Dano",
"B.C. Remington",
"C. Astier",
"J.L. Baumert",
"A.G. Kruizinga",
"B.E. Bihain",
"R.H. Klein-Entink",
"B.C. Remington",
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"J.L. Baumert",
"P.A. Alvarez",
"J.I. Boye",
"G.A. Zurzolo",
"M.L. Mathai",
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"K.J. Allen",
"B.C. Remington",
"J.L. Baumert",
"D.B. Marx",
"S.L. Taylor",
"S. Hefle",
"T.J. Furlong",
"L. Niemann",
"H. Lemon-Mule",
"S. sicherer",
"S.L. Taylor",
"L.S. Ford",
"S.L. Taylor",
"R. Pacenza",
"L.M. Niemann",
"D.M. Lambrecht",
"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
"E. Ankhalm",
"A.J.V. Hengel",
"C. Madsen",
"R. Crevel",
"C.C. Chan",
"A.E.J. Dubois",
"A. DunnGalvin",
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"ANIA",
"M. Pieretti",
"D. Chung",
"R. Pacenza",
"T. Slotkin",
"S.H. Sicherer",
"K.J. Allen",
"P.J. Turner",
"R. Pawankar",
"S. Taylor",
"S. Sicherer",
"G. Lack",
"J.M. Renaudin",
"S. Jacquenet",
"C. Astier",
"B. Bihain",
"G. Kanny",
"P. Josi",
"S. Mofidi",
"S. Sicherer",
"S.A. Cochrane",
"M.H. Gowland",
"D. Sheffield",
"R.W.R. Crevel",
"F. Codréanu",
"M. Morisset",
"V. Cordebar",
"G. Kanny",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"D. Piney",
"N. Commun",
"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
"G.A. Kleter",
"L.J.W.J. Gilissen",
"B. Gremmen",
"H.J. Wichers",
"L.J. Frewer",
"L. Dreyer",
"C. Astier",
"D. Dano",
"M. Hosotte",
"S. Jarlot-Chevaux",
"P. Sergeant",
"American Academy of Pediatrics",
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"B. Proust",
"C. Astier",
"S. Jacquenet",
"V. Ogier",
"E. Magueur",
"B. Thouvenot",
"S.M. Gendel",
"J. Zhu",
"S. Bailey",
"R. Albardiaz",
"A.J. Frew",
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"S. Bailey",
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"P.H. Steele",
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"G. Kanny",
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"G. Theodoridis",
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L’étiquetage en pratique
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biomedical
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La consommation de produits portant un étiquetage de précaution peut conduire le consommateur à penser que son allergie est résolue alors que les quantité ingérées dans ces aliments sont trop faibles pour déclencher une réaction allergique .
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
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"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
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"R. Ward",
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"G. Kanny",
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L’étiquetage en pratique
| 2 |
biomedical
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Le concept de présence fortuite d’un allergène qui est équivalent à la notion de contamination se définit par la présence de l’allergène à déclaration obligatoire dans le produit fini alors qu’il n’est pas un composant apporté volontairement .
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
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"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
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"G. Lack",
"J.M. Renaudin",
"S. Jacquenet",
"C. Astier",
"B. Bihain",
"G. Kanny",
"P. Josi",
"S. Mofidi",
"S. Sicherer",
"S.A. Cochrane",
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"D. Sheffield",
"R.W.R. Crevel",
"F. Codréanu",
"M. Morisset",
"V. Cordebar",
"G. Kanny",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"D. Piney",
"N. Commun",
"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
"G.A. Kleter",
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"H.J. Wichers",
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"D. Dano",
"M. Hosotte",
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"C. Astier",
"S. Jacquenet",
"V. Ogier",
"E. Magueur",
"B. Thouvenot",
"S.M. Gendel",
"J. Zhu",
"S. Bailey",
"R. Albardiaz",
"A.J. Frew",
"H. Smith",
"S. Bailey",
"T.B. Kindratt",
"H. Smith",
"D. Reading",
"D. Dano",
"M. Michel",
"C. Astier",
"P. Couratier",
"N. Steenbeek",
"P.Y. Sarr",
"R. Ahuja",
"H. Sicherer",
"T.J. Furlong",
"J. DeSimone",
"S.H. Sicherer",
"J.R. Cornelisse-Vermaast",
"J. Voordouw",
"V. Yiakoumaki",
"G. Theodoridis",
"L.J. Frewer",
"OMS",
"T. Beauchamp",
"J. Childress",
"A. DunnGalvin",
"A. Gaffney",
"J.O. Hourihane",
"A. DunnGalvin",
"W.C. Chang",
"S. Laubach",
"P.H. Steele",
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| 38 |
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Le terme de traces est une mention employée sur les étiquetages des produits préemballés. Elle peut correspondre à une détection de traces au sens analytique du terme (détectée mais non quantifiable par la méthode utilisée) ou à la présence probable d’une faible quantité d’allergènes mais non analytiquement recherchée par le fabricant.
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
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"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
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"M. Osterballe",
"S. Hattersley",
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"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
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L’étiquetage en pratique
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L’étiquetage de précaution pourrait être évité si les entreprises appliquant la méthode HACCP pouvait s’assurer, par des tests de détection validés et agréés de la qualité des mesures de prévention mises en place vis-à-vis du risque allergène. Ceci implique le développement de tests de détection ayant fait l’objet d’une validation multicentrique.
|
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L’étiquetage en pratique
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biomedical
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Il a été montré que 75 % des consommateurs allergiques ne tenaient pas compte de l’étiquetage de précaution en 2006 et que la tendance était à une baisse de l’attention portée à cet étiquetage comparativement à l’étude menée en 2003 .
|
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"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
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L’étiquetage en pratique
| 38 |
biomedical
|
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Pierretti et al. ont mené une étude portant sur 20 241 produits alimentaires manufacturés dans 99 supermarchés américains et ont constaté que 17 % des produits portaient un étiquetage de précaution avec une fréquence de plus de 40 % pour les confiseries au chocolat, biscuits et préparations pour pâtisserie . Il était recensé 25 terminologies différentes. En Australie, Zurzolo et al. montrent que le taux d’étiquetage de précaution reste élevé atteignant 65 % des produits en 2011 .
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
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"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
"D. Briggs",
"M. Osterballe",
"S. Hattersley",
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"A. Baka",
"R.W.R. Crevel",
"D. Dano",
"B.C. Remington",
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"A.G. Kruizinga",
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"M.L. Mathai",
"J.J. Koplin",
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"B.C. Remington",
"J.L. Baumert",
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"S.L. Taylor",
"S. Hefle",
"T.J. Furlong",
"L. Niemann",
"H. Lemon-Mule",
"S. sicherer",
"S.L. Taylor",
"L.S. Ford",
"S.L. Taylor",
"R. Pacenza",
"L.M. Niemann",
"D.M. Lambrecht",
"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
"E. Ankhalm",
"A.J.V. Hengel",
"C. Madsen",
"R. Crevel",
"C.C. Chan",
"A.E.J. Dubois",
"A. DunnGalvin",
"B.M.J. Flokstra-de-Blok",
"ANIA",
"M. Pieretti",
"D. Chung",
"R. Pacenza",
"T. Slotkin",
"S.H. Sicherer",
"K.J. Allen",
"P.J. Turner",
"R. Pawankar",
"S. Taylor",
"S. Sicherer",
"G. Lack",
"J.M. Renaudin",
"S. Jacquenet",
"C. Astier",
"B. Bihain",
"G. Kanny",
"P. Josi",
"S. Mofidi",
"S. Sicherer",
"S.A. Cochrane",
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"D. Sheffield",
"R.W.R. Crevel",
"F. Codréanu",
"M. Morisset",
"V. Cordebar",
"G. Kanny",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"D. Piney",
"N. Commun",
"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
"G.A. Kleter",
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"B. Gremmen",
"H.J. Wichers",
"L.J. Frewer",
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"D. Dano",
"M. Hosotte",
"S. Jarlot-Chevaux",
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"S. Jacquenet",
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"E. Magueur",
"B. Thouvenot",
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L’étiquetage en pratique
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Il convient également de souligner que les règles d’application d’un étiquetage de précaution varient d’un pays à l’autre . Ainsi, en Suisse, il n’est pas nécessaire d’étiqueter un allergène en dessous de 10mg/100g pour le gluten et 1g/kg pour les autres allergènes. Au Japon, le seuil de 10μg de protéines allergéniques/g d’aliment a été établi pour l’étiquetage des allergènes que ce soit en présence intentionnelle ou fortuite. Ainsi, si l’allergène est la noisette, la consommation de 10g d’aliment peut induire une réaction chez 1/100 consommateurs allergiques, pour le lait ce seuil n’est pas protecteur pour un enfant sur 10. L’Afrique du Sud n’autorise l’étiquetage de précaution que si l’industriel démontre le risque potentiel de contamination croisée malgré l’application des règles de bonnes pratiques de fabrication.
|
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"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
"D. Briggs",
"M. Osterballe",
"S. Hattersley",
"R. Ward",
"A. Baka",
"R.W.R. Crevel",
"D. Dano",
"B.C. Remington",
"C. Astier",
"J.L. Baumert",
"A.G. Kruizinga",
"B.E. Bihain",
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"M. Morisset",
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"G. Kanny",
"D.A. Moneret-Vautrin",
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"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
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"L.J. Frewer",
"L. Dreyer",
"C. Astier",
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"C. Astier",
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"S. Bailey",
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"R. Ahuja",
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L’étiquetage en pratique
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biomedical
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Par ailleurs, le sens de l’allégation « garanti sans… » doit aujourd’hui être précisé pour savoir s’il s’agit d’aliments garantis sans présence fortuite ou sans ajout intentionnel de l’ingrédient allergène. Il est indispensable que l’utilisation de cette allégation soit validée par la mise en place de méthodes HACCP et par des contrôles qualité validant l’absence d’allergène. Des produits « garantis sans… » ont pu être développés sur la base de tests de détection validés avec pour modèle la margarine « Pur Végétal ® » développée par Saint-Hubert pour laquelle l’absence d’allergène de lait et d’arachide est validée par test de détection allergénique pour chaque lot de production .
|
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"D. Dano",
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"Parlement européen",
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"G. Kanny",
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"A. Baka",
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"G. Kanny",
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"G. Kanny",
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Évaluation du risque
| 17 |
biomedical
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Study
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En 2002, Joshi et al. montraient que 7 % des consommateurs allergiques au lait identifiaient correctement l’allergène sur l’étiquetage, 54 % pour les allergiques à l’arachide et 22 % pour le soja et soulignaient l’importance d’améliorer la terminologie, la significativité de l’étiquetage et l’apprentissage à la lecture des étiquettes.
|
[
"G. Kanny",
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"G. Kanny",
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"D. Dano",
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"R. Ahuja",
"H. Sicherer",
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"J. DeSimone",
"S.H. Sicherer",
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"T. Beauchamp",
"J. Childress",
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"A. Gaffney",
"J.O. Hourihane",
"A. DunnGalvin",
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"P.J. Turner",
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L’étude des comportements des consommateurs allergiques britanniques pour leur achat alimentaire montre que deux tiers lisent les étiquettes lors du premier achat et seulement un tiers à chaque achat . Ce comportement est à risque en cas de changement de recette non identifiée clairement sur le packaging.
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
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"G. Kanny",
"Parlement européen",
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"G. Kanny",
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La mise en place de mesures d’éviction de l’aliment allergène doit être globale : il est nécessaire d’éviter le contact avec les allergènes alimentaires qui peuvent être apportés par d’autres voies : cutanées (cosmétiques), médicamenteuses, aéroallergènes . Il est à noter que la législation en vigueur pour les allergènes présents dans l’alimentation ne s’applique pas aux cosmétiques et aux médicaments .
|
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"G. Kanny",
"D. Dano",
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"A.G. Kruizinga",
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"S.L. Taylor",
"S. Hefle",
"T.J. Furlong",
"L. Niemann",
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"S. sicherer",
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"L.S. Ford",
"S.L. Taylor",
"R. Pacenza",
"L.M. Niemann",
"D.M. Lambrecht",
"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
"E. Ankhalm",
"A.J.V. Hengel",
"C. Madsen",
"R. Crevel",
"C.C. Chan",
"A.E.J. Dubois",
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"B.M.J. Flokstra-de-Blok",
"ANIA",
"M. Pieretti",
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"R. Pacenza",
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"S.H. Sicherer",
"K.J. Allen",
"P.J. Turner",
"R. Pawankar",
"S. Taylor",
"S. Sicherer",
"G. Lack",
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"S. Jacquenet",
"C. Astier",
"B. Bihain",
"G. Kanny",
"P. Josi",
"S. Mofidi",
"S. Sicherer",
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"F. Codréanu",
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"C. Astier",
"D. Dano",
"M. Hosotte",
"S. Jarlot-Chevaux",
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"B. Proust",
"C. Astier",
"S. Jacquenet",
"V. Ogier",
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"S.M. Gendel",
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"S. Bailey",
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"D. Reading",
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"M. Michel",
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"H. Sicherer",
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Le risque d’ingestion accidentelle existe pour les allergènes dont l’étiquetage n’est pas obligatoire et pour les aliments nouveaux. L’évaluation du risque allergénique des aliments nouveaux ou issus de nouveaux processus de fabrication est un sujet de préoccupation pouvant conduire à de nouveaux risques . La désignation d’aliments nouveaux correspond à des aliments ou ingrédients qui n’ont pas une histoire de consommation répandue et sûre. La nouveauté d’un aliment peut résulter d’une modification génétique, d’un processus de fabrication nouveau, d’une consommation non traditionnelle dans un pays donné . Le risque lié au pois jaune en est un exemple . La liste des aliments-ingrédients allergéniques à étiquetage obligatoire doit être périodiquement actualisée sur la base des informations scientifiques et cliniques les plus récentes. La législation européenne requière pour les nouveaux aliments une information toxicologique incluant leur potentielle d’allergénicité mais ne précise pas les modalités de recueil de ces informations. Par contre, l’évaluation de l’allergénicité des organismes génétiquement modifiés a été bien codifiée . Il convient de souligner que la sensibilisation de novo est plus difficile à prédire que le risque de réactivité croisée.
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La notion d’hypoallergénicité n’a pas de définition réglementaire. Elle a été précisée pour les formules lactées infantiles qui ne doivent pas induire de réaction allergique chez au moins 90 % des sujets allergiques au lait par tests de provocation orale en double insu. Les limites éthiques de la pratique de tels tests pour évaluer les aliments hypoallergéniques sont soulignées. Les modèles animaux validés pourraient permettre la validation de l’allergénicité de nouveaux aliments . Il est important de noter que l’allergénicité des aliments est influencée par la composition de la matrice et que s’il existe des tests diagnostiques utilisables pour l’allergie alimentaire IgE-dépendante, il n’en est pas de même pour les réactions d’hypersensibilité cellulaire notamment digestives.
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Une surveillance post-commercialisation est essentielle, elle procède de la responsabilité et de l’éthique. L’étude publiée par Gendel et Zhu est en ce sens signifiante . Ils analysent à partir de la base de données de la FDA-Recall Enterprise System (RES), les rappels de produits alimentaires en raison de la détection d’un risque allergique. Un problème d’étiquetage constitue la première cause de rappel. Les produits de boulangerie sont les plus concernés et représentent environ un tiers des rappels. Les produits de boulangerie contaminés par le lait représentent 15 % des rappels. Pour les produits laitiers, 60 % des rappels concernent les crèmes et desserts glacés. Les rappels concernent le plus souvent un seul allergène (80 %), deux allergènes dans 13 % des cas et plus de trois dans 7 % des cas. L’allergène le plus souvent non déclaré est le lait (31 %), suivi par le blé (18 %), le soja (16 %), les fruits à coques (12 %) et l’œuf (11 %), l’arachide (7 %), les poissons (3 %) et les crustacés (1 %). Au total, 732 produits ont été rappelés entre 2007 et 2012 en raison d’un risque allergénique identifié et les rappels tendent à augmenter au fil des années passant de 78 en 2007 à 189 en 2012. Il faut noter qu’une erreur d’emballage ou l’utilisation d’une mauvaise étiquette constitue 26 % des rappels, suivi par des problèmes de terminologie, l’absence de déclaration d’un ingrédient allergène, au total 67 % des rappels sont liés à un défaut de contrôle de l’étiquetage. Cette étape de la gestion du risque allergique apparaît critique. Un rappel a été lié à un ajout délibéré d’un allergène dans l’intention de nuire. Ces rappels sont initiés pour 44 % par une inspection ou un audit des agences gouvernementales réglementaires, 12 % par le rapport d’une réaction allergique par un consommateur et 27 % par une plainte sans réaction rapportée.
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L’étiquetage des allergènes à déclaration obligatoire sur les produits pré-emballés a considérablement réduit le risque d’ingestion accidentelle. Il apparaît aujourd’hui que le risque principal est constitué par la restauration pour laquelle des actions de formation du personnel à la gestion du risque allergénique devraient être envisagées . Dano et al. montrent que 69 % des accidents allergiques lors d’un séjour à l’étranger surviennent au restaurant . Une étude menée dans les restaurants new-yorkais montre que le personnel se dit très ou plutôt à l’aise pour servir un repas à un consommateur allergique alors que seulement 22 % répondent correctement à 5 questions basiques sur l’allergie alimentaire et qu’il n’y a pas de corrélation entre la perception de savoir et la véracité de la connaissance . La mise en place d’outils pratiques et de modules pédagogiques permettrait une meilleure appropriation du dispositif par les professionnels. La nécessité d’une législation spécifique pour les restaurants est soulignée par le fait que 55 % des patients allergiques à l’arachide et aux fruits à coques n’en avisent pas le personnel de restauration .
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La décision de consommation d’un aliment par un consommateur repose sur différents critères tels que le prix, le goût et la valeur nutritionnelle. Le consommateur allergique a un fardeau supplémentaire celui d’éviter les allergènes vis-à-vis desquels il réagit. L’incertitude générée par l’étiquetage et le risque de contamination croisée induit un stress et un sentiment d’insécurité .
|
[
"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
"D. Briggs",
"M. Osterballe",
"S. Hattersley",
"R. Ward",
"A. Baka",
"R.W.R. Crevel",
"D. Dano",
"B.C. Remington",
"C. Astier",
"J.L. Baumert",
"A.G. Kruizinga",
"B.E. Bihain",
"R.H. Klein-Entink",
"B.C. Remington",
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"C.H. Rubinh",
"A.G. Kruizinga",
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"G.A. Zurzolo",
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"J.J. Koplin",
"K.J. Allen",
"B.C. Remington",
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"D.B. Marx",
"S.L. Taylor",
"S. Hefle",
"T.J. Furlong",
"L. Niemann",
"H. Lemon-Mule",
"S. sicherer",
"S.L. Taylor",
"L.S. Ford",
"S.L. Taylor",
"R. Pacenza",
"L.M. Niemann",
"D.M. Lambrecht",
"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
"E. Ankhalm",
"A.J.V. Hengel",
"C. Madsen",
"R. Crevel",
"C.C. Chan",
"A.E.J. Dubois",
"A. DunnGalvin",
"B.M.J. Flokstra-de-Blok",
"ANIA",
"M. Pieretti",
"D. Chung",
"R. Pacenza",
"T. Slotkin",
"S.H. Sicherer",
"K.J. Allen",
"P.J. Turner",
"R. Pawankar",
"S. Taylor",
"S. Sicherer",
"G. Lack",
"J.M. Renaudin",
"S. Jacquenet",
"C. Astier",
"B. Bihain",
"G. Kanny",
"P. Josi",
"S. Mofidi",
"S. Sicherer",
"S.A. Cochrane",
"M.H. Gowland",
"D. Sheffield",
"R.W.R. Crevel",
"F. Codréanu",
"M. Morisset",
"V. Cordebar",
"G. Kanny",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"D. Piney",
"N. Commun",
"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
"G.A. Kleter",
"L.J.W.J. Gilissen",
"B. Gremmen",
"H.J. Wichers",
"L.J. Frewer",
"L. Dreyer",
"C. Astier",
"D. Dano",
"M. Hosotte",
"S. Jarlot-Chevaux",
"P. Sergeant",
"American Academy of Pediatrics",
"Committee on nutrition",
"B. Proust",
"C. Astier",
"S. Jacquenet",
"V. Ogier",
"E. Magueur",
"B. Thouvenot",
"S.M. Gendel",
"J. Zhu",
"S. Bailey",
"R. Albardiaz",
"A.J. Frew",
"H. Smith",
"S. Bailey",
"T.B. Kindratt",
"H. Smith",
"D. Reading",
"D. Dano",
"M. Michel",
"C. Astier",
"P. Couratier",
"N. Steenbeek",
"P.Y. Sarr",
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"S.H. Sicherer",
"J.R. Cornelisse-Vermaast",
"J. Voordouw",
"V. Yiakoumaki",
"G. Theodoridis",
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"T. Beauchamp",
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"G. Theodoridis",
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Éthique et étiquetage
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La question à laquelle les décideurs doivent répondre est « Quelle proportion de la population doit être protégée et vis-à-vis de quelle réaction ? » . Prévenir tout type de réaction chez tous les allergiques équivaut à vouloir atteindre le risque zéro, ce qui n’est pas une issue réaliste. Le risque acceptable est un concept sociétal. La minimisation optimale du risque ne peut intervenir que si toutes les parties prennent leur part de responsabilité. L’anxiété générée par le risque d’une possible réaction allergique induit des effets plus importants sur la vie sociale et émotionnelle que les réactions allergiques elles-mêmes et rejoint l’observation que la perception du risque est liée à l’incertitude, à sa gravité et ses conséquences.
|
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"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"G. Kanny",
"C. Bindslev-Jensen",
"D. Briggs",
"M. Osterballe",
"S. Hattersley",
"R. Ward",
"A. Baka",
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"D. Dano",
"B.C. Remington",
"C. Astier",
"J.L. Baumert",
"A.G. Kruizinga",
"B.E. Bihain",
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"C.H. Rubinh",
"A.G. Kruizinga",
"J.L. Baumert",
"P.A. Alvarez",
"J.I. Boye",
"G.A. Zurzolo",
"M.L. Mathai",
"J.J. Koplin",
"K.J. Allen",
"B.C. Remington",
"J.L. Baumert",
"D.B. Marx",
"S.L. Taylor",
"S. Hefle",
"T.J. Furlong",
"L. Niemann",
"H. Lemon-Mule",
"S. sicherer",
"S.L. Taylor",
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"S.L. Taylor",
"R. Pacenza",
"L.M. Niemann",
"D.M. Lambrecht",
"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
"E. Ankhalm",
"A.J.V. Hengel",
"C. Madsen",
"R. Crevel",
"C.C. Chan",
"A.E.J. Dubois",
"A. DunnGalvin",
"B.M.J. Flokstra-de-Blok",
"ANIA",
"M. Pieretti",
"D. Chung",
"R. Pacenza",
"T. Slotkin",
"S.H. Sicherer",
"K.J. Allen",
"P.J. Turner",
"R. Pawankar",
"S. Taylor",
"S. Sicherer",
"G. Lack",
"J.M. Renaudin",
"S. Jacquenet",
"C. Astier",
"B. Bihain",
"G. Kanny",
"P. Josi",
"S. Mofidi",
"S. Sicherer",
"S.A. Cochrane",
"M.H. Gowland",
"D. Sheffield",
"R.W.R. Crevel",
"F. Codréanu",
"M. Morisset",
"V. Cordebar",
"G. Kanny",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"D. Piney",
"N. Commun",
"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
"G.A. Kleter",
"L.J.W.J. Gilissen",
"B. Gremmen",
"H.J. Wichers",
"L.J. Frewer",
"L. Dreyer",
"C. Astier",
"D. Dano",
"M. Hosotte",
"S. Jarlot-Chevaux",
"P. Sergeant",
"American Academy of Pediatrics",
"Committee on nutrition",
"B. Proust",
"C. Astier",
"S. Jacquenet",
"V. Ogier",
"E. Magueur",
"B. Thouvenot",
"S.M. Gendel",
"J. Zhu",
"S. Bailey",
"R. Albardiaz",
"A.J. Frew",
"H. Smith",
"S. Bailey",
"T.B. Kindratt",
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Éthique et étiquetage
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La réflexion éthique concernant l’étiquetage des aliments reste encore peu développée. Elle peut s’inspirer de la réflexion sur la dispensation et la promotion du médicament par l’Organisation mondiale de la santé. Dès 1988, l’Organisation mondiale de la santé dans sa résolution WHA 41.17 préconisait déjà qu’en matière de promotion des médicaments, le comportement devait s’inspirer des critères éthiques « droiture et véracité ». Il est admis selon cette organisation qu’il faut prendre en considération les critères éthiques en élaborant des mesures appropriées pour que la promotion des médicaments ne contribue qu’à l’objectif de l’amélioration des soins de santé par l’utilisation rationnelle des médicaments. Beauchamp et Childress décrivent 4 principes pour asseoir cette réflexion : • justice ; • équité ; • non-malfaisance ; • respect de l’autonomie.
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"G. Kanny",
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"M. Pele",
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"S. Jacquenet",
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"American Academy of Pediatrics",
"Committee on nutrition",
"B. Proust",
"C. Astier",
"S. Jacquenet",
"V. Ogier",
"E. Magueur",
"B. Thouvenot",
"S.M. Gendel",
"J. Zhu",
"S. Bailey",
"R. Albardiaz",
"A.J. Frew",
"H. Smith",
"S. Bailey",
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"M. Michel",
"C. Astier",
"P. Couratier",
"N. Steenbeek",
"P.Y. Sarr",
"R. Ahuja",
"H. Sicherer",
"T.J. Furlong",
"J. DeSimone",
"S.H. Sicherer",
"J.R. Cornelisse-Vermaast",
"J. Voordouw",
"V. Yiakoumaki",
"G. Theodoridis",
"L.J. Frewer",
"OMS",
"T. Beauchamp",
"J. Childress",
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"A. Gaffney",
"J.O. Hourihane",
"A. DunnGalvin",
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Éthique et étiquetage
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Par un parallélisme de forme, nous pouvons nous interroger sur la qualité de l’information écrite portée sur les emballages des aliments dans le sens de l’éthique. L’information est-elle juste, équitable, permet-elle l’autonomie de tous les consommateurs notamment des plus vulnérables ?
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"G. Kanny",
"D. Dano",
"J.-L. Danan",
"C. Astier",
"S. Lefevre",
"D.A. Moneret-Vautrin",
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"Parlement européen",
"S.M. Gendel",
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"C.H. Rubinh",
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"P.A. Alvarez",
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"G.A. Zurzolo",
"M.L. Mathai",
"J.J. Koplin",
"K.J. Allen",
"B.C. Remington",
"J.L. Baumert",
"D.B. Marx",
"S.L. Taylor",
"S. Hefle",
"T.J. Furlong",
"L. Niemann",
"H. Lemon-Mule",
"S. sicherer",
"S.L. Taylor",
"L.S. Ford",
"S.L. Taylor",
"R. Pacenza",
"L.M. Niemann",
"D.M. Lambrecht",
"S.H. Sicherer",
"M. Pele",
"M. Brohée",
"E. Ankhalm",
"A.J.V. Hengel",
"C. Madsen",
"R. Crevel",
"C.C. Chan",
"A.E.J. Dubois",
"A. DunnGalvin",
"B.M.J. Flokstra-de-Blok",
"ANIA",
"M. Pieretti",
"D. Chung",
"R. Pacenza",
"T. Slotkin",
"S.H. Sicherer",
"K.J. Allen",
"P.J. Turner",
"R. Pawankar",
"S. Taylor",
"S. Sicherer",
"G. Lack",
"J.M. Renaudin",
"S. Jacquenet",
"C. Astier",
"B. Bihain",
"G. Kanny",
"P. Josi",
"S. Mofidi",
"S. Sicherer",
"S.A. Cochrane",
"M.H. Gowland",
"D. Sheffield",
"R.W.R. Crevel",
"F. Codréanu",
"M. Morisset",
"V. Cordebar",
"G. Kanny",
"D.A. Moneret-Vautrin",
"D. Piney",
"N. Commun",
"G. Kanny",
"M.C. Van Putten",
"G.A. Kleter",
"L.J.W.J. Gilissen",
"B. Gremmen",
"H.J. Wichers",
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"L. Dreyer",
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"M. Hosotte",
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"P. Sergeant",
"American Academy of Pediatrics",
"Committee on nutrition",
"B. Proust",
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"V. Ogier",
"E. Magueur",
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